rhIL-6的制备及对辐照小鼠造血功能恢复的研究

将构建表达的rhIL-6基因工程菌,经发酵、纯化提取后所获得的rhIL-6纯品比活性可达4.83×10~8IU/mg。用该rhIL-6制剂对经~(60)Co辐照的BALB/c鼠治疗6d(2μg/bid只),其rhIL-6实验组小鼠凝血时间(BT,CT)和凝血酶原时间(PT)比对照组显著缩短(P<0.01),血小板(PLT)和白细胞(WBC)比对照组分别提高130％和165％,骨髓造血细胞体     

雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用

通过建立~(60)Co γ辐射损伤小鼠模型,探究雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用。实验选取48只雄性SPF级小鼠,随机分成正常对照组、辐射对照组、阳性对照组,以及雅安藏茶茶褐素低、中、高三个剂量组,连续灌胃相应受试样品15 d,其中在灌胃第6 d,除正常对照组外,其余各组均进行全身一次性剂量为5 Gy的~(60)Co γ射线照射。第16 d称量体重后,小鼠眼睑取血、解剖后,测定其外周血细胞、骨髓脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid,DNA)含量、胸脾指数、肝脏组织总抗氧化能力等相关指标。结果表明,与辐射对照组相比,雅安藏茶茶褐素能极显著提高辐射损伤小鼠血液的白细胞(White Blood Cell,WBC)、血小板(Platelets,PLT)、淋巴细胞(Lymphocytes,LYM)数量以及血液超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性(p0.01),极显著增强小鼠肝脏组织的总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)活性(p0.01),并使股骨骨髓DNA含量极显著升高(p0.01);同时,使肝脏丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量极显著降低(p0.01),明显缓解了小鼠免疫器官胸脾的萎缩。其效果随茶褐素浓度而提高,其中高剂量茶褐素的效果达到或优于阳性药物的效果。结果表明,茶褐素对~(60)Co γ照射的辐射损伤小鼠的抗氧化系统和造血系统有较好的防护作用,以高剂量的效果最好。     

亚低温对急性辐射损伤小鼠保护效果

目的探讨亚低温干预对急性辐射损伤小鼠的保护效果。方法 40只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,受照组均接受6 Gyγ射线单次全身照射,(亚低温+照射)组在照射前给予亚低温干预(28℃~30℃),(照射+亚低温)组照射后给予亚低温干预,动态观察各组小鼠体温、体重、外周血白细胞,照后28天解剖观察脏器与骨髓恢复情况。结果与单纯照射组相比,(亚低温+照射)组外周血白细胞数恢复时间提前1周,胸腺重量和系数增大,且差异显著;(照射+亚低温)组外周血白细胞数恢复时间提前4天。结论亚低温对6 Gy单次全身照射小鼠有一定的辐射损伤保护作用。     

四君子汤对受照小鼠体重及外周血象的影响

采用CCK-8试剂盒检测不同终浓度(0、5、25、50、250和500μg/m L)四君子汤及其单味组份作用48 h对AHH-1细胞的毒性作用,以及不同终浓度(0、0.4、2、10和50μg/m L)四君子汤及其单味组份预处理AHH-1细胞2 h后对经4 Gy60Coγ射线照射的细胞存活的影响。将BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为阴性对照组、照射对照组、四君子汤低剂量组(0.75 g/kg)、四君子汤中剂量组(2.25 g/kg)、四君子汤高剂量组(6.75 g/kg),检测各组照后3天和7天的外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板数量,以及照前7天至照后7天小鼠体重的变化,研究四君子汤对60Coγ射线照射引起的小鼠体重及外周血象的影响。结果显示,与对照细胞相比,5、25和50μg/m L四君子汤及其单味组份作用于AHH-1细胞48 h对细胞存活无明显影响(p0.05),但50μg/m L四君子汤可显著提高受照后24 h AHH-1细胞的存活率(p0.05)。四君子汤中剂量组小鼠外周血白细胞数与照射对照组相比显著升高(p0.01),并且四君子汤中剂量组能明显减弱受照小鼠外周血血小板数的降低,同时四君子汤可以减轻辐射损伤所致的体重下降。上述研究结果表明,四君子汤对受照射AHH-1细胞具有一定的辐射损伤防护作用;四君子汤通过影响受照射后小鼠造血系统,促进体重恢复,减轻辐射所致损伤。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠巨噬细胞功能和胸腺细胞周期进程的影响

