姜黄素抑制Cu~(2+)诱导的转APP_(695)基因SH-SY5Y细胞氧化损伤和凋亡作用

目的:研究Cu~(2+)诱导的转β-淀粉样前体蛋白(amyloid-β precursor protein,APP)基因SH-SY5Y(SHSY5Y-APP_(695))细胞氧化损伤、凋亡及姜黄素的抑制作用。方法:在姜黄素预保护和无姜黄素预保护条件下,50 μmol/L Cu~(2+)处理细胞24 h,测定细胞存活率、胞外乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、胞内活性氧(reactive oxygen,ROS)水平、线粒体膜电位、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8和caspase-9活力,蛋白免疫印迹法测定核转录NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)Ser40位点磷酸化(p Ser40-Nrf2)水平以及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)-1蛋白表达水平。结果:与空白对照相比,Cu~(2+)损伤组细胞存活率降低,胞内ROS水平和胞外LDH活性升高,线粒体膜电位下降,caspase-9和caspase-3活性明显升高,p Ser40-Nrf2和HO-1含量增加,而姜黄素保护组细胞存活率升高,胞内ROS水平和LDH释放水平降低,线粒体膜电位恢复升高,caspase-9和caspase-3活性明显降低,p Ser40-Nrf2和HO-1表达量减少。结论:姜黄素在一定程度上减弱了Cu~(2+)诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用。     

染料木黄酮对星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子表达的调节作用

目的 研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的星形胶质细胞氧化损伤中Nrf2/ARE通路相关因子的调节作用.方法 以星形胶质细胞(C6细胞系)作为研究对象,用Aβ25-35染毒制备氧化损伤模型.实验共分4组:对照组、Aβ组(Aβ模型组)、Gen干预组(Gen+ AB组)及Gen组(Gen单独处理组);采用RT-PCR方法和Western Blot方法检测星形胶质细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因和蛋白的表达.结果 与Aβ组比较,Gen干预组和Gen组星形胶质细胞Nrf2、HO-1、GCLC及MnSOD基因和蛋白表达水平显著上调(P＜0.05).结论 染料木黄酮可能通过调控Nrf2/ARE通路来拮抗Aβ325-35介导的星形胶质细胞氧化损伤作用.     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

人参总蛋白对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究

对人参水溶性总蛋白对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其作用机制进行研究。使用25μmol/L老化后Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞建立阿尔兹海默病体外模型;用人参水溶性总蛋白(6.25、12.5、25μg/mL)预保护SH-SY5Y细胞12 h,随后加入25μmol/L的Aβ_(25-35)共同孵育24 h;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位变化;紫外分光光度法检测三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C释放以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达。结果显示SH-SY5Y细胞经Aβ_(25-35)诱导后,细胞活力显著降低,凋亡程度严重增加(P0.000 1);不同浓度的人参总蛋白可以挽救Aβ_(25-35)诱导所致细胞活力降低和凋亡程度增加,并呈现浓度依赖性;人参总蛋白预处理可以降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体超氧化物升高,ROS产生,显著抑制Aβ_(25-35)损伤导致的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和三磷酸腺苷水平的下降;人参总蛋白可抑制Aβ_(25-35)所致的细胞色素C向胞质的释放,下调Bax表达、上调Bcl-2表达。     

