藻蓝蛋白对辐射致小鼠氧化损伤的保护作用

通过建立X射线辐射损伤小鼠模型,研究藻蓝蛋白(Phycocyanin,PC)对辐射引起鼠氧化损伤的保护作用。选取C57 BL/6雄性小鼠72只,按体重随机分为正常对照组、单纯辐射组、PC预防组、阳性对照组,每组18只。辐射前连续灌胃相应受试样品7 d,在第8 d,除正常组外,其余各组接受全身一次性6 Gy的X射线照射。各组分别在辐射后的1 d、3 d、7 d留取血浆和组织,并检测血浆及肝组织中的抗氧化酶活性及肝组织中活性氧自由基(Reactive Oxygen Species,ROS)含量。实验结果表明,藻蓝蛋白显著提高了辐射后小鼠血浆中和肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-PX)的活性(p0.05),降低了丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量(p0.05),减少肝组织中ROS的含量(p0.05)。结果表明,藻蓝蛋白可提高小鼠抗氧化能力,减轻辐射对机体造成的氧化损伤,对小鼠辐射损伤有较好的防护作用。     

^60Coγ射线单次照射对小鼠抗体形成细胞的影响

用不同剂量的~(60)Co γ射线照射雌、雄小鼠,以溶血空斑技术(PFC)观察小鼠脾脏抗体形成细胞数的变化。结果表明在0-200cGy剂量范围内,~(60)Co γ射线对小鼠的抗体形成细胞有剂量依赖性的抑制效应。比较不同性别小鼠的辐射敏感性,未发现有差别。     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。     

碳离子全身辐照对小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和脑组织中还原性谷胱甘肽浓度的影响

用12C6 离子束对小鼠进行吸收剂量分别为0.05、0.1、0.3、0.5、0.75、1、1.5、2Gy的一次性全身照射,5d后测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量,以及脑组织中还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的浓度.结果显示,吸收剂量小于0.75 Gy小鼠的血清及肝脏中SOD活性高于对照组,大于0.75 Gy则低于对照组;吸收剂量小于0.3 Gy小鼠的血清及肝脏中MDA含量小于对照组,大于0.3 Gy则大于对照组;吸收剂量小于0.5 Gy小鼠的脑组织GSH浓度大于对照组,大于0.5 Gy则小于对照组.低剂量的重离子全身辐照对小鼠的抗氧化系统有一定的激活作用,随着照射剂量的增大,抗氧化酶活性明显降低,脂质过氧化水平增高.     

四君子汤对受照小鼠体重及外周血象的影响

采用CCK-8试剂盒检测不同终浓度(0、5、25、50、250和500μg/m L)四君子汤及其单味组份作用48 h对AHH-1细胞的毒性作用,以及不同终浓度(0、0.4、2、10和50μg/m L)四君子汤及其单味组份预处理AHH-1细胞2 h后对经4 Gy60Coγ射线照射的细胞存活的影响。将BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为阴性对照组、照射对照组、四君子汤低剂量组(0.75 g/kg)、四君子汤中剂量组(2.25 g/kg)、四君子汤高剂量组(6.75 g/kg),检测各组照后3天和7天的外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板数量,以及照前7天至照后7天小鼠体重的变化,研究四君子汤对60Coγ射线照射引起的小鼠体重及外周血象的影响。结果显示,与对照细胞相比,5、25和50μg/m L四君子汤及其单味组份作用于AHH-1细胞48 h对细胞存活无明显影响(p0.05),但50μg/m L四君子汤可显著提高受照后24 h AHH-1细胞的存活率(p0.05)。四君子汤中剂量组小鼠外周血白细胞数与照射对照组相比显著升高(p0.01),并且四君子汤中剂量组能明显减弱受照小鼠外周血血小板数的降低,同时四君子汤可以减轻辐射损伤所致的体重下降。上述研究结果表明,四君子汤对受照射AHH-1细胞具有一定的辐射损伤防护作用;四君子汤通过影响受照射后小鼠造血系统,促进体重恢复,减轻辐射所致损伤。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

