低剂量电离辐射对人体健康影响的研究现状

电离辐射是一种无阈值的致癌物,然而,长期低剂量电离辐射对机体的影响机制一直不甚清楚。放射工作人员是长期暴露在低剂量的电离辐射环境中的主体。本文通过调研国内外相关文献以期阐明低剂量电离辐射在细胞水平、组织或器官水平以及癌症发生风险等方面的影响。     

核工厂低剂量电离辐射职业受照人群癌症死亡队列研究的META分析——低剂量电离辐射与癌症的流行病学研究

为探讨长期低剂量电离辐射是否导致职业人群癌症死亡增多,为低剂量电离辐射的生物效应及危险评估提供直接的流行病学依据,本文以符合要求的文献资料上的国内外20个长期暴露于低剂量电离辐射的核工厂职业人群的癌症死亡队列为研究对象,采用Meta分析方法,用固定效应和随机效应模型计算了全死因、全癌症、辐射敏感实体瘤及血液系统肿瘤死亡的标准化死亡比(SMR)及95%置信区间(CI),并进行 了敏感性分析.结果表明,长期低剂量受照的核工厂职业人群全死因、全癌症死亡、非霍奇金淋巴瘤、肺癌、结肠癌、胃癌死亡率降低明显低于一般人群(p＜0.05),Meta SMR 小于1,白血病、多发性骨髓瘤、霍奇金病、食管癌、膀胱癌、肾癌、中枢系统肿瘤的死亡率和一般人群相比没有发现明显差异(p＞0.05).     

低剂量电离辐射生物效应研究

低剂量电离辐射（Low—dose ionizing radiation）已经成为辐射生物效应研究中的一个热点。随着研究的深入,关于低剂量电离辐射的有害效应、适应性效应和兴奋性效应的理论不断完善。低剂量电离辐射的有害效应与非有害效应同时并存,机制仍然难以定论。过去关于低剂量电离辐射的生物效应多是通过高剂量效应曲线进行反推的,而现在越来越多的人对电离辐射的线性无阈模型的正确性提出了质疑。本文从有害效应、适应性效应和兴奋性效应3方面对低剂量电离辐射生物效应的发生及其机理等进行了综述并提出了几个问题。     

低剂量γ-射线照射人淋巴母细胞诱导BTG2基因mRNA变化

为观察低剂量γ-射线对人淋巴母细胞AHH1 B细胞转位基因2(B cell translocation gene 2,BTG2)基因m RNA表达水平的影响,探讨BTG2基因作为低剂量范围辐射生物剂量计的可能性,采用0-1.0 Gyγ-射线照射人淋巴母细胞,照射后不同时间点(0-72 h)提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR方法检测BTG2基因的表达变化,分析该基因的时间-剂量效应关系。结果表明,照射后BTG2基因转录水平表达在低剂量范围呈剂量依赖增加,照射后24 h达峰值,之后逐渐下降,在48 h和72 h时处于平台期,在168 h恢复至初始水平。BTG2基因对低剂量电离辐射敏感,有较好的剂量效应和时间效应关系,具有开发为低剂量辐射生物剂量计的潜力。     

低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

研究不同低剂量X射线对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。采用常规苏木精-T尹红(HE)染色法和原位末端标记术(TUNEL)通过光镜观察不同低剂量x射线照射后小鼠睾丸在生精周期不同阶段各类生精细胞凋亡的剂量及时程效应关系。结果表明，低剂量电离辐射诱导生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性，在较低剂量照射(0．025Gy)时，以精原细胞凋亡为主，随剂量增加(0．05-0．2Gy)才逐渐累及精母细胞，并且精原细胞凋亡率明显高于精母细胞，很少累及精子细胞和精子。低剂量电离辐射诱导生精细胞凋亡具有一定规律性．这为深入探讨低剂量辐射兴奋效廊机制提供了更深层次的实验证据。     

低剂量／低剂量率电离辐射生物效应

与大剂量／高剂量率电离辐射诱导的急性组织损伤效应不同,低剂量／低剂量率电离辐射除诱导慢性随机效应外,在一定条件下还可诱导兴奋效应和适应性反应。本文介绍有关低剂量／低剂量率辐射的定义和目前在低剂量／低剂量率辐射生物效应研究中存在的一些理论和现实问题,系统回顾低剂量脐0量率辐射诱导的一些生物学效应及效应发生的特点。     

Bcl-2/Bax基因表达对低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

应用密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同类型生精细胞，流式细胞术检测其细胞凋亡，免疫组织化学方法观察生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果表明，0．025～0．2GyX射线全身照射后，小鼠睾丸组织生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量(0．025和0．05y)时，以精原细胞凋亡为主，随剂量增加(0．075—0．2Gy)逐渐累及精母细胞，并且前者凋亡率明显高于后者，很少累及精子细胞和精子。Bax蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞，前者阳性率高于后者，并且随照射剂量增加，阳性率逐渐升高，而精子细胞和精子阳性率较低；Bcl-2蛋白表达主要见于精子细胞和精子，而精原细胞和精母细胞阳性率较低。提示，Bcl-2和Bax基因表达的相互调节是低剂量电离辐射选择性诱导生精细胞凋亡的重要原因之一，这也为深入探讨低剂量电离辐射诱导生精细胞适应性反应的凋亡机制，提供了更深层次实验证据。     