通过研究小鼠胸腺细胞周期进程、巨噬细胞吞饮和分泌功能的变化,探讨半叶马尾藻多糖(SHP)对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞的影响。利用常规方法和流式细胞术分别检测小鼠巨噬细胞的功能和胸腺细胞周期进程。结果发现给予小鼠5 Gy^60Coγ射线单次全身照射(剂量率为0．673Gy／min),小鼠巨噬细胞吞饮功能显著低于正常对照组。但是,在照射前给予SHP(10mg／kg～40mg/kg)组的小鼠巨噬细胞吞饮功能明显高于单纯照射组,小鼠巨噬细胞IL-1分泌功能SHP(20mg/kg～40mg／kg)加照射组也显著高于单纯照射组。5Gy照射引起小鼠胸腺G0／G1期细胞百分率增高,S期和G2／M期细胞百分率减少,SHP(20mg／kg～40mg/kg)可以有效抑制辐射损伤小鼠胸腺G0／G1期阻滞和G2／M期细胞百分率下降,SHP(10mg／kg～40mg/kg)也能够预防辐射损伤小鼠S期胸腺细胞百分率的下降。说明SHP对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞有保护作用。     

重组人IL-11对中子照射小鼠骨髓损伤防治作用及机制研究

探讨了致死性中子辐射后重组人白介素11（Recombinant human interleukin-11,rhIL-11）对小鼠骨髓损伤的防治作用及其机制。采用二级雄性BALB／c小鼠96只,分别于4．0Gy中子全身照射前3d或后3d皮下注射rhIL-11,于照射后6h、1d和2d活杀取材,计数外周血和骨髓有核细胞。采用核仁组成区嗜银蛋白（Argyrophilic of Nucleaolar organizer regins,AgNOR）染色检测骨髓细胞核嗜银蛋白含量、流式细胞术和DNA凝胶电泳检测骨髓细胞凋亡、免疫组化染色检测IL-11受体α及gP130的表达。结果表明,照射前应用IL—11对4．0Gy中子,照射后小鼠外周血白细胞和血小板降低有一定抑制作用,而照射后应用IL—11则对白细胞、红细胞、血小板以及骨髓有核细胞降低均有一定抑制作用;照射前及照射后用药组对细胞凋亡未见明显影响,而与单纯对照组比较,用药组、AgNOR含量增多,IL-11Rα及gp130表达均明显增强。说明IL-11可能通过受体α及gp130信号通路,促进损伤后造血功能恢复,从而发挥其对骨髓辐射损伤的防治作用。     

辐射损伤后造血细胞增殖能力的变化

辐射损伤后，存活的造血细胞的增殖丰伤后造血功能的状态和预后。本实验以辐射损伤小鼠为模型，用ＢｒｄＵ掺入法和ＣＦＵ－ＧＭ培养等方法，观察到４－１０Ｇｙ射一全身照射后４ｈ骨髓细胞的的增殖指数就显著下降，在观察时间内一直处于较低水平（仅为对照组的２０％或更低）。在４－１０Ｇｙ照射后４ｈ或更长，几乎看不到骨髓造血细胞的ＣＦＵ－ＧＭ集落，推测存在一个“成集落休克期”。可见，射线在损伤造血细胞的同时，还明显抑     

