MicroRNA-149在肿瘤中的研究进展

微小RNAs(micro RNAs,mi RNAs)是一类广泛存在于真核生物中的小分子非编码RNA,长度约为20~22纳特斯拉,其在转录后水平通过降解靶m RNA或抑制其表达。Mi RNA-149作为micro RNA的家族成员之一,在多种疾病中的不同作用机制以及表达水平差异引起广大学者的关注与研究,已成为mi RNA领域的研究热点。     

胃癌患者血清miR-20a的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨胃癌初诊患者血清mi R-20a的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法采集45例原发胃癌初诊患者血清,应用实时定量PCR(q RT-PCR),加入cel-mi R-39作为数据标准化指标,检测血清mi R-20a的表达量。结果胃癌患者血清中mi R-20a表达与胃癌分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。低分化组血清mi R-20a表达水平明显高于中分化组和高分化组。mi R-20a在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者血清中的表达水平明显高于Ⅰ期,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组。mi R-20a的表达与患者的性别、年龄无明显相关性。结论胃癌患者血清mi R-20a表达与胃癌分化程度、临床分期及淋巴结转移相关,可能用于胃癌早期诊断和病情监测。     

HBx与microRNA-21在肝细胞肝癌中的相互作用及其机制研究

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因编码的X蛋白(HBx)与micro RNA21(mi R-21)在肝细胞癌Hep G2细胞中的作用。方法:选取人肝癌细胞株Hep G2细胞,随机分为Hep G2细胞组、GFP腺病毒组和HBx腺病毒组,其中GFP腺病毒组和HBx腺病毒组细胞分别感染GFP腺病毒和HBx腺病毒,采用流式细胞仪检测各组细胞周期,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot检测ER蛋白表达,RT-PCR检测HBx m RNA和mi R-21表达。结果:HBx腺病毒组HBx m RNA相对表达量为(0.805±0.030),明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P<0.05);HBx腺病毒组细胞G1期比例为(34.24±2.10)%,明显低于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P<0.05),而S期细胞比例为(56.80±2.09)%,明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P<0.05);HBx腺病毒组mi R-21表达为(1.892±0.038),明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P<0.05),而ERα蛋白表达为(0.21±0.03),明显低于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P<0.05);HBx腺病毒组穿膜细胞数为(78.12±8.78),明显高于Hep G2细胞组和GFP腺病毒组(P<0.05)。结论:HBx可促进肝癌细胞增殖及侵袭能力,其机制可能与上调mi R-21表达和下调ER表达有关。     

microRNA在纤维化疾病中的研究进展及与宫腔粘连疾病的关系

micro RNA(mi RNA)是一类单链小分子RNA,能通过转录后水平调节细胞的蛋白表达,广泛参与多种生理和病理过程。mi RNA在纤维化疾病的发生发展中起着重要的作用。宫腔粘连(intrauterine adhesion,IUA)是子宫内膜损伤后的纤维化病变,宫腔和/或宫颈管部分或全部闭塞,致月经改变、腹痛、不孕与复发性流产等。本文将综述mi RNA在纤维化疾病中的意义,探索其与宫腔粘连疾病形成的关系,探讨宫腔粘连的发病机制。     

miR-423-5p在小鼠急性肝衰竭模型中的功能研究

目的:探讨miR-423-5p在Con A诱导的小鼠急性肝衰竭模型中的功能。方法:制备Con A诱导的小鼠急性肝衰竭模型。RT-qPCR检测0 h, 6 h, 12 h, 24 h小鼠肝组织和血清中mi R-423-5p的表达情况,HE染色观察肝组织病理学改变,全自动生化分析仪检测血清ALT和AST。结果:小鼠肝组织和血清miR-423-5p表达水平随着肝衰竭进程显著性升高。小鼠肝组织和血清mi R-423-5p表达水平与肝细胞坏死率、血清ALT、AST水平呈显著性正相关。结论:mi R-423-5p可能作为反映肝衰竭严重程度的分子标志物。     

微小RNA与心脏电重构的研究进展

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是基因表达的重要调控者,其通过调节离子通道基因的表达而参与心肌细胞电重构,是心律失常发生的重要机制。对mi RNA与心脏电重构的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径。本文就mi RNA与心脏电重构做一综述。     

