心脑宁片对小鼠记忆巩固障碍模型的影响

目的:观察心脑宁片对亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍模型的影响。方法:取70只体质量18~21 g小鼠,随机平均分为7组,其中1组为空白对照组,另6组制作组造亚硝酸钠记忆获得障碍模型,包括模型组,吡拉西坦组,金纳多组,大剂量心脑宁片组,中剂量心脑宁片组,小剂量心脑宁片组。空白对照组和模型组灌服0.5%羧甲基纤维素(CMC)(0.02 mL·g-1);其余各组分别灌服吡拉西坦悬液1.2 g·kg-1,用0.5%CMC配成0.06 g·mL-1,0.02 mL·g-1),金纳多混悬液(60 mg·kg-1,用0.5%CMC配成3 g·L-1,0.02 mL·g-1),心脑宁片混悬液(2.2 g·kg-1、1.12 g·kg-1、0.56 g·kg-1,用0.5%CMC配成0.11 g·mL-1、0.056 g·mL-1、0.028 g·mL-1,0.02 mL·g-1)。测试小鼠记忆情况,观察并记录小鼠首次从跳台上跳下的潜伏期及5 min内错误次数和5 min内小鼠进入暗室的次数(受电击次数),5 min内未进入暗室的小鼠潜伏期按300 s。结果:与空白对照组比,模型组小鼠首次从跳台上跳下的潜伏期显著缩短(P<0.01)、5 min内出现的错误次数显著增加(P<0.01)。与模型组比较,大剂量、中剂量、小剂量心脑宁片组,吡拉西担组和金纳多组均可显著延长小鼠首次从跳台上跳下的潜伏期(P<0.01);大剂量、中剂量心脑宁片组和吡拉西担组可显著减少小鼠5 min内出现的错误次数(P<0.01),小剂量心脑宁片组和金纳多组可明星减少小鼠5 min内出现的错误次数(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠首次进入暗室的潜伏期显著缩短(P<0.01)、5 min内进入暗室的次数显著增加(P<0.01)。与模型组比较,大剂量、中剂量心脑宁片组可显著延长小鼠首次进入暗室的潜伏期(P<0.05),吡拉西担组可显著延长小鼠首次进入暗室的潜伏期(P<0.05);给药组仅有减少小鼠5min内进入暗室次数的趋势(P>0.01)。结论:心脑宁片对亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍模型具有显著改善作用。     

石菖蒲挥发油对东莨菪碱致大鼠学习记忆障碍的影响及作用机制研究

目的研究石菖蒲挥发油对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的影响及可能的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、多奈哌齐组(0.25 mg/kg)、石菖蒲挥发油组(12 g/kg),每组10只,每天灌胃给药1次,连续灌胃21 d。第15天起,按2.1 mg/kg的剂量腹腔注射东莨菪碱,1次/d,连续给药7 d以制备大鼠学习记忆障碍模型。通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法分析海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,酶联免疫法检测大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果石菖蒲挥发油能显著缩短模型大鼠逃避潜伏期,增加模型大鼠穿越平台次数,显著降低模型大鼠海马组织中GFAP的表达量和MDA的含量,升高SOD的含量。结论石菖蒲挥发油可以有效改善东莨菪碱所致的学习记忆障碍模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与其下调海马区星形胶质细胞内GFAP的表达以及抗氧化作用有关。     

DNA甲基转移酶在苯并[a]芘致小鼠空间学习记忆功能障碍中的改变

目的研究DNA甲基转移酶在苯并[a]芘(B[a]P)致小鼠学习记忆功能障碍中的改变,为B[a]P神经毒作用机制的研究提供科学依据。方法将48只成年雄性SPF级hauschka(ICR)小鼠按体重随机分为4组,每组12只,分别为溶剂(花生油)对照组,0.5 mg/kg(低剂量)、2.0 mg/kg(中剂量),和10.0 mg/kg(高剂量)B[a]P染毒组,隔天腹腔注射染毒1次,连续染毒30次。染毒结束后,用Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力。并在染毒第10、20和30次后,用实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠大脑皮质DNA甲基转移酶(DNMTs)的基因表达和蛋白活性的改变。结果水迷宫结果显示,随着染毒剂量的增加,小鼠到达平台的潜伏期逐渐延长,高剂量组潜伏期显著高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05);小鼠进入目标象限的总次数和在目标象限的游泳路程逐渐减少,高剂量组显著低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与溶剂对照组相比,各染毒组小鼠大脑皮质中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的基因表达量和蛋白激酶的活性均逐渐增强,呈明显的剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 B[a]P诱导大脑皮质DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b基因表达水平和蛋白激酶的活性增强,可能是B[a]P致小鼠空间学习记忆障碍的重要机制之一。     

虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA的影响

目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响。方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P<0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P<0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P<0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P<0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P<0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P<0.05)。与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P<0.01)、增加错误反应次数(P<0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P<0.01)、减少小鼠错误反应次数(P<0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P<0.01,P<0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05),说明造模成功。与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05),且与剂量呈正相关性。结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景。     

玛咖提取物对氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型学习能力的影响

目的:观察玛咖提取物对氢溴酸东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型的影响。方法:100只昆明种小鼠随机平均分为空白对照组,模型组,吡拉西坦片组,玛咖高剂量组(1.17 g·kg-1)、低剂量组(0.585 g·kg-1),每天灌胃1次,连续灌胃20 d,空白对照组和模型组给予同体积的蒸馏水。各组以跳台法和电迷宫测试小鼠学习记忆的能力,用比色法测定小鼠脑组织胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,Ch AT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,Ach E)活性,用碱性羟胺法测定乙酰胆碱(acetyl choline,Ach)含量。结果:玛咖提取物可减少小鼠跳台错误次数,提高电迷宫小鼠空间辨别正确次数,并能增加小鼠脑组织Ach含量和Ch AT活性,同时降低脑组织Ach E活性,有助于氢溴酸东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆能力的改善。结论:玛咖提取物可以显著提高小鼠学习能力。     

天王补心丹联合迷迭香精油对阿尔兹海默病模型小鼠记忆功能的影响

目的:观察天王补心丹联合迷迭香精油对阿尔兹海默病模型小鼠记忆功能的影响。方法:50只SD小鼠随机平均分为5组:空白组、模型组、吸入组、中药组、中药+吸入组。除空白组外,其余各组分别腹腔注射东莨菪碱3 mg,1次·d~(-1),连续14 d。从第15天开始,吸入组吸入迷迭香精油,每次30 min,3次·d~(-1);中药组灌胃天王补心丹4.71g·kg~(-1),2次·d~(-1);中药+吸入组联合吸入组和中药组的方法,共8 d,空白组和模型组给予等体积生理盐水。于给药前1 d,给药后1 d、4 d、8 d,T迷宫测试各组小鼠的记忆能力,旷场实验测试各组小鼠的跨越格数和潜伏期;末次给药1 h后,分析主要脏器系数。结果:给药1 d后,中药+吸入组跨越格数[(32.78±2.96)个]显著高于模型组[(23.15±1.30)个](P<0.05);中药+吸入组潜伏期[(2.91±0.19)s]显著低于模型组[(4.24±0.51)s](P<0.05)。中药+吸入组T迷宫记忆测试正确率(36.26%)显著高于模型组(17.91%)(P<0.05);给药4 d后,中药+吸入组跨越格数[(40.56±3.08)个]显著高于模型组[(25.13±1.71)个](P<0.05);中药+吸入组潜伏期[(2.54±0.21)s]显著低于模型组[(4.19±0.42)s](P<0.05)。给药8 d后,吸入组T迷宫记忆测试正确率(38.01%)、中药组(39.78%)和中药+吸入组(45.21%)均显著高于模型组(18.22%)(P<0.05);吸入组跨越格数[(41.37±3.16)个]、中药组[(39.46±3.14)个]、中药+吸入组[(51.22±4.24)个]显著高于模型组[(24.68±1.49)个](P<0.05);中药+吸入组潜伏期[(1.97±0.06)s]显著低于模型组[(4.18±0.39)s]。中药组心脏系数(3.938 9±0.131 2)和肝脏系数(0.384 6±0.055 8)均显著低于模型组心脏系数(4.401 5±0.391 4)和肝脏系数(0.540 8±0.083 4)(P<0.05)。结论:天王补心丹和迷迭香精油均可改善阿尔兹海默病小鼠的记忆功能,但以二者联合使用效果为佳;迷迭香精油联合天王补心丹对小鼠记忆力有改善作用,可以兴奋中枢神经系统,使其在新异环境中的自发活动和探究行为明显增加;天王补心丹对阿尔兹海默病模型小鼠有一定的不良反应,迷迭香精油可降低天王补心丹对阿尔兹海默病模型小鼠的不良反应。     