虾青素介导Nrf2信号通路减轻大强度运动诱导大鼠心肌细胞的凋亡

目的:观察补充虾青素能否介导核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)通路,减少6周大强度训练致大鼠心肌组织氧化应激,降低细胞凋亡水平。方法:7周龄SD雄性大鼠,适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,10只)、大强度训练组(HT组,15只)、虾青素+大强度训练组(HTA组,15只),大强度训练持续6周。训练期间,HTA组每天灌胃1次虾青素,灌胃剂量为20 mg/kg/d,C组和HT组分别灌胃同体积的大豆油。实验结束24 h后取血清测试血清肌钙蛋白I(Cardiac Troponin I,cTNI),取心肌测定凋亡指数、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(B cell lymphoma/leukemia 2,Bcl2)、Bcl2相关x蛋白(Bcl2 associated x protein,Bax)、Nrf2、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达,同时测定心肌总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)浓度。结果:经6周大强度训练,与C组比较,HT组大鼠血清cTNI、心肌凋亡水平、Bax表达、MDA浓度极显著增强(p<0.01),Bcl2/Bax、HO-1表达量、SOD、T-AOC活性极显著下降(p<0.01)。而通过6周的虾青素干预,与HT组比较,HTA组血清cTNI、心肌MDA浓度、心肌组织细胞的凋亡水平、Bax表达显著下降(p<0.05),Nrf2和HO-1表达量、Bcl2/Bax、SOD和T-AOC活性显著升高(p<0.05)。除Bcl2和HO-1外,其余指标与C组相比仍有显著性差异(p<0.05)。结论:补充虾青素可以介导Nrf2通路,上调Nrf2、HO-1的蛋白表达,提高SOD和T-AOC抗氧化酶的活性,进而有效降低6周大强度运动训练引发的大鼠心脏组织氧化应激水平和心肌细胞凋亡水平,保护心脏组织结构和功能正常。     

基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法：MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果：1～16μg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC₅₀为3.26μg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4μg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显...     

松多酚激活Nrf2/ARE通路对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

本文研究了松多酚对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。以H_2O_2100μM诱导牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/m L)剂量组,免疫荧光检测转录因子NF-E 2相关因子2(Nrf2)核转位变化;RT-PCR检测Nrf2 m RNA的表达;Western blot检测Nrf2蛋白的表达;以及应用抑制剂筛选其发挥抗氧化损伤保护作用的信号通路。松多酚可以促进H_2O_2所致氧化损伤的牛肺动脉内皮细胞中的Nrf2从细胞质向细胞核内的转移,相对于模型组,松多酚提取物可以增加Nrf2 m RNA和蛋白质水平的表达量(*p0.05,**p0.01),且呈剂量-效应关系(**p0.01)。松多酚对H_2O_2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用,激活Nrf2/ARE机制可能与COX-2、p38、PI3K/AKT信号通路有关,而与PKC信号通路无关。     

姜黄素对结肠癌细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用研究

本文研究了姜黄素对结肠癌LoVo细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。不同浓度姜黄素作用体外培养的人结肠癌LoVo细胞后,倒置显微镜观察LoVo细胞的形态学变化,采用MTT法检测姜黄素对LoVo细胞的增殖抑制能力;RT-PCR技术检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平;Annexin V-FITC/PI标记检测细胞凋亡率;Western blotting和免疫荧光细胞化学染色检测姜黄素作用前后c-myc蛋白表达的差异。结果表明,姜黄素可显著抑制人结肠癌LoVo细胞的増殖,具有明显的量效和时间依赖性,24、48和72 h姜黄素抑制LoVo细胞的IC50分别为(26.45±0.41)、(19.13±0.09)和(10.12±0.04)μmol/L;姜黄素可激活细胞中Bax和Caspase-3的mRNA表达,抑制Bcl-2的mRNA和c-myc蛋白的表达,姜黄素可诱导LoVo细胞发生凋亡。姜黄素通过上调Bax和Caspase-3表达,下调Bcl-2和c-myc的表达来抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖并促使其凋亡。     

