动脉溶栓与机械碎栓联合动脉溶栓的对比分析

摘要】 目的 比较两种不同动脉溶栓方法治疗超早期脑梗死患者的疗效,探讨哪种方法更有益于开通血管。方法 收集２００９年１０月－ ２０１１年５月５５例脑梗死急性期并行超早期介入治疗患者,其中２５例（联合治疗组）采用机械碎栓联合尿激酶进行动脉内溶栓治疗,３０例（尿激酶组）采用尿激酶进行单纯动脉内溶栓治疗。术后观察患者闭塞血管再通和神经功能障碍恢复情况,并比较分析两种动脉溶栓方法的疗效。结果 联合治疗组患者血管再通２３例,成功再通率为９２％（２３／２５）,尿激酶组患者则为１８例,再通成功率仅为６０％（１８／３０）。术后平均ＮＩＨＳＳ（脑卒中量表）及ＡＤＬ（日常活动量表）评分联合治疗组（１ ｈ 分别为８．６ ± ２．５和２０．０ ± ４．６;２４ ｈ分别为９．０ ± １．８和１７．０ ± ２．５）改善程度明显优于尿激酶组（１ ｈ分别为７．５ ± ２．０和２８．０ ± ３．５;２４ ｈ分别为８．１ ± ２．０和２４．０ ± ２．１）,两组间差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。尿激酶用量及溶栓时间联合治疗组分别为（３６．８ ± ８．４）万ｕ和（３５．３ ± １１．６）ｍｉｎ,尿激酶组分别为（５０．４ ± １５．３）万ｕ和（５５．７ ± １３．３）ｍｉｎ, 前者低于后者,两组间差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）。结论 超早期应用动脉内机械碎栓联合动脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效优于单纯动脉溶栓。
     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要】 目的 观察丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达的影响及其对缺血再灌注损伤治疗时间窗的影响。方法 ＳＤ大鼠７２只,随机分为假手术组２４只,缺血再灌注组２４只,丁苯酞治疗组２４只。每组再分为缺血２、３和４ ｈ 后再灌注３个亚组,每亚组８只。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能和脑梗死范围,免疫组化法检测脑组织中ＶＥＧＦ表达。结果 随着缺血时间延长,再灌注后, 神经功能评分和脑梗死范围也随之增高,缺血再灌注组在缺血２、３和４ ｈ的神经功能评分分别为（２．６ ± ０．６）分、（３．７ ± １．０）分和（４．２ ± １．０）分,脑梗死容积比率分别为（２７．６ ± ５．４）％、（３３．１ ± ６．１）％和（４２．３ ± ７．３）％;而在丁苯酞治疗组则分别为（１．２ ± ０．５）分、（１．６ ± ０．７）分、（２．３ ± ０．９）分和（９．８ ± １．６）％、（１６．７ ± ２．３）％和（２０．７ ± ３．９）％,与缺血再灌注组比较丁苯酞治疗组明显较低,差异有统计学意义（Ｐ值均 ＜ ０．０５）。并发现丁苯酞治疗组的缺血４ ｈ的症状评分和脑梗死容积比率与缺血再灌注组缺血２ ｈ比较,差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。随着缺血时间的延长,丁苯酞治疗组和缺血再灌注组的ＶＥＧＦ表达均逐渐减弱。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织中ＶＥＧＦ表达明显减弱（Ｐ ＜ ０．０１）。与其他两组比较,丁苯酞治疗组的ＶＥＧＦ表达明显较强,差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０１）。结论 丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与ＶＥＧＦ表达相关,并能延长缺血再灌注治疗时间窗。
     

