聚合酶β在肝癌细胞DNA辐射损伤修复中的作用

利用第二军医大学裸鼠移植性肝癌细胞（ＳＭＭＣ－ＬＴＮＭ）和不同的ＤＮＡ聚合酶选择性抑制剂ＮＥＭ与ｄ２ＴＴＰ，探讨了肿瘤细胞核中ＤＮＡ聚合酶β参与γ射线辐射损伤ＤＮＡ修复的作用特点，结果表明，该酶参与真核细胞γ射线辐照损伤的ＤＮＡ修复合成，是一种重要的ＤＮＡ修复酶，与正常肝细胞相比，ＳＭＭＣ－ＬＴＮＭ肝癌细胞ＤＮＡ聚合酶β的ＤＮＡ修复合成反应速度快，修复能力强，提示某些肿瘤细胞中该酶的ＤＮＡ辐射损伤     

小鼠扁桃体免疫细胞受照射后DNA双链断裂损伤修复的忠实性

观察了受照射小鼠瓦尔代尔扁桃体环（WRE）在体细胞出现DNA双链断裂修复的忠实性，用^60Coγ射线照后观察WRE细胞凋亡的最高峰，在此时间点处死小鼠，取WRE细胞分别有脂质体和电穿孔方法介导的基因转染技术，将双标记基因质粒pPMH16导入细胞。研究WRE细胞DNA双链修复的忠实性。结果表明，未照射WRE细胞的抗G418转化克隆有69．75％的gpt基因表达，说明大部分断裂的gpt基因被忠实性地修复；2Gy、4Gy射线照射的WRE细胞的转化克隆只有36．05％和21．50％的克隆能正确表达gpt基因功能，说明WRE细胞照射后DNA双链断裂的修复显著低于正常细胞，且剂量越大，修复的忠实性质越低。脂质体和电穿孔方法介导的基因转染技术可用于原代细胞基因转染的研究，照射后的WRE细胞易发生DNA双链断裂错误重接。     

DNA损伤修复能力对辐射适应性反应的影响

采用野生型的中国仓鼠卵母细胞(CHO-9)及其DNA损伤修复缺陷型细胞:EM-C11(DNA单链断裂修复缺陷)和XR-C1(DNA双链断裂修复缺陷),首先进行低剂量(0.016 Gy或0.08 Gy)的初始照射,间隔4 h或7 h后再进行高剂量(1 Gy)的攻击照射,然后检测细胞微核形成率和克隆形成率的变化.结果显示:当初始剂量为0.08 Gy,间隔4 h后再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞只有野生型的CHO-9有辐射适应性反应产生;但当间隔时间延长到7 h时,CHO-9和EM-C11均产生了辐射适应性反应.当把初始照射剂量降低为0.016 Gy,间隔4 h再施以1 Gy的攻击照射时,三株细胞均产生了辐射适应性反应.表明辐射适应性反应不仅与初始照射剂量及间隔时间有关,还与DNA损伤修复密切相关.     

彗星分析法检测γ射线诱导的人肝癌细胞DNA链断裂

以人肝癌SMMC-7721细胞为材料,用慧星分析法研究了γ射线诱导的DNA链断裂,结果表明,随着剂量的增加,慧星逐渐变长,慧尾的细胞数也越来越多;慧尾与慧头的长度比和面积比与剂量成线性正相关,尤以长度比随剂量的增加变化为明显,可反映γ射线诱导的DNA链断裂程度。     

用微孔滤膜法检测γ射线引起的哺乳动物细胞DNA双链断裂及其重接

本文改进了Bradley和Kohn测定DNA双链断裂的微孔滤膜法,并用于检测γ射线引起的中国仓鼠卵巢细胞和小鼠骨髓细胞DNA的双链断裂,得到较好的剂量曲线,证明此法重复性好,灵敏度远较中性蔗糖密度梯度离心法高。同时也证明在上述细胞中辐射所致的DNA双链断裂是能够重接的。为DNA双链断裂能够重接的论点提供了又一个实验证据。     

电离辐射引起的DNA链断裂损伤及其修复

DNA链断裂是电离辐射的主要生物学效应之一,单链断裂由一次击中造成,所以与辐射剂量成线性关系,双链断裂可以一次击中造成,也可由两个位置相关的单链断裂迭加而成,所以与辐射剂量成线性——平方关系。已有各种理化方法能测定活细胞内的单链断裂和双链断裂数。细胞具有修复DNA链断裂的能力,但其机制远不如切除修复机制那么清楚。未修复的链断裂是致死的,被修复的单链断裂完全恢复DNA的正常结构与功能,被修复的双链断裂的生物学效应如何还不清楚。剂量率对辐射的生物学效应有重要影响。     