慢性应激对小鼠空间学习记忆的影响及脑内Wnt3a的表达

目的:研究慢性应激对小鼠空间学习记忆的影响及机制。方法 :慢性应激模型的建立采用的是持续21天的7种不同应激方式,通过Morris水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学方法检验小鼠脑内各脑区wnt3a的表达。结果:慢性应激组小鼠与对照组小鼠相比,在定位航行试验中,小鼠寻找平台的逃避潜伏期明显提高(P<0.05),空间搜索实验中,应激组小鼠在目标象限的游泳时间明显减少(P<0.05)。在小鼠脑内PFC区wnt3a表达显著减少(P<0.01)。结论 :慢性应激对小鼠空间学习记忆的能力具有损伤作用,这与wnt3a在脑内的表达关系密切。     

大鼠孕期铅暴露对仔鼠空间记忆功能影响的研究

目的为探究大鼠孕期铅暴露对仔鼠空间记忆功能的影响。方法 40只SD大鼠受孕后随机分为4组,每组10只,3个染毒组自受孕第0 d起分别给予乙酸铅含量为125 mg/L(低浓度组)、250 mg/L(中浓度组)和500 mg/L(高浓度组)的饮水,对照组则给予蒸馏水。仔鼠出生后母鼠均换为蒸馏水,仔鼠21 d时与母鼠分笼饲养;采用示波极谱仪测定0、21及60 d仔鼠血、海马、大脑皮层(0 d仔鼠直接取全脑)铅含量;并对21 d及60 d仔鼠进行Morris水迷宫试验。结果 3个染毒组仔鼠的血铅、海马铅及大脑皮层铅含量在0、21、60 d均高于对照组(P<0.05),且染毒剂量愈高、仔鼠日龄愈小,铅含量愈高;21 d仔鼠水迷宫试验三染毒组的逃逸潜伏期均长于对照组(P<0.05)且高浓度组长于低浓度组。空间探索试验中通过平台的次数三染毒组亦少于对照组(P<0.05),且高浓度组少于低浓度组;60 d水迷宫试验中仅高浓度组的逃逸潜伏期长于对照组且空间探索试验中通过平台的次数少于对照组(P<0.05),而中、低浓度组与对照组亦无差异(P>0.05)。结论大鼠孕期铅暴露可使子代鼠血铅、海马铅及大脑皮层铅含量增高,并对仔鼠的学习记忆功能造成损伤,这种损伤可能随着仔鼠日龄增加有部分代偿作用。     

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及脑内NT-3表达的影响

目的 :研究急性应激对小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法 :以足底电击来建立急性应激小鼠模型,采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,以免疫组化方法检测神经营养因子-3(NT-3)在小鼠海马和前脑皮层的表达。结果:水迷宫实验中,急性应激组小鼠与对照组相比,空间学习记忆显著提高(P<0.01)。在海马CA1区、CA3区、齿状回及前脑皮层NT-3的表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:急性应激所致小鼠空间学习记忆功能的提高可能与脑内NT-3表达上调相关。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨醒脑静改善反复缺血-再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的作用研究

目的:探讨醒脑静通过TLR4/NF-κB信号通路改善反复缺血-再灌注(I/R)脑损伤小鼠学习记忆能力的作用。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组,醒脑静低、中、高剂量组,制备大鼠脑反复I/R损伤模型。造模成功2 h后,醒脑静低、中、高剂量组分别给予醒脑静注射液1、5、10 mL/kg进行腹腔注射,1次/d,连续给药7 d。假手术组和模型组腹腔给予等容量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,对脑组织进行TTC染色,检测脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达。结果:与假手术组相比,模型组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著升高,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著升高,穿越平台次数显著降低(P<0.05);与模型组相比,各醒脑静治疗组小鼠逃避潜伏期的时间和脑梗死体积均显著降低,脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、NF-κB和IκBα表达均显著降低,穿越平台次数显著增加(P<0.05),且随药物剂量增大而变化(P<0.05)。结论:醒脑静能减小脑梗死体积,改善反复脑I/R损伤小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制脑组织中TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症刺激有关。     

丹参素衍生物ADTM对肝小静脉闭塞综合征作用研究

目的:通过建立土三七诱导小鼠肝小静脉闭塞综合征模型,探索丹参素衍生物ADTM对肝小静脉闭塞综合征的作用。方法:建立土三七提取液诱导小鼠肝小静脉闭塞综合征模型,除对照组外,其余各组给予土三七浓缩提取液(15g/kg/d),同时给药组给予ADTM (60mg/kg/d),对照组给予同体积赋型剂,连续给药四周。采用生化法检测转氨酶和血脂,采用苏木素-伊红染色(HE)检测肝脏病理组织学改变。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)显著性升高,血清甘油三酯(TG)显著性降低,总胆固醇(CHO)无明显变化,肝组织肝窦充血严重,肝血窦间隙变小,肝血窦内皮细胞增生,kuffer细胞增生。给药组血清转氨酶没有降低,TG显著性升高,病理改变明显减轻。结论:土三七提取液可引起小鼠肝小静脉闭塞综合征,ADTM对土三七所诱导的肝小静脉闭塞综合征有明显的改善作用。     