中医药抗肺癌转移研究述评

目的:探讨中医药治疗肺癌转移的研究情况。方法:通过查阅相关文献对中医药抑制肺癌转移的干预机制和疗效进行总结。结果:中医药抑制肺癌转移的干预机制主要有:①增加肿瘤细胞间的黏附能力,减弱肿瘤细胞与血管内皮间的异质黏附;②抑制血管生成;③降低细胞外基质金属蛋白酶水平机制;④诱导癌细胞凋亡;⑤调控肺癌转移相关基因;⑥调节机体免疫力。临床研究证实,中医药对于肺癌细胞生长、浸润和复发转移具有明显的抑制作用。结论:中医药治疗肺癌转移疗效确切。     

科技前沿

<正>无锡将建全球首个Micro LED量产基地2019年12月25日,利亚德集团、台湾晶电集团和无锡市梁溪区签署合作协议。利亚德和台湾晶电将在无锡建成全球首个运用巨量转移技术实现最小尺寸Micro LED显示产品大规模量产的基地,推进Micro LED市场的布局和发展。     

咪唑盐C14H16BrN5抗癌活性研究

将咪唑盐C14H16BrN5在肝癌细胞HEPG2、人宫颈癌细胞HeLa两个细胞株之间进行细胞毒性试验（MTT法），计算其IC50，探究其对这两种癌细胞的毒性大小。结果显示咪唑盐C14H16BrN5对肝癌细胞HEPG2、人宫颈癌细胞HeLa都具有一定的抑制作用，当咪唑盐C14H16BrN5的浓度越高时，抑制作用越明显。咪唑盐C14H16BrN5对肝癌细胞HEPG2的IC50=54.27umol/L，咪唑盐C14H16BrN5对人宫颈癌细胞HeLa的IC50=22.12umol/L，对比两者的IC50，可以发现咪唑盐C14H16BrN5对人宫颈癌细胞HeLa的抑制作用更明显，而对肝癌细胞HEPG2的抑制作用明显弱于人宫颈癌细胞HeLa。     

microRNA和泌尿系常见肿瘤的探析

microRNA,被称作微小的RNA,于1993年被发现,为真核细胞中所固有的,长度为18~25 nt。microRNA通过碱基配作用于靶基因,抑制靶基因的翻译或降解,从而发挥对靶基因的调控作用。也可以通过抑制下游靶基因的表达发挥其生物学功能。miRNA可以调控肿瘤细胞的增殖、凋亡,参与细胞的自我更新和分化的过程,起抑癌基因或癌基因样作用。本文就miRNAs的生物学特性、功能特性及其与泌尿系肿瘤的关系等做一简要综述。     

孤独症研究展望

孤独症作为一种广泛性发育障碍的代表性疾病,通常在2-4岁就能诊断出,关于孤独症的发病机制有很多假说,但目前确切发病机制仍尚未阐明。由于发病机制的不确定,因此目前尚未有效治疗方法。miRNA作为其他领域的研究热点,在孤独症中研究的并不多,因此,研究孤独症中mi RNA的变化将有可能揭示孤独症的发病机制。     

仁青常觉治疗卵巢癌的作用研究

目的:观察藏药仁青常觉治疗卵巢癌的作用。方法:通过对仁青常觉体及其含药血清体外对卵巢癌细胞的抑制作用实验研究,采用MTT法测定细胞存活率,比较各实验组的细胞生长抑制状况,观察仁青常觉治疗卵巢癌的作用。结果:仁青常觉可以抑制卵巢癌细胞的生长,效果与顺铂相当。结论:仁青常觉有治疗卵巢癌的作用。     

5-氮-2-脱氧胞苷调控Wif-1基因甲基化对胆管癌细胞侵袭力的影响

目的探讨甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷(DAC)对胆管癌细胞TFK-1侵袭力的影响及其机制。方法采用Transwell法检测胆管癌细胞在不同浓度DAC(0、10、20、40、80、160μmol·L-1)作用下侵袭力的变化;Western-blot法检测DAC作用后Wif-1蛋白的表达。结果 DAC对胆管癌细胞侵袭力有显著性抑制(P<0.05),且呈浓度依赖性;Wif-1蛋白在TFK-1细胞中未见表达,DAC处理后Wif-1蛋白再现表达。结论 DAC对胆管癌TFK-1细胞的侵袭有抑制作用,此作用可能是由Wif-1基因去甲基化来实现。     