一种新型的适用于延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型的制作

目的通过对血栓大小的改良，建立适用于延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型。方法将１０个长度０．８～１．０mm、宽度０．３５mm的白色血栓经颈内动脉分别注入栓塞脑动脉，形成局灶性脑血栓模型。接受脑血管栓塞的１３８只SD雄性大鼠被随机分为两大组，分别为单纯缺血组（n＝６８）和延迟溶栓治疗组（n＝７０）。单纯缺血组不接受任何治疗；延迟溶栓治疗组分别在血栓注入３、６和９h后，将１０mg／kg的rt-PA自股静脉缓慢注入。使用MRI评价梗死灶的位置、大小、栓塞后不同时间的相对脑血流量。末次MRI检查结束后，大鼠脑组织用４％甲醛固定，作病理检查。结果共有１３１只大鼠在血栓注入后脑内形成明确梗死灶，模型成功率为９５％，脑梗死仅位于同侧大脑半球占８４．７％（１１１／１３１），局限于左侧顶叶皮质或（和）左侧基底节的占７９．４％（１０４／１３１），局灶性脑梗死体积占同侧大脑半球（２３．１２±６．０４）％；对侧大脑半球也同时出现梗死灶占１４．５％（１９／１３１）。发生局灶性出血１１只，大面积出血１只，出血率为９．２％（１２／１３１），均发生在延迟溶栓组。单纯缺血组大鼠，在血栓注入后３、６和９h的rCBV分别为（３４．１３±１７．５５）％、（４０．６７±２５．９１）％和（４０．７２±２６．５１）％，各组之间rCBV均无显著差异（分别为３h和６h，Z＝－０．９５８，P＝０．３３８，３h比９h，Z＝－１．１４７，P＝０．２５１）。延迟溶栓后成活率高（２４h死亡１３只；４８h死亡１只，溶栓后８d和１２d各死亡１只）。结论改良后的大鼠脑血栓模型是可靠的可重复性的类似于人类大脑中动脉分支栓塞的脑血栓模型，适用于研究延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型。     

大剂量人体白蛋白和硫酸镁对溶栓后脑组织的保护与促进修复作用

目的评价rt－PA溶栓治疗联合大剂量人体白蛋白与硫酸镁延长溶栓时间窗的可能性和可靠性。方法健康雄性成年SD大鼠４０只，对血栓法建立的急性大鼠大脑中动脉栓塞（MACO）模型随机分为４组。A组:缺血３h，rt－PA单纯溶栓（对照组，１０只）；B组:缺血６h，rt－PA单纯溶栓（１０只）；C组:缺血６h，rt－PA溶栓＋人体白蛋白（１０只）；D组:缺血６h，rt－PA溶栓＋人体白蛋白＋硫酸镁（１０只）。rt－PA（１０mg ／kg）与２０％人体白蛋白（２．５g ／kg）分别从大鼠股静脉缓慢注入，人体白蛋白在脑缺血３h开始注射，１h内完成；５％硫酸镁溶液（５００mg ／kg）在脑缺血３h和１８h自腹腔注射。于治疗前、治疗后２４h、７d、１４d行MRI 检查，在治疗１４d MRI 检查结束后立即处死，行病理学检查（包括光镜、电镜和免疫组化）、激光扫描共聚焦显微镜检查。结果①溶栓治疗后１４d与治疗前比较，A、B、C、D４组中脑梗死体积分别缩小５．０７％、２．５８％、１０．１８％和３５．４０％，以D组缩小最为明显。②４组间梗死边缘区相对脑血流量（rCBV）在４个时间段分别比较差异均有统计学意义（P均＜０．０５）。③４组中大鼠的生存时间以D组最长，以B组最短，４组之间存活时间比较差异无统计学意义（F＝０．１８８，P＝０．９０４）。④激光扫描共聚焦显微镜显示C组、D组脑梗死边缘区微血管轻度扩张，有少量、局限的荧光物质渗出，较B组明显减少。⑤免疫组化显示C组与D组脑梗死边缘区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）增生活跃，与B组比较增生层较厚且密集。⑥电镜结果显示C组、D组神经元核形态基本正常，线粒体轻度肿胀，星形细胞足板轻度空泡化，较B组损害程度轻。结论rt－PA溶栓治疗联合人体白蛋白、硫酸镁明显缩小脑梗死体积，提高脑梗死边缘区rCBV速率，促进星形细胞增生。研究表明rt－PA溶栓治疗联合大剂量人体白蛋白、硫酸镁，能有效地延长溶栓时间窗，可以延长至脑缺血６h内。     

