木瓜对小鼠非酒精性脂肪肝形成的预防作用

目的：复制小鼠非酒精性脂肪肝动物模型,观察木瓜对此模型的影响。方法：高脂饮食同时皮下注射小剂量四氯化碳复制小鼠非酒精性脂肪肝模型,在高脂饮食中添加木瓜对其进行干预,与正常饮食组对照。喂养5 周后检测血清肝脏酶学(ALT、AST)、血脂(TG、CHO)水平;肝组织切片染色,显微镜观察肝组织病理变化;提取肝脏总RNA 检测TLR-2、TLR-4、IL-1 β、TGF- β、PD-L1 等基因的表达情况,并进行统计学分析。结果：与正常组相比,模型组血清的肝功能和脂质水平上升,肝细胞形态明显改变,肝索消失或不清晰,相应基因表达水平上调;与模型组相比,木瓜干预组血清肝功能指标和脂质水平均显著下降,肝细胞气球样变较少,无明显肝细胞坏死,肝索存在,肝组织TLR 和炎性因子表达水平明显下调。 结论：木瓜对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪肝有一定预防效果,该效应的挥可能是通过调节TLR 受体及死亡配受体表达,炎性因子的分泌而实现的。     

中国野生蓝莓对非酒精性脂肪肝的保肝效果

目的：研究中国野生蓝莓对非酒精性脂肪肝的保肝效果。方法：经灌胃给予高脂诱导肥胖小鼠低（10?g/（kg·d））、中（20?g/（kg·d））、高（40?g/（kg·d））剂量蓝莓匀浆和低（0.006?g/（kg·d））、中（0.012?g/（kg·d））、高（0.024?g/（kg·d））剂量野生蓝莓总花青素6?周后,分别测定小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine amino transferase,ALT）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度,肝组织匀浆液的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）和谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：与脂肪肝模型组小鼠相比,中国野生蓝莓匀浆中剂量组和总花青素中、高剂量组可以有效降低非酒精性脂肪肝小鼠血清AST、ALT的活力（P＜0.05）;蓝莓匀浆中、高剂量组能有效调节LDL-C浓度（P＜0.05）;蓝莓匀浆和花青素各剂量组均能显著降低TC、TG浓度（P＜0.05）;蓝莓匀浆中、高剂量组和花青素中、高剂量组能明显增加小鼠肝组织的T-AOC和GSH含量,降低MDA含量（P＜0.05）。结论：中国野生蓝莓总花青素对非酒精性脂肪肝有良好的保肝效果。     

马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的研究马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨潜在的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(40 mg/kg·d)和高剂量(80 mg/kg·d)马尾松花粉提取物组及葵花护肝片组(0.7 g/kg·d),马尾松花粉提取物组灌胃相应剂量的马尾松花粉提取物,连续2周给予高脂鼠粮,同时灌胃相应受试物,空白对照组和模型组给予同体积生理盐水。实验结束后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;并检测肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及SOD活性。结果松花粉提取物明显降低高脂饮食所致小鼠血清ALT、AST活性以及TG、TC、LDL-C水平(P0.05),提高SOD活性及HDL-C含量;同时小鼠肝组织MDA含量显著下降,GSH含量提高,SOD活性升高(P0.05)。病理学结果显示,MPPE能显著减轻肝脏病理学损伤程度,表现为肝细胞脂肪变性及炎症的减轻。结论松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关,并且具有剂量依赖性。     

芝麻素防治非酒精性脂肪肝作用及机理

研究芝麻素(sesamin)对非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠的防治作用及其机理。采用高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,从血脂水平及游离脂肪酸组成、氧自由基代谢及肝细胞损伤进行研究。结果表明:芝麻素预防剂量组(50mg/(kg.d))、治疗剂量(50、100mg/(kg.d))可有效降低NAFLD小鼠血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)水平,显著改善高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;提高NAFLD小鼠血清游离不饱和脂肪酸比例,对调节血脂水平有积极作用。芝麻素还能降低NAFLD小鼠肝脏组织丙二醛(MDA)含量,提高肝脏总抗氧化能力(T-AOC),降低血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活力。肝脏病理组织学观察表明芝麻素能明显减轻NAFLD小鼠肝脏脂肪化病变的程度。因此,芝麻素对非酒精性脂肪肝病具有防治作用,作用机理与降血脂、调节血脂组成即提高游离不饱和脂肪酸比例、抗氧化和抑制肝细胞损伤有关。     