维生素D对60Co辐射损伤小鼠的保护作用

为研究维生素D对基因组稳定性作用,观察维生素 D 对60Co 辐射损伤小鼠外周血象、骨髓嗜多染红细胞(Polychromatic erythrocytes,PCE)微核率和骨髓有核细胞(Bone marrow cells,BMC)细胞周期和凋亡的影响.使用60Co辐射制备损伤模型,维生素D制剂(阿法骨化醇胶丸)灌胃,观察外周血象、PCE 微核率(Giemsa法)的变化,并用流式细胞仪分析BMC细胞周期和凋亡情况.结果显示,小鼠辐射后外周血白细胞、血小板数显著下降,骨髓造血损伤,染色体损伤,而维生素D能在一定程度上促进外周血象的恢复,抑制微核率的发生.流式细胞仪分析表明,辐射后 24h,维生素D干预组,BMC的G0/G1期细胞比例较辐射损伤组明显减少,G2期和S期细胞较辐照组增多.这说明维生素D可能成为-个新的辐射防护剂.     

西咪替丁对伽马射线辐照小鼠免疫功能的保护作用

雄性C57小鼠60只平均分为6组:正常对照组(0 Gy)、模型对照组(1.0 Gy)、阳性药对照组(1.0 Gy+523片)、西咪替丁(Cimetidine,CMD)低、中、高剂量组(1.0 Gy+33.3、1.0 Gy+100、1.0 Gy+300 mg/kg),采用60Cog射线全身照射至吸收剂量1.0 Gy,剂量率为8.33 m Gy/min。CMD于照射前连续灌胃给药6 d,每天1次,照射后5 h给药1次。照射后24 h检测脾脏淋巴细胞凋亡率、T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞数和血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IFN-g和TNF-α含量。结果表明:与正常对照组比较,照射后24 h,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著增加(p0.01),CD3~+、CD3~+CD8~+T细胞和CD3~-CD19~+B细胞数量均下降(p0.01),血清中的IL-4、IL-12和TNF-α含量显著降低(p0.01,p0.05);与辐照模型组比较,CMD各剂量组脾脏淋巴细胞凋亡率显著下降(p0.01),CMD给药组血清中IL-4、IL-6、IL-12、TNF-α和(40)FN-g含量显著增加(p0.01,p0.05),CMD高剂量组的CD3~+、CD3~+CD4~+和CD3~+CD8~+T细胞及CD3~-CD19~+B细胞数量均显著上升(p0.01,p0.05)。结果提示,CMD可有效改善g射线辐照小鼠的免疫功能,具有较好的辐射保护作用。     

白果清蛋白提取物对γ射线辐射损伤小鼠的保护作用研究

白果清蛋白提取物(Ginkgo albumin extract,GAE)是本实验室首次从白果中分离提取得到的具有较好 抗氧化及延缓衰老活性的水溶性蛋白提取物,本工作探讨了白果清蛋白提取物对8．5 Gy及3．2Gy的γ,射线辐 射损伤小鼠的保护作用。实验结果表明,8．5Gy的γ射线辐射小鼠后,其30d存活率呈显著性下降,辐射对 照组的存活率为0,GAE高剂量给药组为20％;外周血象在辐射后受到不同程度的破坏,与辐射对照组相比, GAE给药组的血象指标下降幅度较小,恢复较快,具有显著性的差异;GAE能显著增加中剂量的γ射线辐射 损伤小鼠血清中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性和DNA含量,显著性促进辐射小鼠体 内受损免疫机能的恢复。结果表明,GAE能通过增强辐射损伤小鼠的抗氧化能力、造血功能及体内免疫功能 来起到对辐射损伤小鼠的保护作用。     