西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁ＰＡＩ １及 ｔ ＰＡ表达的影响

【摘要】 目的 探讨西罗莫司局部缓释对成形术后血管壁纤溶酶原激活物抑制剂１（ＰＡＩ １）及组织型纤溶酶原激活剂（ｔ ＰＡ）表达的影响。方法 建立大鼠颈动脉损伤模型,Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠３０只,分为实验组（２０只）及对照组（１０只）。西罗莫司采取外膜给药,以ｐｌｕｒｏｎｉｃ Ｆ １２７为药物释放载体,给药浓度分为高浓度组６００ μｇ／１００ μｌ及低浓度组３００ μｇ／１００ μｌ,应用免疫组化检测西罗莫司局部缓释对血管壁ＰＡＩ １及ｔ ＰＡ表达的影响。结果 损伤后１５及３０ ｄ,西罗莫司高、低浓度实验组均促进新生内膜中ＰＡＩ １的表达（Ｐ ＜ ０．０５）,对中膜ＰＡＩ １表达的影响除高浓度１５ ｄ组与对照相比无统计学差异（Ｐ ＞ ０．０５）外,其余各组均高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）。损伤后１５及３０ ｄ,西罗莫司实验组新生内膜ｔ ＰＡ的表达低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而中膜ｔ ＰＡ的表达高浓度 １５ ｄ及３０ ｄ组低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,低浓度组与对照组相比无统计学差异（Ｐ ＞ ０．０５）。结论 西罗莫司局部缓释在抑制新生内膜增殖的同时亦造成局部ＰＡＩ １的高表达及ｔ ＰＡ的较低表达,两者表达的失衡可能成为晚期血栓形成的重要原因。
     

自制下腔静脉滤器的体外实验

目的评估自制的下腔静脉滤器（DDIVCF）捕获猪血栓子的效果及其定位稳定性。方法①将DDIVCF滤器和进口Antheor临时性下腔静脉滤器分别置入于直径为２０和２５mm的下腔静脉（IVC）血液循环模型中，观察模型处于水平位时滤器对３mm×２０mm，３mm×３０mm，６mm×２０mm，６mm×３０mm４种大小不同的猪血栓子的捕获效果，并计算其捕获率。②测量滤器捕获大量６mm×３０mm栓子后相对位移的距离，观察滤器的定位稳定性。结果①DDIVCF滤器在直径２０和２５mm的IVC模型中对４种猪血栓子的捕获率分别为３４％，５６％，８２％，９４％和２６％，３８％，５６％，８６％；Antheor的捕获率分别为５４％，６４％，８６％，９６％和３８％，４４％，６８％，９０％。对３mm×３０mm，６mm×２０mm，６mm×３０mm猪血栓子的捕获率两者间差异无统计学意义（P＞０．０５）。②在直径２０和２５mm的IVC模型中DDIVCF滤器捕获猪血栓子后相对位移距离分别为（０．６±０．３）cm和（１．０±０．１）cm。Antheor的相对位移距离分别为（０．４±０．１）cm和（０．８±０．３）cm，两者差异无统计学意义（P＞０．０５）。结论DDIVCF在体外模型实验中具有较高的血栓捕获率和定位稳定性，可与进口Antheor临时性下腔静脉滤器媲美，其体内应用情况尚需进一步动物实验研究。     

CT导引下 １２５ Ⅰ粒子植入治疗兔VX２肿瘤的实验研究

目的探讨CT导引下 １２５ I粒子组织间植入兔VX２肿瘤模型对细胞凋亡率的影响。方法在２０只兔两侧大腿肌肉内建立VX２肿瘤模型,３周后待肿瘤灶长至直径约２cm备用,每只兔随机选择一侧肿瘤灶作为治疗侧,另一侧作为对照侧,治疗侧在CT导引下经皮穿刺将活度为０．９mCi 的 １２５ Ⅰ粒子植入肿瘤组织内,对照侧肿瘤灶内植入无活性的空心粒子,于术后即刻、７２h、１、２、３周在CT导引下分别穿刺距粒子０．５～１cm、１．０～１．５cm处组织检测细胞凋亡率。结果 １２５ Ⅰ粒子植入后即刻、７２h、１、２、３周距粒子０．５～１．０cm处对照侧和治疗侧细胞凋亡率分别为（５．４３±０．６７）％和（５．４８±０．６６）％（P＞０．０５）,（５．４５±０．５８）％和（１１．６０±０．８７）％（P＜０．０５）,（６．０７±０．６９）％和（１８．８±０．６４）％（P＜０．０５）,（５．９４±０．４３）％和（３７．２０±０．３９）％（P＜０．０１）,（６．３０±０．５８）％和（３６．５６±０．６７）％（P＜０．０１）。距 １２５ Ⅰ粒子１．０～１．５cm处各个时间点对照侧与实验侧细胞凋亡率差别均无统计学意义（P＞０．０５）。结论 １２５ Ⅰ粒子组织间植入可诱导肿瘤细胞凋亡,植入后７２h细胞凋亡率开始增加,术后２周达高峰并维持在高水平,且随距 １２５ Ⅰ粒子的距离增加,细胞凋亡率迅速下降。     