姜黄素对H2O2诱导血小板凋亡的抑制作用及分子机制

目的：血小板凋亡在心血管疾病发生发展过程中发挥重要作用,姜黄素（curcumin,Cur）是存在于姜科植物根茎中的一种多酚类化合物,具有多种生物学活性,但是Cur对血小板凋亡是否具有调控作用尚鲜见报道,本研究通过体外实验探讨Cur对H2O2诱导血小板凋亡的影响及其潜在的机制。方法：用不同浓度（0、1、10、100 μmol/L）的Cur与健康人纯化血小板在体外共同孵育30 min,然后加入H2O2（100 μmol/L）干预血小板60 min,用流式细胞术检测血小板磷脂酰丝氨酸的暴露水平和线粒体膜电位（ΔΨm）去极化水平;用酶联免疫吸附法测定血小板凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9活化水平、胞内总活性氧以及超氧化物生成水平;用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板促凋亡蛋白Bax、Bak和细胞色素c的表达水平。结果：与对照组相比,10、100 μmol/L Cur显著抑制H2O2诱导的血小板磷脂酰丝氨酸暴露和ΔΨm去极化（P＜0.05）;同时,Western blot结果显示,Cur能显著降低H2O2诱导的血小板促凋亡蛋白Bax、Bak和细胞色素c的表达水平的升高（P＜0.05）;酶联免疫吸附测定结果表明,H2O2诱导的血小板Caspase-3和Caspase-9的活化可被10、100 μmol/L Cur显著抑制（P＜0.05）;此外,H2O2处理时,血小板内总活性氧水平和超氧化物水平显著上调,Cur干预可显著抑制胞内总活性氧和超氧化物生成（P＜0.05）。结论：Cur具有显著抑制H2O2诱导的血小板凋亡的作用。     

槲皮素通过Nrf2通路对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的拮抗作用机制

目的:探讨槲皮素是否通过核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)通路拮抗糖尿病大鼠胰腺氧化损伤.方法:选取SPF级SD大鼠48只,随机选取10只大鼠作为正常对照组,其余38只大鼠饲喂高脂饲料联合注射30 mg/kg mb链脲佐菌素建立2型糖...     

壳寡糖减轻过氧化氢诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤机制研究

为探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对H2 O2诱导的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞损伤的保护作用及其机制,利用H2 O2建立体外氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,酶活性检测乳酸脱氢酶(lactate de-hydrogenase,LDH)的释放情况,JC-10检测细胞线粒体膜...     

蔷薇红景天总黄酮对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤的保护作用

目的 探讨蔷薇红景天总黄酮提取物（Rhodiola rosea L. total flavonoids extract, TFE）、纯化物(total flavonoids purification,TFP)及其活性成分草质素对Aβ25-35诱导损伤的小鼠海马神经元（HT22）细胞的保护作用。方法 采用Aβ25-35诱导HT22细胞损伤建立阿尔茨海默病 (alzheimer disease, AD)炎症细胞模型,将HT22细胞分为空白组、炎症模型组（加15 μmol/L Aβ25-35）、阳性对照盐酸多奈哌齐组（12.5 μmoL/L）、不同浓度TFE（12.5、25、50 μg/mL）和TFP（6.25、12.5、25 μg/mL）干预组、活性成分草质素（5、10、20 μmoL/L）干预组,倒置显微镜下观察细胞形态;MTT法测定HT22细胞中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、超氧化物歧化酶（SOD）活力;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和环氧合酶-2（COX-2）的水平。结果 与空白组比较,模型组神经元细胞形态显著变化,存活率显著下降（P<0.05）,细胞凋亡率显著提高（P<0.05）;与模型组比较,蔷薇红景天TFE 、TFP和草质素组的高、中、低剂量组均能改善细胞形态,提高受损细胞的存活率,显著降低细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和COX-2的水平（P<0.05）,且成剂量相关性。结论 蔷薇红景天TFE和TFP及其活性成分草质素对Aβ25-35诱导损伤的小鼠海马神经元HT22细胞具有较好保护作用,其机制可能与抑制细胞炎症发生有关。     

沙棘花青素提取物对双氧水诱导的H1299细胞损伤的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

目的：研究沙棘花青素提取物（The anthocyanidin extract of Hippophae rhamnoides L.,HRAE）对双氧水诱导H1299细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法：利用双氧水诱导H1299细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测HRAE对细胞活力的影响,采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的含量;采用试剂盒分别测定超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathion peroxidase,GSH-Px）及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）的含量;采用Western Blot法检测血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein 1,Keap1)和核转录因子E2相关因子（Nu...     