DNA微阵列技术在辐射诱导基因表达研究中的运用

综述了辐射诱导基因表达的复杂性，以及近年来DNA微阵列技术在辐射诱导基因表达研究中的运用，并就辐射诱导基因可能为放射病诊断治疗研究提供新思路进行探讨。     

34 重离子致DNA损伤后体外修复的初步研究

随着人类向外太空的发展，重离子对于宇航员的伤害是不可避免的。因此，本工作对重离子^7Li引起的质粒DNA损伤的体外修复进行研究。本文进行了修复实验中最初步和基础的DNA碎片的末端连接实验。     

DNA微阵列技术在辐射诱导基因表达研究中的运用

综述了辐射诱导基因表达的复杂性，以及近年来DNA微阵列技术在辐射诱导基因表达研究中的运用，并就辐射诱导基因可能为放射病诊断治疗研究提供新思路进行探讨。     

荧光法检测辐射所致肿瘤细胞DNA链断裂与3-氨基苯甲酰胺对重接修复的抑制

采用简化的DNA解旋荧光法(FADU),检测HeLa S3细胞在受到γ射线照射后的DNA链断裂,在10 Gy以内,剂量效应曲线呈线性。ADP-核糖基转移酶特异性抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB),在无毒浓度下可以抑制HeLa S 3细胞DNA链断裂重接,并可降低H3La S3细胞照后活存率。3AB单独与HeLa S 3细胞保温,不造成DNA链断裂,同时未见对细胞有毒性反应。3AB可以作为有希望的放疗增敏剂深入研究。     

小鼠乳癌细胞辐射敏感突变株SX-9DNA双链断裂及其重接修复研究

本研究采用一种新的细胞DNA双链断裂检测方法——脉冲电场电泳法,检测了两株来源相同而辐射敏感性不同的细胞SR-1和SX-9的X线照射所致DNA双链断裂的产生和修复。结果表明两株细胞的DNA双链断裂产生没有差别,而辐射敏感细胞SX-9的DNA双链断裂重接修复能力明显低于SR-1细胞,本文对此结果与细胞辐射敏感性的关系进行了讨论。     

氡及其子体对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应

将大鼠暴露于10、20和30WLM（working level months)的氡浓度后,采用H－TdR掺入法和碱性单细胞凝胶电泳技术（SCGE）,研究吸入氡及其子体后大鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤效应。结果表明,各暴露剂量组大鼠外周血淋巴细胞转化均显著低于对照组;淋巴细胞在碱性单细胞凝胶电泳条件下DNA的迁移距离均显著高于对照组,且呈剂量－效应关系。大鼠吸入氡及其子体可引起淋巴细胞DNA合成抑制及淋巴细胞转化能力下降。     

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理.应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响.结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1-20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组.在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低.     

中子活化分析及统计学方法在物证技术学中的应用

文章介绍一种推断物证性质的方法。它利用统计学原理,能判断出两个物质一样或不一样的特征,并且给出一定的置信度。本文详细地介绍并举例说明统计量ω(x-x_0)=sum from i=1 to N_∞(x-x_(0i))~2/(Δx_i~2 Δx_(0i)~2)在物证技术学中的应用方法。     

小鼠脾淋巴细胞辐射死亡与凋记之间的关系

探讨细胞凋亡在小鼠脾脏辐射损伤与重建中的作用及其机制,为急性放射病的防治提供依据。用原位末端标记、ＤＮＡ电泳和免疫组化技术观察经２￣８Ｇｙ不同剂量γ射线整体照射后,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２蛋白在其中的作用。结果表明,（１）照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如６Ｇｙ照射后４ｈ和１ｄ凋亡率分别为对照值的４．９和９．７倍;凋亡率还随照射剂量的增加而迅速升高;照射后８ｈ当照射     

过热对细胞DNA辐射损伤与修复的影响Ⅱ 过热对受照L_(7712)细胞DNA链断裂与重接的影响

本文应用我们改进后的滤膜—荧光法研究了过热温度对L_(7712)细胞DNA结构的影响及其对DNA辐射损伤与修复的影响。发现照前达到某一临界加热温度会增加对DNA链断裂的损伤作用.而照后加热则抑制DNA链断裂的重接修复。提示临床加热治疗肿瘤以加热→照射→再加热的处理次序可能会提高疗效。     

空气中氡子体浓度的优化测量方法及应用

本文介绍一种测量空气中氡子体浓度的优化三段法，给出了优化测量程序。与Ｔｈｏｍａｓ方法相比，本方法可降低氡子体浓度的测量不确定度。文中还给出了测量不确定度的计算方法。     

FHF型分析仪的应用

一、前言在某些工业生产过程中,需要同时监测气体混合物中氟、氟化氢的浓度。我们原使用的φA-5仪表,测量速度慢,误差大。后于1976年自制一台SP-F_2气相色谱仪,作了F_2、HF组分的分离测量试验,操作不理想。因此,1984年从中国原子能科学研究院引进