肺癌支气管动脉卡铂灌注化疗与栓塞的药代动力学研究

目的比较肺癌治疗中单纯卡铂灌注与卡铂灌注加栓塞进行药动学研究,并观察不良反应及疗效,明确灌注加主干栓塞优于单纯灌注。方法３０例中晚期支气管肺癌患者,分为两组,各１５例。A组经支气管动脉灌注卡铂３００mg （其他药物依病理类型定）,灌注后即加明胶海绵栓塞;B组只行单纯灌注。抽取术后不同时间点静脉血,测定血液中铂离子浓度,绘制铂离子时间平均浓度曲线,计算曲线下面积（AUC）。观察术后反应,检验术前３d、术后１０d血常规,摄术前３d及术后１个月X线胸片或CT。结果①A、B两组外周血铂离子时间浓度曲线均为单峰逐渐下降的曲线,峰值分别为（２．７１±０．０９）mg ／kg和（４．３７±０．２８）mg ／kg,两组差异有统计学意义（P＜０．０５）;两组AUC分别为（２３．８１±１．８２）mg ·h／kg和（３２．７４±５．００）mg ·h／kg,差异有统计学意义（P＜０．０５）。②A组术后化疗反应恶心、呕吐程度较B组轻（P＜０．０５）;A组白细胞减少发生率低于B组（P＜０．０５）。③术后１个月有效率A组明显优于B组（P＜０．０５）。结论与单纯卡铂灌注相比,灌注加主干栓塞可有效提高和保持肿瘤组织内铂浓度,降低外周血中铂浓度,从而提高疗效。     

ＣＴ引导下套管针种植法制作兔双灶肝癌模型的评价

目的 探讨ＣＴ引导下经皮套管针种植法制作兔双灶肝癌模型的可行性。方法 将３０只健康新西兰大耳白兔随机分为２组,种植ＶＸ２瘤细胞株。经皮穿刺种植组采用ＣＴ引导下经套管针穿刺种植法,开腹组采用传统的开腹种植法,于兔肝左、右叶各种植１处肿瘤,制成双灶肝癌模型。２周后进行ＭＲＩ扫描,对比两组单、双灶成瘤率、成瘤满意度、肿瘤体积、种植肿瘤的操作时间、动物死亡率及腹腔种植转移率。结果 单灶成瘤率穿刺组为８０．０％,开腹组８３．３％,两组间差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）;双灶成瘤率和成瘤满意度为穿刺组７３．３％,开腹组７５．０％,两组间差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）;肿瘤种植满意度穿刺组８０．０％,开腹组３３．３％,两组间差异有统计学意义（Ｐ ＜ ０．０５）;肿瘤体积在经皮穿刺组为（１ ６９５ ± ９７０） ｍｍ３,开腹组为（１ ７９０ ± １ ０８０） ｍｍ３,两组间差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）;平均操作时间为穿刺组为（１４．６ ± ７．３） ｍｉｎ,开腹组（３７．３ ± ２１．７） ｍｉｎ（Ｐ ＜ ０．０５）;实际动物死亡率在经皮穿刺组为０,开腹组为２０．０％（Ｐ ＞ ０．０５）;腹腔种植转移率在穿刺组为２０．０％,开腹组为０,两组间差异无统计学意义（Ｐ ＞ ０．０５）。结论 ＣＴ引导下经皮套管针种植法制作兔双灶肝癌模型成瘤率高,模型的满意度高,操作简便、省时,尽管腹腔种植转移发生率稍高,仍是一种较好的、可以替代开腹种植肿瘤的方法。     

经颈静脉导管血管内溶栓联合足背静脉溶栓治疗下肢深静脉血栓

目的探讨经颈静脉途径血管内溶栓联合足背静脉溶栓,治疗下肢深静脉血栓的可行性与疗效。方法１８例下肢深静脉血栓患者（治疗组）采用经颈静脉穿刺后,置管造影并植入滤器,留置导管持续血管内溶栓同时联合足背静脉溶栓;而同期有１６例患者（对照组）仅行足背静脉溶栓。结果治疗组溶栓时间为（６．６±２．３）d,对照组为（８．２±１．４）d;所用尿激酶总量治疗组为（５５２±２２４）万u,对照组为（７００±１６６）万u。联合溶栓能显著减少溶栓时间与尿激酶用量（P＜０．０５）。治疗组溶栓前后大、小腿周径分别减小（４．６±２．１）cm、（４．０±２．１）cm,对照组分别为（３．２±１．７）cm、（２．７±１．５）cm,两组间差异有统计学意义（P＜０．０５）。治疗组完全溶通率为６６．７％,对照组完全溶通率为３１．３％,两组间差异有统计学意义（P＜０．０５）。治疗组４例患者在血栓完全溶通后从原穿刺处将滤器取出。结论经颈静脉途径导管内溶栓联合足背静脉溶栓治疗下肢深静脉血栓安全、效果好,完全溶通后可从原穿刺处回收滤器。     