蓝莓花青素对小鼠抗疲劳及体内抗氧化作用

目的:研究蓝莓花青素对小鼠抗疲劳和体内抗氧化的作用。方法:经灌胃给予小鼠低、中、高剂量蓝莓花青素30 d后,分别测定负重游泳时间、转棒时间,肝糖原(liver glycogen,LG)含量、肌糖原(muscle glycogen,MG)含量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量、血乳酸(blood lactic acid,BLA)含量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活力、肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物歧化酶(glutathione peroxide dismutase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:与空白对照组相比,蓝莓花青素低、中、高剂量组能显著延长小鼠负重游泳时间和转棒时间(P0.05,P0.01),蓝莓花青素低、中、高剂量组能使小鼠体内LG含量显著增加(P0.05),BLA、BUN和MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),并能显著增加小鼠肝脏T-AOC和T-SOD、GSH-Px活力(P0.05)。蓝莓花青素中、高剂量组能使小鼠体内MG含量和LDH活力显著增加(P0.05,P0.01)。结论:结果表明蓝莓花青素具有较好的抗疲劳及体内抗氧化作用。     

罗汉果水提物对小鼠非酒精性脂肪肝炎的干预作用

该研究以蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饲料诱导小鼠非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型,通过小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肝脏甘油三酯（TG）和总胆固醇（CHO）含量检测,肝组织HE染色观察,脂肪合成基因ACC、FAS及炎症基因TNF-α的表达检测,研究罗汉果水提物对NASH的影响。结果显示与MCD模型组相比,罗汉果水提物组肝系数无明显改变,对肝组织损伤较小。肝组织病理证实罗汉果水提物明显减轻肝脂肪变性和炎性浸润。中、高剂量罗汉果水提物灌胃后,小鼠血清ALT含量降低为2.37 U/L和2.07 U/L(P<0.01);AST含量降低为3.70 U/L和3.59 U/L(P<0.05)。低、中、高剂量罗汉果水提物组均下调肝组织TG含量,分别为52.45、45.94和41.14μg/mgprot(P<0.01),但对CHO含量无影响。同时罗汉果水提物作用后ACC、FAS和TNF-α基因的表达均下调。该研究证实罗汉果水提物可抑制MCD诱导的肝脂肪变性和炎性浸润、降低脂肪酸合成及炎症相关基因表达,从而为开发NASH防治产品奠定基础。     

镇江香醋对非酒精性脂肪肝病小鼠的保护作用及机制

目的:研究镇江香醋(ZAV)对小鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食喂养小鼠8周,建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,测定小鼠的血糖、血脂和游离脂肪酸水平以及肝脏抗氧化酶活性和丙二醛含量;ELISA法测定血清胰岛素水平和炎症细胞因子水平;苏木精-伊红染色观察肝脏组织形态学变化。结果:与模型组比较,ZAV可以著降低小鼠的体质量及脂肪质量,显著降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平以及葡萄糖和胰岛素水平,提高小鼠体内的抗氧化能力,降低小鼠体内的炎症因子水平,明显改善小鼠的肝组织形态。结论:ZAV对NAFLD小鼠有明显的保护作用,作用机制可能与镇江香醋可以调节血脂,减轻胰岛素抵抗、氧化应激及炎症反应有关。     

类黄酮防治非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种慢性肝脏损害性疾病,其在过去的二十年内迅速地增长,其药物治疗效果有限且有一定的副作用。类黄酮是具有多种生理功能的一类天然物质,其对NAFLD的防治作用也日益引起人们的关注。大量细胞和动物实验的研究结果表明,类黄酮能降低肝脏内脂质累积,通过影响肝脏氧化应激、炎症及胰岛素抵抗等多方面改善NAFLD。本文从NAFLD的发病机制出发,概述近几年国内外关于类黄酮防治NAFLD的研究进展。      