中药复方对抑郁模型小鼠学习记忆能力及脑内SDF-1的影响

目的 :探讨中药复方枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆能力的影响及其机制。方法 :采用多种因素慢性轻度不可预见性应激方式建立抑郁模型小鼠,分别给予小鼠低、中、高剂量枳菊解郁汤处理。采用Morris水迷宫实验,检测小鼠的空间学习记忆能力的变化;通过免疫组织化学方法检测脑内基质细胞衍生因子(SDF-1)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),SDF-1在海马CA1,CA3,DG及前脑皮层的表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,枳菊解郁汤中剂量组小鼠的空间学习记忆能力明显增高(P<0.05),SDF-1在海马CA1,CA3,DG及前脑皮层的表达明显增加(P<0.05)。结论 :枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与SDF-1的表达上调有关。     

亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响

目的观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制。方法采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半。以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(q RT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平。结果染砷组脑砷含量高于对照组(P<0.05)。定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),该差异延续到第四天。空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P<0.05)、游泳距离减少(P<0.05),穿越平台次数依次减少(P<0.05)。C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P<0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P<0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-Jun mRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一。     

四氢嘧啶类化合物PL-1215的镇痛作用及机制

探讨1,3-二环戊基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二甲酯(PL-1215)的镇痛作用及机制,评估其应用前景。经灌胃(i.g.)给药,PL-1215(10、30、90mg/kg)能减少醋酸所致小鼠的扭体反应次数,延长小鼠热板致痛和大鼠甩尾反应的潜伏期。PL-1215(30mg/kg,i.g.)对扭体反应的抑制作用可被利血平所减弱,不被纳络酮所影响。PL-1215(30mg/kg,i.g.)可抑制由腹腔注射0.7%醋酸所致的小鼠脑干中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量的下降。经PL-1215(100mg/kg,i.g.)长期处理小鼠,未出现明显戒断现象。总之,PL-1215的镇痛作用与脑中5-HT的功能有关,可考虑将其作为治疗轻度慢性疼痛的药物或将其作为先导化合物的进一步开发。     

蛞蝓对小鼠淋巴细胞白血病P388的影响

目的:观察蛞蝓对小鼠淋巴细胞白血病P388的影响。方法:接种淋巴细胞白血病P388细胞悬液于KM小鼠腹腔,制备P388腹水瘤模型,以蛞蝓提取物高、中、低剂量(2400mg/kg、1200mg/kg、600mg/kg)灌胃,观察其对P388腹水瘤小鼠生存时间及生命延长率的影响。结果:蛞蝓提取物高中低剂量组生命延长率分别为22.3%、37.41%、13.67%,中剂量组生存时间明显延长(P<0.01)。结论:蛞蝓能提高P388腹水瘤小鼠生命延长率,延长生存时间。     

氟铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆及氨基酸类神经递质的影响

目的了解亲代孕哺期及子代成年前氟、铝联合暴露对仔鼠空间学习记忆能力及氨基酸类神经递质的影响。方法 SD成年大鼠54只,随机分为9组,每组6只,按雌雄比2∶1交配,各组随机选取仔鼠12只。采用自由饮水方式对孕鼠(从受孕第0天~产子第22天哺乳期结束)及其仔鼠(断乳后PND 22~PND 60)染毒。各组饮水中Na F、Al Cl3质量浓度分别为(0,0)、(100,0)、(200,0)、(0,500)、(0,1 000)、(100,500)、(100,1 000)、(200,500)和(200,1 000)mg/L。仔鼠处死前,Morris水迷宫测试学习记忆能力;收集12 h尿。仔鼠处死后,留取大脑,尿氟、脑氟均采用离子选择电极法测定,尿铝、脑铝质量浓度均采用电感耦合等离子体发射光谱法测定;HE染色、显微镜下观察海马病理形态变化;ELISA法测定海马GABA、Asp含量;氨基酸自动分析仪分析海马Glu和Gly的含量。结果与对照组比较,单独氟和氟铝联合暴露各组仔鼠尿氟质量浓度升高(P<0.05);单独铝和氟铝联合暴露各组仔鼠尿铝质量浓度升高(P<0.05);氟铝联合暴露组仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数减少(P<0.05)。各染毒组仔鼠海马区Glu、Asp含量降低(P<0.05);除低氟+低铝、低氟+高铝组外,GABA含量上升(P<0.05);Gly含量差异无统计学意义。仔鼠的尿氟质量浓度值随着染铝质量浓度增加而逐渐升高。随着氟、铝染毒浓度的增加,仔鼠海马CA3区病理损伤加重。氟铝联合暴露对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用(P<0.05),对仔鼠逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用(P<0.05)。结论本实验条件下,氟铝联合对仔鼠尿氟的影响为协同型交互作用,对逃避潜伏期延长及穿越平台次数,脑皮质氟、铝,海马Glu、GABA含量的影响均为轻微拮抗型交互作用。海马Glu、Asp降低,GABA升高,可能参与氟铝联合损害仔鼠空间学习记忆的机制。     

罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆及脑内TNF-α、IL-6表达的影响

目的观察罗格列酮对去卵巢大鼠学习记忆功能及海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达的影响。方法 56只SD雌性大鼠,随机分为4组:假手术对照组、去卵巢组、假手术+罗格列酮组、去卵巢+罗格列酮治疗组,第15周进行Morris水迷宫试验。第16周处死大鼠,ELISA法检测大鼠大脑海马区的TNF-α、IL-6的表达。结果与假手术组比较,去卵巢组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.01),大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显升高(均P<0.01);与去卵巢组比较,罗格列酮治疗组大鼠学习记忆能力明显改善,大脑海马区TNF-α和IL-6的表达明显降低(均P<0.01)。结论罗格列酮能改善去卵巢大鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其降低海马TNF-α和IL-6的表达有关。     

加味五味消毒饮提取物对小鼠角叉菜胶炎症模型的作用

目的 制备加味五味消毒饮提取物,并观察其安全性以及对小鼠角叉菜胶炎症模型的作用.方法 用最大耐量法测定的提取物安全限度,采用角叉菜胶致小鼠足肿胀模型评价其抗炎效果.实验分为6组,即生理盐水组(NS组)、模型对照组、阿司匹林阳性对照组(5 g/kg),加味五味消毒饮提取物小剂量组(10 g/kg)、中剂量组(20 g/kg)和大剂量(40 g/kg)等3个用药组(均为折合生药剂量,下同).小鼠按0.2mg/10g灌胃给予不同药物7d后,用0.5％的角叉菜胶致炎造模,于致炎后30～180min分别量取测定足周长后,处死小鼠,分离血清测定TNF-α和IL-6水平.结果 本提取物小鼠的最大耐受倍数相当于人体的150～225倍;与模型组相比,在10～40 g/kg剂量范围内,在致炎后30～180min的各时间段,能减轻致炎足爪的肿胀程度(P＜0.01 或0.05).同时,40 g/kg和20 g/kg提取物可抑制小鼠的TNF-α和IL-6水平(P＜0.01或0.05).结论 加味五味消毒饮提取物毒性低,具有较强抗炎作用,其机制可能与抑制炎症细胞因子的分泌有关.     

银杏叶提取物对小鼠脑缺氧保护作用的实验研究

目的:探讨与研究银杏叶提取物对小鼠脑缺氧保护作用机制。方法:采用常压密闭缺氧造成小鼠脑缺氧模型,记录小鼠缺氧存活时间;测量小鼠血清中丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果:银杏叶提取物能显著延长小鼠常压缺氧存活时间;与正常对照组比较,生理盐水组的MDA、NO水平明显升高(P<0.01,P<0.001);与生理盐水组比较,银杏叶提取物(50ml/kg)组的MDA、NO水平明显下降(P<0.01)。结论:银杏叶提取物对小鼠脑缺氧具有很好的保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化及NO合成有关。     

三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞损伤后活性的影响

目的:检测三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞损伤后的影响,探索三七总皂苷对内皮细胞的保护作用。方法:把体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代培养,共分为6组,即正常组,模型组,三七总皂苷4个浓度组,用10μg·L~(-1)的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)造成细胞损伤模型,三七总皂苷组分别加入不同浓度的三七总皂苷2.5 mg·L~(-1)、5 mg·L~(-1)、10 mg·L~(-1)、20 mg·L~(-1),用CCK-8方法检测各组细胞活性。结果:CCK-8检测结果显示,人脐静脉内皮细胞在TNF-α诱导损伤后,用4个浓度的三七总皂苷干预,随着时间的延长,细胞存活率逐渐降低,组间差异具有统计学意义,其中6 h的细胞存活率最高,24 h的细胞活性最差,差异无统计学意义;和模型组相比,三七总皂苷4个浓度组细胞活性明显较高(P<0.01或P<0.05),其中5 mg·L~(-1)三七总皂苷组细胞活性最高,与模型组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:三七总皂苷能提高人脐静脉内皮细胞损伤后的活性。