血管内皮细胞凋亡在兔脑血管痉挛模型的初步研究

【摘要】 目的 采用兔脑血管痉挛模型研究脑血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）凋亡的表达及时间窗，初步探讨VEC凋亡在脑血管痉挛中的作用。方法 35只健康清洁级新西兰大白兔经血管内穿刺产生蛛网膜下腔出血（SAH），制作脑血管痉挛模型，按处死时间将实验动物分为12 h、1、2、3、7 d共5组，每组7只。每组又分为SAH亚组5只及对照亚组2只（即导丝仅进入但未刺破颈内动脉）。动物处死后，选取后交通动脉及基底动脉上段血管制成石蜡切片，采用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（TUNEL法）观察VEC凋亡情况并计数。每组取动物2只，对照动物2只，共12只右颈内动脉行电镜检查，了解血管内皮病理改变及VEC凋亡情况。结果 TUNEL法显示，TUNEL阳性细胞出现在SAH 1 d后，在2 ～ 7 d高表达，3 d组TUNEL阳性细胞数量最多（凋亡率为39%）。电镜显示，SAH亚组VEC出现空泡化、胞质浓缩及弹力膜扭曲等改变，1 d组出现VEC核固缩改变，2、3 d组VEC核固缩现象出现概率较高，7 d组VEC未见核固缩改变。结论 研究证实VEC凋亡峰值略早于迟发性痉挛高峰期，表明内皮细胞凋亡在脑血管痉挛中起重要作用。     

重症脑静脉窦血栓形成的超选择窦内置管和机械取栓、碎栓及溶栓治疗

【摘要】 目的 探讨重症脑静脉窦血栓形成的超选择窦内置管和机械取栓、碎栓及溶栓治疗的方法及疗效分析。方法 2010年7月—2012年7月收治10例重症脑静脉窦血栓形成患者,其中静脉窦内置管机械取栓、碎栓及溶栓9例,保守治疗1例。经股静脉插管,将微导管插入上矢状窦前1/3机械取栓、碎栓后留置微导管溶栓,24 h泵入抗凝、抗血小板及溶栓药物,维持3 ～ 7 d。结果 9例患者痊愈出院,1例患者因脑出血增加自动出院。结论 超选择窦内置管和机械取栓、碎栓及溶栓治疗可尽快开通静脉窦,恢复颅内静脉回流,降低颅内压,降低静脉高压性脑出血发生率,尽快改善临床症状取得满意的效果。

     

急性脑血栓的动脉内溶栓治疗

急性缺血性脑卒中主要由脑血管血栓形成所致,占急性脑血管病的50%～60%,是中枢神经系统最常见的致死和致残性疾病.缺血"半暗带"理论的提出,为脑梗死溶栓治疗提供了理论依据[1-4].随着医学影像学的发展及神经介入技术的进步,动脉内溶栓技术已经成为急性颅内动脉血栓形成的主要治疗方法之一,现介绍如下.     

改良可逆性局灶性脑缺血模型建立

目的改良大鼠可逆性大脑中动脉缺血模型的栓子制作方法,增加模型稳定性和成功率,提高脑缺血实验研究结果的可靠性.方法体重280～320g Wistar雄性大鼠60只,随机分成改良组和对照组,每组30只.对照组用尼龙线一端加热法制作传统栓子,改良组用尼龙线一端沾silicone胶法制作改良栓子.两组模型除栓子制作方法不同外,其他手术步骤完全相同.采用Zea Longa 5分制法进行模型的神经功能评分,采用TTC染色法测量并计算梗死灶的大小.比较两组模型制作成功率、成功模型中神经功能评分3、4级大鼠所占百分数,以     