灵芝防治非酒精性脂肪肝的研究进展

高脂饮食的大量摄入及久坐少动生活方式的改变使非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)等代谢性疾病发病率逐年上升,但目前临床并无针对性药物,仅利用降糖降脂等药物间接治疗,无法完全治愈,因此创新非药物生活方式策略治疗NAFLD的需求十分迫切。饮食干预措施具有治疗各种慢性疾病的潜力,食物不仅在提供营养方面起着重要作用,还可以成为预防和治疗疾病的有力工具。灵芝具有悠久的食用和药用历史,含有多种营养成分和活性成分,对人体健康具有重大益处,特别是在保肝护肝、提升免疫力等方面具有特色性优势。为进一步了解灵芝对NAFLD的防治作用,本文通过调研国内外相关研究,从肝脏脂质代谢、氧化应激、炎症免疫与肠道菌群等多方面综合阐述了灵芝防治NAFLD的潜力及作用机制,为灵芝在日常膳食中发挥其防治疾病和维护健康的作用提供理论参考和依据,为灵芝的科学利用提供思路。     

白苏油对非酒精性脂肪肝作用的研究

实验用超临界CO2萃取法从白苏种子提取得白苏油,并用白苏油对非酒精性脂肪肝进行研究,结果表明,白苏油能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝脏丙氨酸转换酶(ALT)及谷草氨基酸转换酶(AST)的活性,减少丙二醛(MDA)、总甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)的含量及肝脏指数,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)的含量和超氧化歧化酶(SOD)的活性,组织切片也显示了白苏油良好的治疗效果。结果表明:一定量的白苏油具有调节血脂保护肝脏的作用,其机制可能与抗氧化有关。     

苦菜茶总黄酮对小鼠酒精性脂肪肝的保护作用

探讨苦菜茶总黄酮对小鼠慢性酒精性脂肪肝的保护作用。采用酒精灌胃小鼠,建立慢性酒精性脂肪肝模型。通过不同剂量苦菜茶总黄酮灌胃12 周后,测定小鼠体质量、肝脏质量,血清谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）活力,甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）含量,肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,以及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）含量;观察肝脏病理变化。结果表明,与模型组比较,苦菜茶总黄酮剂量组血清ALT、AST活力和TG、TC含量,肝脏MDA、IL-1β、TNF-α含量都不同程度地降低,肝脏SOD活力,GSH含量则有所上升,肝脏肿大有一定程度的减轻,说明苦菜总黄酮对慢性酒精性脂肪肝小鼠的肝脏有一定的保护作用。     

葛根素缓解非酒精性脂肪肝小鼠肝脏代谢紊乱

高脂肪和/或高果糖摄入等因素导致过多的脂肪储存在肝脏形成非酒精性脂肪肝病（NAFLD）,其全球发病率为25.2%,呈快速上升趋势。该文采用高糖高脂诱导NAFLD小鼠模型,研究了葛根素对NAFLD的干预作用。结果显示NAFLD小鼠体质量、肝指数分别下降13.7%、14.9%;H&E染色提示肝脏组织损伤减轻,脂肪空泡几乎消失;ELISA测定炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度分别下降62.9%、60.5%和61.0%。采用LC-MS非靶向代谢组学分析NAFLD小鼠的肝脏代谢,结果表明葛根素提高代谢物L-蛋氨酸、L-丝氨酸、L-天冬酰胺、L-苯丙氨酸和氨基己二酸的水平,调控了半胱氨酸和蛋氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢和苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等途径的紊乱;下调脂质代谢物油酸水平,促进鞘脂降解;并调节磷酸戊糖代谢、维生素代谢、嘌呤及嘧啶代谢途径的代谢物水平。因此,葛根素调控氨基酸代谢、脂质代谢等途径的紊乱,对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝发挥保护作用,为饮食调控脂肪代谢乃至脂肪肝奠定实验基础。     

荜茇宁对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用

目的：探讨荜茇成分荜茇宁（piperlonguminine,GBN）对小鼠酒精性脂肪肝肝损伤的预防作用。方法：将成年雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、酒精性脂肪肝模型组以及GBN（低、高）剂量组。空白对照组以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养并每天用白酒按0.8 mL/30 g灌胃;GBN低剂量（10 mg/（kg•d））和高剂量组（40 mg/（kg•d））组分别按设计的药物和剂量给予小鼠灌胃,给药体积为0.8 mL/30 g体质量,空白对照组、模型组给予相同体积的水灌胃,连续给药6 周。于实验第6周末,测定各组小鼠体质量、肝脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并做肝脏病理学检查。结果：GBN低、高剂量组肝脏指数分别为（4.42±0.50）%、（4.53±0.44）%,与模型组比较均显著降低;血清ALT与AST活力极显著降低（P＜0.01）;血清TC与TG含量极显著降低（P＜0.01）;同时病理组织学显示GBN能明显改善酒精性脂肪肝小鼠的肝细胞脂肪变性。结论：GBN够有效预防酒精性脂肪肝的发生或发展。     