RNA干扰Livin基因对甲状腺乳头状癌的增殖及侵袭抑制作用及其分子机制

目的:探讨Livin对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、凋亡及侵袭的影响以及可能的调控分子机制。方法:构建靶向Livin基因的慢病毒sh RNA载体,转染甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1,实验分为干扰组、阴性对照组和空白组。应用RT-PCR和Western印迹检测转染Livin-sh RNA后细胞Livin m RNA和蛋白表达水平的变化。应用MTT、流式细胞仪、Western印迹与Transwell侵袭实验检测Livin对甲状腺乳头状癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。并接种于裸鼠模型中,进一步确定Livin在体内对甲状腺乳头状癌细胞的影响。结果:慢病毒Livin-sh RNA载体成功抑制TPC-1细胞中Livin m RNA和蛋白的表达;转染Livin-sh RNA后TPC-1细胞的增殖能力受到明显抑制(P<0.01),转染Livin-sh RNA组、阴性对照组和空白组的凋亡率分别为(15.72±0.21)%,(4.54±0.13)%和(4.87±0.22)%,三组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。干扰组穿膜细胞数明显少于阴性对照组和空白组(P<0.05)。与空白组和阴性对照组相比,干扰组细胞AKT、p-AKT及PDK1蛋白表达量均下调(P<0.05),而PTEN蛋白明显上调(P<0.05)。甲状腺乳头状癌裸鼠模型结果表明干扰组肿瘤的生长速度、肿瘤质量[(1.11±0.08)g]明显小于空白组[(1.90±0.15)g]和阴性对照组[(2.10±0.12)g]。结论:沉默Livin基因能抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖、侵袭及体内生长,促使甲状腺乳头状癌细胞凋亡的发生,可能是通过抑制PI3K-AKT信号转导通路来发挥作用。     

PI对肿瘤细胞抑制作用的研究

目的通过研究3,4,6,7,12,12b-六氢吡嗪[1’,2’:1,2]吡啶并[3,4-b]吲哚-1(2H)-酮(PI)的细胞毒抗肿瘤作用,探究PI是否可作为具可修饰性的新型抗肿瘤先导化合物。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)研究PI和Fascaplysin(F)对人肝癌细胞(Bel-7402)、人宫颈癌细胞(Hela)、人乳腺癌细胞(T47D)和小鼠红白血病细胞(MEL)等肿瘤细胞的增殖抑制作用并进行对比,并选取Hela细胞观察PI处理Hela细胞后的形态学变化。结果 PI和F药理活性有相似性,在低质量浓度时,PI对HeLa细胞生长的抑制作用比F的抑制作用显著,同时PI对Hela细胞的抑制作用具有量效关系;PI处理HeLa细胞后的形态学变化具有典型细胞凋亡的形态学特征。结论 PI通过诱导肿瘤细胞凋亡产生细胞毒抗肿瘤作用。     

二甲双胍通过抑制MAPK信号通路增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性

目的:探讨二甲双胍是否可以提高卵巢癌细胞对顺铂的敏感性及相关的作用机制。方法:BRDU ELISA方法检测顺铂联合或者不联合二甲双胍对SKOV3细胞增殖的影响;二甲双胍联合或者不联合MAPK信号通路阻断剂后BRDU ELISA方法检测细胞增殖的变化。Western blotting检测二甲双胍作用下卵巢癌细胞系SKOV3的磷酸化AMPK/总AMPK水平和磷酸化p38 MAPK/总MAPK水平的变化。结果:(1)二甲双胍不仅能抑制卵巢癌细胞系SKOV3细胞的增殖,而且能提高对顺铂的敏感性,并且这种作用是依赖于AMPK激活的;(2)p38 MAPK阻断剂SB203580能够抑制SKOV3的增殖,二甲双胍能够增强这种抑制作用。结论:二甲双胍可增强顺铂对卵巢癌细胞的抑制作用,并且二甲双胍可能通过激活AMPK信号通路进而抑制MAPK信号通路增加顺铂对卵巢癌细胞的抑制增殖作用。     