脑脊液中红细胞清除速率与脑血管痉挛关系的实验研究

目的研究实验性蛛网膜下腔出血(SAH)腰池持续引流后脑脊液中红细胞清除速率的变化及其与脑血管痉挛(CVS)的关系.方法经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立引流组、腰穿组和对照组,共18条狗,每组6条,动态测定脑脊液中红细胞量的变化,脑血管造影测定基底动脉直径减少以确定血管痉挛程度(%reduction of basilar artery diameter,%RBAD).结果与腰穿组和对照组相比,引流组脑脊液中红细胞清除速率较快且差异有显著性;引流组脑血管痉挛例数少,程度轻.结论 SAH后脑脊液中     

急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效观察

目的观察急性脑梗死患者行脑动脉内溶栓治疗的临床疗效.方法 26例临床及头颅CT诊断为急性脑梗死患者用尿激酶行经动脉介入溶栓治疗(IATT),治疗前后均作脑血管造影、复查CT及神经功能缺损评分.结果 3例造影未见血管闭塞,23例患者即刻完全再通7例,部分再通11例,再通率78%.结论动脉溶栓疗法使84%的患者在15 d内神经功能缺损得到改善,脑动脉内溶栓治疗是治疗急性脑梗死有效的方法之一.     

应用DSA诊断脑动脉成窗变异

【摘要】 目的 探讨脑动脉成窗的发生率及DSA影像学特征，提高对脑动脉成窗临床意义的认识。方法 对6 432例患者进行全脑血管造影，回顾性分析DSA图像资料，得出脑动脉成窗的发生率及成窗血管合并其他血管病变的情况。结果 脑动脉开窗283例，296个成窗，发生率为4.60%（296/6 432）。其中颈内动脉19例（21个成窗，，检出率为0.33%，左侧9个，右侧12个）；大脑前动脉46例（51个成窗，检出率为0.79%，左侧25个，右侧26个）；大脑中动脉54例（57个成窗，检出率为0.89%，左侧29个，右侧28个）；椎动脉68例（71个成窗，检出率为1.10%，左侧37个，右侧34个）；基底动脉95例（95个成窗，检出率为1.37%）。另外，有17个成窗结构的远端或近端伴发动脉瘤、5个成窗伴发动静脉畸形，37个成窗出现与成窗结构供血区相一致的一过性脑缺血症状，其中6个出现经成窗结构远端供血部位的脑梗死。结论 脑血管DSA可以清晰显示脑动脉成窗的位置、形态、毗邻关系及有无伴发其他血管性病变；掌握脑动脉成窗的DSA影像学表现，对脑血管病的明确诊断及手术和介入治疗方案的制订具有重要临床意义。


     

血管内穿刺法制作兔脑血管痉挛模型

目的探讨采用血管内穿刺制作兔脑血管痉挛（CVS）模型方法。方法采用血管内穿刺法在新西兰大白兔产生蛛网膜下腔出血（SAH）,制作CVS模型。存活兔分成１２h、１、２、３及７d组,共５组,每组分为SAH亚组（５只）及对照亚组（２只）。每只兔术前、术后常规行头颅CT检查,处死后常规行HE染色观察后交通动脉及基底动脉管腔内直径及管壁厚度改变。结果本组共７２只兔,成功制成模型并获取标本３５只（SAH组２５只,对照组１０只）,模型制作成功率为４８．６％。SAH组后交通动脉及基底动脉管腔内直径在SAH后１２h分别缩小４３．６０％和５１．８２％。随后血管直径呈双相改变,管腔直径在第７天再次明显缩小,分别下降２９．３２％和４５．１９％。结论本法造模病理改变明显,是适合研究CVS发生机制的动物模型。虽然动物死亡率高,但如能应用新型合适材料并注意操作细节能提高造模成功率     

脑动静脉畸形合并动脉瘤的血管内治疗

目的回顾总结240例脑动静脉畸形(AVM)中合并动脉瘤51例的血管内治疗经验,探讨其治疗策略、治疗方法等.方法分析研究造影所见,根据动脉瘤所处部位结合临床病史决定治疗策略,在全麻下采用不同栓塞材料和导管通常先针对动脉瘤进行血管内治疗,并有计划地消除剩余病灶.结果 6例Willis环动脉瘤,已出血的4例先栓塞动脉瘤后栓塞AVM,2例随访;16例供血动脉动脉瘤,11例采用弹簧圈栓塞,4例直接用NBCA胶栓塞(2例发生术中动脉瘤破裂并发症),1例用Onyx胶栓塞;29例畸形团内动脉瘤28例用NBCA胶栓塞,1例