金丝桃苷对小鼠酒精性脂肪肝炎的保护作用

为探究低、中、高剂量金丝桃苷对酒精饮食诱发的小鼠酒精性肝病的影响,该文建立短期酒精性脂肪肝炎模型（Gao-Binge 模型）,测定血清转氨酶、甘油三酯（triglyceride,TG）含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并对肝脏进行苏木精-伊红染色（hematoxylin and eosin staining,H&E）和油红染色观察肝脏组织病理学变化,免疫组化染色检测肝脏中性粒细胞浸润情况,最后利用实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR）技术分析肝脏炎性细胞因子和趋化因子的表达。结果显示,酒精液体饲料喂养后,模型组小鼠出现脂肪性肝炎,而金丝桃苷能够降低血清转氨酶和TG 含量,减少肝组织油红染色区域,降低肝脏MDA 含量,提升SOD 活性。此外,金丝桃苷抑制酒精饮食诱发的肝脏白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）表达,减少肝组织中性粒细胞浸润及其趋化因子表达,表明金丝桃苷可以通过降低肝脏脂质过氧化水平,抑制炎症反应来改善小鼠酒精性脂肪肝炎。     

骆驼乳对非酒精性脂肪肝小鼠糖脂代谢的影响

目的：探究骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠糖脂代谢的影响。方法：将50只C57BL6/J雄性小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(Mod)、对照骆驼乳组(NCM,3 g·kg^-1 bw)、骆驼乳组(CaM,3 g·kg^-1 bw)和水飞蓟素组(PC,200 mg·kg^-1 bw)。试验12周,建立NAFLD模型,骆驼乳组和水飞蓟素组小鼠在每日固定时间分别灌胃相应剂量的骆驼乳和水飞蓟素。通过测定小鼠体重、空腹血糖、血清生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、经口葡萄糖耐量及胰岛素耐量,探讨骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠糖脂代谢的影响。结果：骆驼乳能显著抑制NAFLD小鼠体重和血糖的升高,并且可以显著降低小鼠血清中总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein chole...     

栾树籽油对非酒精性脂肪肝的保护作用

为了促进栾树资源的开发和利用,通过体外细胞实验和体内动物实验研究了栾树籽油对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用。体外实验采用游离脂肪酸(FFA)诱导人正常肝细胞系Lo-2,建立NAFLD细胞模型,观察栾树籽油的干预对Lo-2细胞脂肪变性以及甘油三酯(TG)含量的影响,观察栾树籽油对NAFLD细胞脂质堆积的影响。体内实验采用高脂饲料饲养诱导建立NAFLD小鼠模型,造模成功后连续灌胃给药7 d,取小鼠血清、肝脏组织,观察肝脏组织病理学,检测血清及肝脏组织总胆固醇(TC)、TG、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,探讨栾树籽油对NAFLD小鼠肝脏的保护作用。结果显示：通过FFA诱导Lo-2建立NAFLD细胞模型,栾树籽油干预NAFLD细胞24 h后,Lo-2细胞增殖能力增强,显示出一定的细胞保护能力,油红O染色结果表明栾树籽油能显著减少FFA诱导的Lo-2细胞内脂质堆积,降低TG的含量,且呈剂量依赖性;NAFLD小鼠实验表明栾树籽油具有降低血脂、改善脂质沉积和保护肝脏的作用。综上,体内外实验均证明栾树籽油可减少细胞内脂质的积累,从而达到降脂效果。     

白萝卜提取物对大鼠非酒精性脂肪肝的药效作用

研究白萝卜提取物对大鼠非酒精性脂肪肝病的影响。实验用白萝卜提取物采用旋转蒸发的方法制备,使用脂肪乳剂灌胃法进行造模,设置低、中、高3个剂量处理组,分别以0.3、1、3mL/kg的剂量对SD大鼠进行灌胃。实验8周后观察各组大鼠的肝部组织病理学特点,并对血清中的脂类以及脂质过氧化相关酶类进行检测。结果显示：与模型组相比,雄性高剂量处理组大鼠血清甘油三酯(TG)以及丙二醛(MDA)水平明显降低,而还原性谷胱甘肽(GSH)明显增高。此外,肝脏病理切片显示白萝卜提取物有助于缓解脂肪在雄性大鼠肝中的积聚,而雌性大鼠的相关指标并无显著性差异。因此,白萝卜提取物可降低雄性非酒精性脂肪肝大鼠体内的脂质过氧化程度,从而起到延缓其非酒精性脂肪肝发展的作用。     