澳大利亚厚皮海绵化学成分分离鉴定及其抗肿瘤活性研究

为进一步探求澳大利亚厚皮海绵Craniella australiensis在海洋药物研制中的作用,采用硅胶柱层析及Sephadex LH-20凝胶过滤层析等技术,从澳大利亚厚皮海绵乙酸乙酯层浸膏中分离纯化出两种化合物,并通过波谱数据与文献对照的方法对化合物进行了结构鉴定,采用CCK-8法对2个化合物进行体外抗肿瘤细胞活性试验。结果表明:从澳大利亚厚皮海绵分离得到的2个化合物分别为Aldisin和2-Bromoaldisin;体外抗肿瘤细胞活性试验显示,化合物Aldisin和2-Bromoaldisin对人克隆结肠腺癌细胞(Caco-2)、人结肠癌细胞(HCT116)、人肝癌细胞(7721)、人胶质瘤细胞(U251)和人肾癌细胞(A498)均具有抑制活性的作用,其中化合物Aldisin处理7721细胞的IC50为(67.56±3.06)μg/m L,抑制作用显著。研究表明,两种化合物属于天然产物,可作为潜在的抗肿瘤药物进行进一步研究。     

澳大利亚厚皮海绵化学成分分离鉴定及其抗肿瘤活性研究

为进一步探求澳大利亚厚皮海绵Craniella australiensis在海洋药物研制中的作用,采用硅胶柱层析及Sephadex LH-20凝胶过滤层析等技术,从澳大利亚厚皮海绵乙酸乙酯层浸膏中分离纯化出两种化合物,并通过波谱数据与文献对照的方法对化合物进行了结构鉴定,采用CCK-8法对2个化合物进行体外抗肿瘤细胞活性试验。结果表明:从澳大利亚厚皮海绵分离得到的2个化合物分别为Aldisin和2-Bromoaldisin;体外抗肿瘤细胞活性试验显示,化合物Aldisin和2-Bromoaldisin对人克隆结肠腺癌细胞(Caco-2)、人结肠癌细胞(HCT116)、人肝癌细胞(7721)、人胶质瘤细胞(U251)和人肾癌细胞(A498)均具有抑制活性的作用,其中化合物Aldisin处理7721细胞的IC50为(67.56±3.06)μg/m L,抑制作用显著。研究表明,两种化合物属于天然产物,可作为潜在的抗肿瘤药物进行进一步研究。     

二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响

目的探讨二价阳离子对人SKOV3卵巢癌细胞株细胞黏附、细胞侵袭和细胞转移的影响。方法将人SKOV3卵巢癌细胞株按常规方法进行培养,待细胞长到80%~90%汇合时用0.25%胰蛋白酶-EDTA消化液消化、传代。取生长良好的P3或P4代细胞按是否加入二价阳离子分为对照组（不加入二价阳离子）和实验组[加入二价阳离子：Ca2＋（2.5、5.01、0.0 mmol·L-1）组和Zn2＋（1.01、0.0 mmol·L-1）组]。在光学显微镜下对各组黏附细胞进行计数。在570 nm波长的酶标仪下测定各组侵袭和转移细胞的OD值,以OD值代表细胞侵袭率和细胞转移率。结果 Ca2＋对人SKOV3卵巢癌细胞黏附具有抑制作用,作用随药物浓度增加而增强,呈剂量依赖性。Ca2＋细胞黏附抑制率范围为10.2%~62.2%,各Ca2＋浓度组人SKOV3卵巢癌细胞黏附率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Zn2＋浓度在1.0 mmol·L-1时,黏附细胞略有增多,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;在10.0 mmol·L-1时,黏附细胞数量显著降低,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Ca2＋、Zn2＋对人SKOV3卵巢癌细胞侵袭和细胞转移的抑制作用随药物浓度增加而增强,呈剂量依赖性。细胞侵袭抑制率：Ca2＋范围为24.9%~63.2%,Zn2＋范围为66.1%~87.8%;细胞转移抑制率：Ca2＋范围为22.5%~55.6%,Zn2＋范围为73.1%~91.7%。各Ca2＋、Zn2＋浓度组人SKOV3卵巢癌细胞侵袭率和细胞转移率与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论人SKOV3卵巢癌细胞株细胞受到体外二价阳离子浓度的影响,提示配制适当的二价阳离子溶液进行术中冲洗可能会减少卵巢癌细胞的种植和转移。     

高校体育社团促进校园文化建设的研究

高校体育社团作为校园课外文化的重要组成部分,对丰富和促进校园体育文化建设方面有着重要的理论意义与实践价值。各个高校之间可以建立体育社团联盟,加强体育社团的规范和管理,高校体育社团可以充当联系学生与学校、社会的中介,充分利用高校体育社团的文化教育优势对大学生进行社会化的教育。