TCR分析技术作为辐射生物剂量计的可行性研究

以T淋巴细胞受体(TCR)为研究对象,探讨其作为辐射损伤生物剂量计的可行性.采集2名正常人外周静脉血,用不同剂量60Co γ射线照射,分离淋巴细胞,用流式细胞仪检测TCR突变频率,建立剂量效应回归方程.结果表明,受到60Co γ射线照射后,T淋巴细胞表面CD3、CD4表达情况发生改变,TCR突变频率在0～3 Gy剂量效应关系良好.     

rhIL-6的制备及对辐照小鼠造血功能恢复的研究

将构建表达的rhIL-6基因工程菌,经发酵、纯化提取后所获得的rhIL-6纯品比活性可达4.83×10~8IU/mg。用该rhIL-6制剂对经~(60)Co辐照的BALB/c鼠治疗6d(2μg/bid/只),其rhIL-6实验组小鼠凝血时间(BT,CT)和凝血酶原时间(PT)比对照组显著缩短(P<0.01),血小板(PLT)和白细胞(WBC)比对照组分别提高130％和165％,骨髓造血细胞体外培养的CFU-Mix和脾脏CFU-s显著高于对照组(P<0.01),说明rhIL-6有利于促进辐射损伤小鼠的早期造血功能的恢复及造血干/祖细胞的增殖、分化,有利于骨髓辐射损伤和造血功能的恢复。     

蕨麻多糖对60Coγ射线辐射损伤小鼠的治疗作用

选取48只小白鼠，随机分为8组，每组6只，1组为对照组，2、3、4组为给药组，5组为照射组，6、7、8组为照射给药组，1～4组不照射，5～8组用5 Gy ⁶⁰Co γ射线照射，照后30～60 min,1、5组和2～4、6～8组分别灌胃5 d蒸馏水和蕨麻多糖，第6天处死小鼠，采集血液、肝脏、脾脏和股骨进行检测。结果显示，蕨麻多糖可以使辐射小鼠红细胞和白细胞数量、血红蛋白含量升高、红细胞比积增大，使脾脏指数、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性、淋巴细胞亚群比例上升，促进丙二醛(MDA)含量降低，一定程度提升辐射小鼠的DNA系数。蕨麻多糖对辐射损伤小鼠的造血系统、抗氧化系统和骨髓细胞DNA损伤具有较好的治疗效果。     

人淋巴细胞质膜表面帽状反应的辐射效应

本文介绍用免疫荧光试验检测人外周血 B 淋巴细胞的S_mI_gG~+细胞率和帽状形成百分率,观察不同剂量~(60)Co γ射线体外照射对淋巴细胞帽状反应的影响,并用松胞素 B 或秋水仙素处理淋巴细 胞,与单纯照射或药物加照射后的影响相比较,以探讨辐射损伤的可能机理。结果表明,电离辐射对淋巴细胞的帽状反应具有抑制作用;辐射对帽状反应的抑制作用,除电离辐射直接引起质膜损伤外,还可能与微丝、微管功能受损有关。     

复方树莓籽粉对辐照小鼠骨髓细胞的防护作用

探讨复方树莓籽粉水溶液对急性放射性损伤小鼠骨髓细胞的影响及防护作用。建立小鼠急性放射性损伤模型,设立空白对照组、模型对照组及不同浓度复方树莓籽粉溶液处理组(低、中、高剂量组),观察辐照后各组小鼠骨髓细胞有核细胞数、微核率、细胞周期及线粒体膜电位的变化情况。实验结果表明,与空白对照组比较,模型对照组变化均非常显著(p0.01)。与模型对照组比较,复方树莓籽粉中、高剂量组有核细胞数分别升高78.2%(p0.01)、116.9%(p0.01);高剂量组微核率减少27.3%(p0.01);中剂量组细胞周期G1期、S期,高剂量组S期细胞比例升高(p0.05),高剂量组G1期细胞比例显著升高(p0.01);中、高剂量组骨髓细胞线粒体膜电位显著升高(p0.01)。实验结果提示,复方树莓籽粉能升高骨髓细胞数,降低骨髓细胞微核率,升高骨髓细胞线粒体膜电位,减少骨髓细胞周期阻滞,抑制辐射损伤骨髓细胞的细胞凋亡,可能对辐照导致的骨髓细胞损伤有防护作用。     