基于脂质组学研究骆驼乳对小鼠非酒精性脂肪肝的缓解作用

目的:探讨骆驼乳对小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的缓解作用。方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分配为3组:对照组(NC组)、模型组(Mod组)和骆驼乳组(CaM组)。对照组饲喂对照饲料,模型组和骆驼乳组饲喂高脂饲料,每日给骆驼乳组灌胃骆驼乳。试验持续12周,建立NAFLD模型。通过对生化指标、肝脏病理结构和肝脏脂质组的分析,明确骆驼乳缓解小鼠NAFLD的作用机制。结果:在骆驼乳的干预下,NAFLD小鼠的体质量、血糖和肝脏指数显著降低,分别为31.45 g、8.85 mmol/mL、3.98%(P<0.05);血清总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-c)水平显著降低,分别为0.657 mmol/mL、4.689 mmol/mL、9.923 μmol/mL(P<0.05);肝脏TG和TC水平显著降低,分别为0.034,0.009 mmol/mL(P<0.05);肝脏组织结构完整清晰,肝脏中脂质积累减少。脂质组学分析结果表明,CaM组小鼠肝脏中的胆碱(CEs)、甘油二酯(DG)、不饱和甘油三酯(TGs)、磷脂酰胆碱(PC)和溶血磷脂酰胆碱(LPCs)的相对水平增加;脂质代谢物富集于鞘脂类代谢、甘油酯类代谢和甘油磷脂类代谢。结论:骆驼乳通过调控NAFLD小鼠鞘脂类代谢、甘油酯类代谢和甘油磷脂类代谢改变小鼠肝脏脂质谱,缓解NAFLD。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

本文研究了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的干预作用。应用高脂饲料喂养Apo E-/-小鼠建立NAFLD小鼠模型,研究EGCG对NAFLD小鼠血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平、肝组织结构以及AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因表达的影响。结果表明EGCG治疗后肝组织病理学变化明显改善,小鼠体质量、肝质量、肝质量指数较模型组显著降低至110.98%、115.01%,115.64%、136.48%和104.20%、118.70%(p<0.01);血液和肝组织中糖脂代谢、脂肪酸氧化、氧化应激水平改善幅度在11.85%~86.06%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01);升高肝组织中AMPKα、SIRT1 mRNA及p-AMPKα、SIRT1蛋白表达幅度在13.21%~75.82%之间,降低肝组织FASN、ACC-1、SREBP-1c、SCD-1、PPARγm RNA和FASN、p-ACC-1、p-SREBP-1c、SCD-1、PPARγ蛋白表达幅度在19.59%~92.07%之间,改善p-AMPKα/AMPKα、p-ACC-1/ACC-1和p-SREBP-1c/SREBP-1c比率在39.20%~93.07%之间,与模型组比较具有显著性差异(p<0.05或p<0.01)。本研究表明EGCG可通过调控AMPK/SIRT1/SREBP-1c/PPARγ信号通路相关基因的表达来改善NAFLD小鼠糖脂代谢、脂肪酸氧化和氧化应激状态。     

油菜花粉提取物对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝病的预防作用

目的：研究油菜花粉提取物对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝病的预防作用。方法：通过DPPH和羟基自由基法测定油菜花粉提取物的抗氧化活性。将60只小鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组（200 mg/kg）、油菜花粉提取物低、中、高剂量组（2,4,8 g/kg）。除正常组给予正常饲料,其它各组给予高脂饲养,同时每天给药1次,连续饲养10周后,检测小鼠血清、肝脏中相关生化指标及p-AMPK和AMPK蛋白表达,HE染色法观察肝脏组织的病理变化。结果：油菜花粉提取物具有较强的抗氧化能力,经过干预后,与模型组相比,高剂量组小鼠肝脏质量显著性降低;所有干预组小鼠血清中AST、ALT、TG、TC和LDL-C水平及肝脏组织中TG、TC和MDA水平均显著降低,血清中HDL-C和肝脏组织中SOD水平均显著增加,肝组织中p-AMPK蛋白表达水平显著上调,并改善肝组织病理损伤症状。结论：油菜花粉提取物对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝病具有预防作用,其机制可能与调控AMPK信号通路有关。