姜黄素超分子包合物对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用

本文考察了姜黄素超分子包合物（Curcumin/Cyclodextrin polymer inclusion complex, CUR/CDP）对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用。采用MTT法建立乙醇诱导LO2细胞损伤的模型,通过谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）等试剂盒考察了CUR/CDP对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护效果。结果表明,经CUR/CDP（80 μg/mL）处理后,LO2细胞的存活率从54.75%±8.97%（模型对照组）提高到85.27%±2.64%,且细胞培养液中ALT、AST和LDH活力分别从（26.47±0.90）、（41.02±4.41）、（63.77±4.95）U/L（模型对照组）降低到（16.17±0.42）、（22.62±0.79）、（32.25±1.69）U/L（P<0.01）,LO2细胞内GSH-PX、SOD活力分别从（21.82±1.34）、（8.45±1.11）U/mg prot（模型对照组）升高到（36.70±0.56）、（16.47±1.27）U/mg prot,LO2细胞内MDA和ROS含量分别从（1.19±0.15）nmol/mg prot、（198.02%±11.76%）（模型对照组）降低到（0.72±0.05）nmol/mg prot、（110.87%±10.22%）（P<0.01）。综上所述,CUR/CDP通过提高LO2细胞相关抗氧化酶的活力和降低细胞内ROS含量来改善乙醇诱导LO2细胞的损伤。     

金雀异黄酮通过调控Ca2＋-CaMKIV通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用

目的：观察金雀异黄酮通过Ca2＋-钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV（calmodulin-dependent protein kinase IV,CaMKIV）通路对Aβ25-35诱导海马神经元损伤的保护作用。方法：取24 h内新生SD乳鼠的海马组织,进行神经元的分离纯化和培养,并用免疫荧光染色进行鉴定。神经元细胞随机分为空白对照组、模型组、金雀异黄酮组（50 μmol/L）和阳性对照戊酸雌二醇组（10 μmol/L）,金雀异黄酮组和戊酸雌二醇组预处理3 h后,除空白对照组外,其他各组采用Aβ25-35诱导海马神经元构建细胞损伤模型。利用噻唑蓝法检测细胞存活率,荧光探针检测神经元细胞内Ca2＋荧光强度,Western blot检测钙调蛋白（calmodulin,CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶（calcium/calmodulin dependent protein kinase kinase,CaMKK）、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV（p-calmodulin-dependent protein kinase,p-CaMKIV）和p-Tau蛋白的相对表达量。结果：免疫荧光分析结果显示大鼠海马神经元分离成功。与空白对照组比较,模型组海马神经元细胞存活率极显著下降（P＜0.01）,细胞Ca2＋荧光强度极显著升高（P＜0.01）,CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量极显著提高（P＜0.01）;与模型组比较,金雀异黄酮极显著提高了Aβ25-35所致海马神经元损伤模型中细胞的存活率（P＜0.01）,降低了细胞Ca2＋荧光强度（P＜0.01）,下调了CaM、CaMKK、p-CaMKIV和p-Tau蛋白相对表达量（P＜0.01）。结论：金雀异黄酮对Aβ25-35诱导的海马神经元损伤具有明显的神经保护作用,其作用可能是通过Ca2＋-CaMKIV通路介导的。     

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷保护RAW264.7细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤

本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（cyanidin-3-O-glucoside,C3G）对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力以及一氧化氮（nitric oxide,NO）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平;利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关mRNA和蛋白表达水平。结果表明,C3G（6.25～25.00 μmol/L）能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低（P＜0.05）。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放（P＜0.05）,显著增加SOD和GSH-Px活力（P＜0.05）。此外,与空白对照相比,400 μmol/L H2O2处理组中,蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的mRNA及蛋白相对表达水平显著上调（P＜0.05）,而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平显著下调（P＜0.05）;而采用C3G干预RAW264.7细胞,上述相关mRNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论：C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用,可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。     