放射损伤对骨髓基质细胞支持小鼠粒-巨噬系祖细胞生长的影响

为阐明放射损伤时骨髓造血基质细胞支持粒－巨噬系祖细胞造血能力的变化。采用小鼠骨髓基质细胞体外融合培养和粒－巨噬系祖细胞集落（CFU－GM）培养法,观察5Gy照射对基质细胞支持小鼠CFU－GM生长的影响。结果表明,经5Gy照射后,骨髓基质细胞支持正常粒－巨噬系祖细胞造血的能力明显下降,以伤后3－5d最为显著,伤后10d仍未恢复至正常;当骨髓基质细胞和粒－巨噬系祖细胞均受到致伤因素作用时,照射组的CFU－GM形成能力下降更为明显,至正常对照组的10％以下。说明放射损伤后骨髓基质细胞的功能受到了不同程序的损伤,因此,在治疗由此所引起造血功能障碍的同时,应加强促进基质细胞修复的措施,可能会取得更满意的疗效。     

苯甲酸雌二醇对小鼠造血干细胞辐射损伤和修复的影响

苯甲酸雌二醇的辐射防护作用国外早有报道,但大多限于小动物预防用药。我们自1971年开始,对该药的升白细胞作用、抗辐射效价、用药时间与剂量的有效范围以及药物代谢等方面问题,进行了比较系统的观察,证明苯甲酸雌二醇不仅对小鼠预防有效,而且,不论照前或照后用药,对经~(60)Co γ射线照射造成中度和重度急性放射损伤的狗均有良好疗效。其辐射防护作用与保护造血细胞、促使粒系细胞提前恢复有密切关系。为了进一步阐明其对造血干细胞的作用机理,以便更合理地使用此类辐射防治药物,本文着重研究苯甲酸雌二醇对小鼠骨髓粒系祖细胞(CFU-C)和脾结节形成单位(CFU-S)辐射损伤和修复的影响。     

组织抑制因子的提取及其辐射防护作用的检测

作者分别从小牛脾脏和猪血浆中提取了粒细胞生成抑制因子(GIF)和血浆非特异性免疫抑制蛋白、(PNIP),并对它们的生物学活性进行检测。GIF能够明显抑制BaBL/C小鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位(GM-CFU),但对小鼠脾脏细胞及小鼠淋巴瘤L5178Y细胞的~3HTdR掺入无明显作用;PNIP能够显著地抑制C57BL/6J小鼠脾脏和人外周血淋巴细胞的增殖反应,同时也能够抑制小鼠淋巴瘤L5178Y细胞和人淋巴瘤Raji细胞的生长,但对非淋巴细胞系列的Hela细胞和Vero-E6细胞则无明显作用。GIF和PNIP均可使相应靶细胞的辐射敏感性降低。经GIF处理的骨髓细胞,受照射后其GM-CFU较对照组明显增多;经PNIP处理的L578Y细胞受照射后其细胞生存率和~3H-TdR掺入率亦均较对照组为高。组织抑制因子的辐射防护作用与它们作用于靶细胞的时间和浓度以及照射剂量的大小密切相关。     

枸杞多糖对受X射线照射小鼠外周血象及骨髓单个核细胞的影响

利用直线加速器全身均匀一次性照射昆明小鼠,建立放射损伤模型,经腹腔分别注射生理盐水(NS)、枸杞多糖(LBP)50、100和200 mg/kg,连续注射观察14天,计数小鼠外周血WBC、RBC、PLT及骨髓单个核细胞(BMNCs),检测BMNCs的细胞周期、凋亡率及BMNCs表面黏附分子CD49d和CD44的表达水平。结果表明,照射后小鼠表现为饮水、进食减少,行动缓慢、嗜睡,毛发凌乱,光泽性差,说明放射损伤模型建立成功;在相同时间点下,NS组与正常对照组相比,外周血WBC、RBC、PLT及BMNCs细胞计数明显减少(p0.05)、BMNCs的细胞增殖能力明显减弱(p0.05)、S期细胞比例显著减少(p0.05)、G_0/G_1期细胞比例显著增加、BMNCs的细胞凋亡率明显增多(p0.05)、黏附分子CD49d和CD44表达明显减少(p0.05);而各LBP组与NS组相比,外周血各项指标、BMNCs细胞计数明显增多(p0.05)、BMNCs细胞的增殖能力明显增强(p0.05)、S期细胞比例显著增多(p0.05)、G_0/G_1期细胞比例显著减少、细胞凋亡率明显减少(p0.05)、黏附分子CD49d、CD44表达明显增加(p0.05)。以上结果说明,LBP可能通过加速BMNCs细胞周期由G_0/G_1期向S期转换、降低BMNCs细胞凋亡率,提高放射损伤小鼠BMNCs细胞的增殖能力,进而上调细胞表面黏附分子CD49d和CD44的表达,来促进辐射损伤小鼠造血功能的恢复。     