利用聚乙烯薄膜辐照变色效应测量~(60)Coγ射线或电子射线剂量

近年来,辐射化学工业化有了迅速的发展,利用大功率~(60)Co γ辐射源或电子加速器辐照生产性能优越的化工产品逐渐增多,迫切需要快速测量~(60)Co γ射线和电子射线剂量的方法。作者利用聚乙烯薄膜辐照变色效应,研究成功一种可以夹带在辐照物件中,测量10~6～10~8rad范围剂量的体系。方法简便,适用可靠。     

白果清蛋白提取物对γ射线辐射损伤小鼠的保护作用研究

白果清蛋白提取物(Ginkgo albumin extract,GAE)是本实验室首次从白果中分离提取得到的具有较好 抗氧化及延缓衰老活性的水溶性蛋白提取物,本工作探讨了白果清蛋白提取物对8．5 Gy及3．2Gy的γ,射线辐 射损伤小鼠的保护作用。实验结果表明,8．5Gy的γ射线辐射小鼠后,其30d存活率呈显著性下降,辐射对 照组的存活率为0,GAE高剂量给药组为20％;外周血象在辐射后受到不同程度的破坏,与辐射对照组相比, GAE给药组的血象指标下降幅度较小,恢复较快,具有显著性的差异;GAE能显著增加中剂量的γ射线辐射 损伤小鼠血清中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性和DNA含量,显著性促进辐射小鼠体 内受损免疫机能的恢复。结果表明,GAE能通过增强辐射损伤小鼠的抗氧化能力、造血功能及体内免疫功能 来起到对辐射损伤小鼠的保护作用。     

北五味子的辐射防护效应及其机理

口服北五味子(Schizandra Chinensis Baill)醇溶性部分能使受半致死剂量全身照射的治疗组小鼠存活率达到80％,死亡小鼠平均存活期从10.5天延长到15天。预防组的存活率达到68.4％。醇溶性部分也能调整受照射小鼠的神经活动。在受~(60)Co约1070rad全身照射小白鼠的预防组或治疗组中,北五味子煎剂均能提高肝、脑和肌肉的抗氧化能力,治疗组高于预防组。五味子素粗晶及五味子乙素,无论在体内外都能提高肝及脑对脂类过氧化作用的抗氧化能力。     

西咪替丁对伽马射线辐照小鼠免疫功能的保护作用

雄性C57小鼠60只平均分为6组:正常对照组(0 Gy)、模型对照组(1.0 Gy)、阳性药对照组(1.0 Gy+523片)、西咪替丁(Cimetidine,CMD)低、中、高剂量组(1.0 Gy+33.3、1.0 Gy+100、1.0 Gy+300 mg/kg),采用60Cog射线全身照射至吸收剂量1.0 Gy,剂量率为8.33 m Gy/min。CMD于照射前连续灌胃给药6 d,每天1次,照射后5 h给药1次。照射后24 h检测脾脏淋巴细胞凋亡率、T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞数和血清中IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IFN-g和TNF-α含量。结果表明:与正常对照组比较,照射后24 h,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著增加(p0.01),CD3~+、CD3~+CD8~+T细胞和CD3~-CD19~+B细胞数量均下降(p0.01),血清中的IL-4、IL-12和TNF-α含量显著降低(p0.01,p0.05);与辐照模型组比较,CMD各剂量组脾脏淋巴细胞凋亡率显著下降(p0.01),CMD给药组血清中IL-4、IL-6、IL-12、TNF-α和(40)FN-g含量显著增加(p0.01,p0.05),CMD高剂量组的CD3~+、CD3~+CD4~+和CD3~+CD8~+T细胞及CD3~-CD19~+B细胞数量均显著上升(p0.01,p0.05)。结果提示,CMD可有效改善g射线辐照小鼠的免疫功能,具有较好的辐射保护作用。     