2-茚酮基姜黄素类似物对酪氨酸酶的抑制作用

酪氨酸酶抑制剂可作为食品添加剂用作果蔬保鲜和防腐,芳香醛在适宜的条件下与2-茚酮进行缩合反应,合成5种含2-茚酮基的对称姜黄素类似物(A1～A5)。利用紫外分光光度法测定其对酪氨酸酶的抑制作用。结果表明:合成的对称性姜黄素类似物均对酪氨酸酶有较强的抑制作用,其中A2～A4的半数抑制浓度(IC50)分别为25.42、13.51、10.71μmol/L,比广泛使用的食品添加剂曲酸(IC50为28.59μmol/L)的抑制作用强。     

果蔬中多酚类化合物双向调控Nrf2/Keap1信号通路的研究进展

果蔬中含有丰富的多酚类化合物,其含有的酚羟基中邻位酚羟基极易被氧化,有较强捕捉活性氧等自由 基的能力,因此能够清除自由基和淬灭活性氧。Nrf2（NF-E2-related factor 2）信号通路是增强机体抗氧化功能最 重要的保护性信号途径,在细胞抵御氧化应激机制中有着重要的地位,是抗氧化研究领域的热点。本文通过阐述 Nrf2/Keap1（Kelch-like ECH-associated protein 1）信号通路及其调节方式,讨论Nrf2在肿瘤化学预防和促进癌症发 生中的双重作用,重点介绍和归纳了果蔬中几种典型的多酚类物质对Nrf2/Keap1信号通路双向调控作用的分子机 制,以期为利用果蔬多酚开发健康绿色食品和药品提供一定的理论依据。     

小麦低聚肽对H2O2所致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

分析小麦低聚肽氨基酸组成和相对分子质量分布,并对其保护过氧化氢所致人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的作用进行了研究。首先采用不同浓度小麦低聚肽作用HepG2细胞4 h,然后用150μmol/L过氧化氢氧化损伤细胞4 h,以细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量评价小麦低聚肽对HepG2细胞的保护作用。结果表明,小麦低聚肽相对分子质量小于1 000的组分高达93.44%,谷氨酸及脯氨酸含量较高;小麦低聚肽具有增加细胞存活率、抑制细胞内ROS生成、降低细胞内MDA含量的活性,对减少HepG2细胞的氧化应激及提高细胞抗氧化能力具有较好的作用效果。本研究从细胞水平上揭示了小麦低聚肽对过氧化氢所致的肝脏损伤具有一定的预防保护作用。     

具抗氧化功能益生菌菌株筛选及其对丙烯酰胺诱导肠上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率为指标,筛选抗氧化能力强的乳杆菌,并研究其对模拟胃肠道环境的耐受性及对丙烯酰胺所致肠上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:以DPPH自由基清除率为指标,筛选得到清除率高的2株乳杆菌GBE17和GBE29,并进行16S rDNA测序鉴定。构建丙烯酰胺诱导的Caco-2氧化损伤模型,通过形态学观察和测定细胞培养上清液、细胞裂解液中的抗氧化物相关物质及酶活,评价其不同处理方式对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用,并分别测定其在pH 3.0、2.5及胆盐质量分数为0.05%、0.1%环境下处理1～4 h的活菌数变化。结果:植物乳杆菌GBE17和唾液乳杆菌GBE29发酵上清液的DPPH自由基清除率分别为89.44%、79.24%。GBE17的治疗组与干预组和GBE29的干预组均可降低乳酸脱氢酶的释放,提高细胞内外超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性。2株乳杆菌在pH 3.0和胆盐质量分数0.1%的环境下处理4 h,存活数均高于10⁷ CFU/mL。结论:植物乳杆菌...