不同给药条件下白细胞介素-8对受照小鼠作用特点的初步探讨

采用Phlips SL18型直线加速器发射的6 MV高能X射线照射BALB/c小鼠（吸收剂量分别为6.5和8.5 Gy）,于照射前后不同时间（照前24 h、12 h、6 h、20 min和照后即刻）腹腔注射不同剂量（10、30 μg/鼠）的人重组白细胞介素-8 （rhIL-8）,观察动物的存活情况及造血功能指标.结果表明：（1）8.5 Gy照后30 d内,rhIL-8 10 μg给药各组的小鼠全部死亡,其中照前24 h给药小鼠的平均存活时间明显短于单纯照射组,照前6 h给药小鼠的平均存活时间明显延长;rhIL-8 30 μg给药各组中,照前20 min给药组小鼠存活率达40%左右,其余各组均死亡,其中照前12 h给药小鼠的平均存活时间明显短于单纯照射组.（2）受6.5 Gy照后第6 天,各组小鼠的外周血白细胞（WBC）计数均在正常对照组的10%以下,各组受照小鼠外周血WBC计数未见明显差别;骨髓细胞粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）计数与受8.5 Gy照射小鼠的平均存活时间在变化规律上有内在联系.以上结果说明,rhIL-8在一定的给药剂量和给药时间的条件下,对受到急性放射损伤的小鼠具有一定的保护作用.     

依达拉奉对小鼠造血系统辐射损伤的防护作用

随机区组法将20只C57BL/6小鼠分为对照组、依达拉奉组、4 Gy照射组、4 Gy照射+依达拉奉组,每组5只小鼠。依达拉奉用生理盐水稀释配制成浓度为45mg/mL的溶液。依达拉奉组和4G y照射+依达拉奉组小鼠于照射前30 min腹腔注射依达拉奉;对照组和4 Gy照射组小鼠于照射前30 min腹腔注射生理盐水;4 Gy照射组和4 Gy照射+依达拉奉组小鼠接受~(137)Cs γ射线全身照射至吸收剂量4 Gy,剂量率0.99 Gy/min。辐照后15 d处死小鼠,血细胞分析仪检测外周血细胞计数;流式细胞术检测造血干细胞(Hematopoietic stem cell,HSC)和造血祖细胞(Hematopoietic progenitor cell,HPC)比例,及骨髓中造血干/祖细胞的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;粒系-巨核系克隆形成数目(Colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM)检测骨髓造血干/祖细胞增殖能力。结果表明:与对照组比较,4 Gy照射组小鼠外周血白细胞(White blood cell,WBC)、红细胞(Red blood cell,RBC)、血小板(Blood platelet,PLT)数目分别降低74.16%、16.63%、15.04%;骨髓中HPC、LSK(Lin~-Sca-1~+c-kit~+)、CD34~+LSK细胞比例分别降低50.99%、38.51%、14.84%;骨髓细胞CFU-GM形成数目减少93.44%;CD34-LSK细胞比例增加1.74倍;HPC和LSK细胞的ROS水平分别升高44.11%和61.43%;与4 Gy照射组相比,4 Gy照射+依达拉奉组小鼠外周血WBC数、RBC数分别增加58.82%、9.3%;骨髓中HPC、LSK、CD34~+LSK细胞比例分别增加1.53倍、1.5倍和14.81%;骨髓细胞CFU-GM形成数目增加57.58%;CD34-LSK细胞比例降低49.17%;HPC和LSK细胞的ROS水平分别降低38.94%和55.91%(p0.05)。结果提示,依达拉奉对电离辐射诱导的造血系统损伤具有一定的保护作用。     