小剂量辐照小鼠胸腺细胞膜流动性的变化

报道了以茈为荧光探针,探讨小剂量~(60)Co γ射线照射后小鼠胸腺细胞膜流动性的变化。结果表明,剂量在0.25-1.00Gy范围,胸腺细胞膜流动性降低与剂量之间呈明显线性关系。从0.50Gy起,辐照组荧光强度比值I_1/I_2与I_3/I_2与对照组的比较存有显著差异(P<0.05)。提示淋巴细胞膜流动性的变化可作为小剂量辐照早期效应的敏感指标。     

犬血淋巴细胞小剂量γ射线辐照体外致死效应

犬外周血淋巴细胞体外经不同低剂量率~(60)Coγ射线小剂量(0.5、0.25、0.05、0.01和0.005Gy)辐照后,用台盼蓝拒染法观察其辐射损伤致死效应,从照后0.4和8h所检测的结果表明:小剂量γ射线淋巴细胞辐射损伤的程度与照射剂量间有一定依存关系,但早期表现不明显,随照后时间推移,逐渐出现类同大剂量照射的线性正相关规律;而它同低剂量率之间是从照后早期开始就明显有规律地表现负相关的关系。     

~(60)Coγ射线整体照射对小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞在体内原发移行的影响

本文用~(51)Cr 标记细胞方法,研究了经~(60)Coγ射线整体照射后小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞在同系受体小鼠体内的原发移行。结果表明,供体小鼠经0.5—4Gy~(60)Coγ射线整体照射后,其 MLN 淋巴细胞在同系正常受体体内的原发移行有很大改变。在4Gy 照射组,受体肝脏的标记细胞显著增多;脾脏的标记细胞量在各剂量组均无显著性改变 MLN、肺、回肠的标记细胞量分别在0.5Gy、1Gy、1Gy 照射后开始出现显著性降低。     

苯甲酸雌二醇对小鼠造血干细胞辐射损伤和修复的影响

苯甲酸雌二醇的辐射防护作用国外早有报道,但大多限于小动物预防用药。我们自1971年开始,对该药的升白细胞作用、抗辐射效价、用药时间与剂量的有效范围以及药物代谢等方面问题,进行了比较系统的观察,证明苯甲酸雌二醇不仅对小鼠预防有效,而且,不论照前或照后用药,对经~(60)Co γ射线照射造成中度和重度急性放射损伤的狗均有良好疗效。其辐射防护作用与保护造血细胞、促使粒系细胞提前恢复有密切关系。为了进一步阐明其对造血干细胞的作用机理,以便更合理地使用此类辐射防治药物,本文着重研究苯甲酸雌二醇对小鼠骨髓粒系祖细胞(CFU-C)和脾结节形成单位(CFU-S)辐射损伤和修复的影响。     

60Co γ射线对HaCaT细胞损伤的模型建立及其机制

建立放射性皮肤损伤细胞模型,考察不同吸收剂量~(60)Co γ射线对HaCaT细胞的损伤及机制。单次剂量~(60)Co γ射线对HaCaT细胞进行照射(照射源距细胞3 m,剂量率100.68 cGy/min),CCK-8法检测细胞活性,水溶性四唑盐染色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),流式细胞术检测细胞调亡率,Western blot检测细胞凋亡和炎症相关蛋白。~(60)Co γ射线照射HaCaT细胞(18 Gy)24 h后,细胞形态变化明显,细胞活性降低至57.50%,MDA升高到66.28μmol/mg,SOD抑制率升高至32.12%,细胞凋亡率升高至18.05%,炎症因子表达增加。~(60)Co γ射线照射(18 Gy)后孵育24 h,建立放射性皮肤损伤的HaCaT细胞模型,细胞发生损伤的机制可能与细胞氧化损伤、凋亡及炎症反应有关。