四君子汤抗辐射活性部位的初步筛选

为筛选四君子汤的抗辐射有效部位,本文通过检测小鼠受照射后3天和7天的外周血象、胸腺系数和骨髓嗜多染红细胞微核率,探讨比较了四君子汤不同提取部位对受照小鼠的辐射损伤防护作用。将6～8周的BALB/c小鼠192只,用随机数字表法分为阴性对照组、照射对照组以及四君子汤水提取物组、乙醇提取物组、水提醇沉50%部位组、水提醇沉60%部位组、水提醇沉70%部位组、水提醇沉80%部位组,以3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线全身单次照射造成小鼠电离辐射损伤模型,给药方案为照前连续7天给药,照后连续7天给药。实验结果显示,与照射对照组比较,照后3天,四君子汤水提醇沉80%部位组小鼠的外周血白细胞数显著升高(p<0.05),水提取物、乙醇提取物、水提醇沉50%、60%、70%部位均能显著降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(p<0.05);照后7天,四君子汤水提醇沉70%、80%部位组小鼠的胸腺系数显著升高(p<0.05),水提取物、乙醇提取物、水提醇沉60%、70%、80%部位可显著降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(p<0.05),其中水提醇沉70%、80%部位组小鼠的微核率最低。上述研究结果表明水提醇沉70%、80%部位可能是四君子汤抗辐射活性的主要部位。此结论为明确四君子汤抗辐射损伤作用的化学成分及抗辐射损伤机制研究奠定了基础,并为开发四君子汤抗辐射中药新药提供了科学依据。     

白细胞介素-6及肿瘤坏死因子对受照小鼠造血恢复的影响

采用PHILIPS－SL18型电子直线加速器产生的6MV高能X射线照射Balb/c小鼠（剂量为6．5Gy)，照后不同时间皮下注射不同剂量的白细胞介互－6（IL－6）和／或肿瘤坏死因子（TNF），观察外周血白细胞，血小板，骨髓有核细胞计数和脾集落形成单位（CFU－S）的变化，以探讨IL－6对放射损伤后造血恢复的影响，结果表明，照射后应用IL－6组较对照组外周血白细胞，血小板和骨髓有核细胞计数恢复快，且呈量依赖关系，CFU－S则在TNF与IL－6协同作用时数量多，体积大，提示IL－6和TNF有利于放射损伤后的造血恢复。     

一氧化氮清除剂Fe(DETC)_2对小鼠的辐射防护作用

采用小鼠30 d存活率实验和外周血白细胞、骨髓DNA含量、脾克隆形成单位及各脏器指数指标考察NO特异性清除剂二乙基二硫代氨基甲酸亚铁(Fe(DETC)2)对辐射损伤小鼠的保护作用。结果显示,与单纯照射组相比,给予不同剂量Fe(DETC)2后,照射给药组小鼠30 d存活率、外周血白细胞数、骨髓DNA含量、脾克隆形成单位及各脏器指数均有不同程度的提高,特别是二乙基二硫代氨基甲酸钠(DETC)以300 mg/kg的剂量腹腔注射,可使存活率提高约43%,白细胞数、骨髓DNA含量和脾克隆形成单位与单纯照射组相比具有统计学意义(p0.01)。结果提示,一氧化氮清除剂Fe(DETC)2对辐射损伤小鼠具有一定的保护作用。     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。