低剂量电离辐射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响

通过低剂量辐射免疫兴奋效应的动物模型，进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响。采用放免分析法检测75mGyX射线全自照射后不同时间小鼠松果腺cGMP的时程变化。照射后4hcGMP含量开始下降，12h、18h显著下降（p＜0．01），24h后开始增高，7h显著增高（p＜0．05）。低剂量电离辐射可促进小鼠松果腺细胞信息传导功能激活。     

SEMA3B基因与辐射相关信号通路的研究进展

SEMA3B基因通过NP-1受体介导抑制PI3K/Akt传导通路,从而抑制PI3K/Akt对电离辐射所致DNA损伤的修复作用,增强了辐射对肿瘤细胞的杀伤作用;除此之外,SEMA3B通过竞争相同的NP受体抑制VEGF165的表达,减少VEGF165对电离辐射所致血管损害的保护作用,增加肿瘤的辐射敏感性。     

电离辐射诱导P21蛋白表达及对细胞周期解偶联的作用

采用免疫细胞化学方法检测P21蛋白表达的变化。采用P1荧光标记及流式细胞术（Flow cytometry,FCM）测定细胞周期并分析细胞倍体的变化。观察电离辐射对EL-4细胞P21蛋白表达的影响及对细胞周期解偶联的作用。时效实验结果显示,4．0GyX射线照射后2—72h,EL-4细胞中P21蛋白表达明显增高（p〈0．05-p〈0．001）。量效实验结果显示,0．5—6．0GyX射线照射后24h,EL-4细胞中P21蛋白表达明显增高（p〈0．01—p〈0．001）。结果还显示,1．0-16．0GyX射线照射后,EL-4细胞的8倍体细胞数在各剂量组均未见明显变化（均p〉0．05）。研究表明,电离辐射可诱导EL-4细胞P21蛋白表达,但不诱导EL-4细胞周期解偶联。提示P21蛋白可能参与细胞周期解偶联的分子调控。     

“从生物学观点探讨辐射防护政策的新思路”研讨会简介

介绍了 2 0 0 0年 5月 1 7日在日本广岛举行的“从生物学观点探讨辐射防护政策的新思路”研讨会上 ,由 D.Preston,Y.Ishikawa,P.Duport,C.Streffer,M.Ohtaki,M.N.Mohankumar和 X.A.Chen等 7位专家所作的发言 ,内容包括 :广岛和长崎原子弹爆炸幸存者的辐射效应 ;二氧化钍造影剂病人肝和肺的致癌 ;受到低剂量电离辐射照射的动物的癌的危险 ;辐射诱发癌的致癌机制 ;把诱发遗传不稳定性假说作为依据的辐射致癌的数学含义 ;对电离辐射的适应性响应及其在影响放射防护标准中的作用以及长期吸入钍尘对健康影响的 1 4年追踪。     

低剂量电离辐射与小鼠动脉粥样硬化

2010年11月23—26日,加拿大原子能有限公司Chalk River实验室辐射研究与仪器部的Mitchel博士应邀访问中国辐射防护研究院,作了题为《低剂量电离辐射与小鼠动脉粥样硬化》的报告。     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

采用直接免疫荧光流式细胞术方法,检测了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾脏淋巴细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达的影响。结果表明,低剂量Ｘ射线全身照射可增强脾脏淋巴细胞ＴｆＲ的表达,由于ＴｆＲ是Ｔ淋巴细胞激活与增殖过程中表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ淋巴细胞激活与增殖有着密切关系。所以上述结果可能是低剂量电离辐射增强机体免疫功能的又一证据,同时也说明ＴｆＲ在低剂量电离辐射免疫增强效应中起着重要作用。研究     

采用国际标准的体会

笔者先后主持制定了4项核辐射检测仪表的国家标准:GB 7352—87《利用放射源的电测量仪表》、GB 11923—89《电离辐射料位计》、GB 13980—92《电离辐射密度计》和GB×××《电离辐射厚度计》(已报批),其中GB 11923—89《电离辐射料位计》获机械电子工业部科技进步三等奖。上述4项国家标准均参照采用相关的国际标准编制而成,从而保证了国家标准的先进性。     

全身低剂量γ射线照射后荷瘤鼠外周血、脾及瘤内T淋巴细胞亚型的观察

通过对T淋巴细胞亚型变化的观察，探讨了低剂量电离辐射在肿瘤免疫调节中的兴奋效应机制。BALB／C荷瘤鼠分别接受5、10、20和50cGyγ射线全身照射后，应用单克隆抗体免疫荧光与流式细胞仪检测技术观察其外周血、脾脏和肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）中T细胞亚型的相对变化。结果表明：10cGy照射组小鼠外周血及脾脏中L_3T~+／Lyt~+显著增高（p＜0．01）；而TIL中L_3T~+／Lyt~+则显示进一步下降（P＜0．05）。提示低剂量电离辐射通过其兴奋效应改善了荷瘤机体的免疫抑制状态，并可能使表达Lyt_2分子的Tc在肿瘤局部聚集而发挥抗肿瘤作用。     

低水平辐射致癌效应的阈值问题

本文综述了近年有关电离辐射致癌剂量效应关系的流行病学调查和放射生物学研究资料,重点讨论辐射致癌是否存在阈值的问题。介绍了国际学术团体对这一问题的不同论述以及美国能源部低剂量辐射研究10年计划（1999—2008年）迄今取得的进展。     

辐射诱发新生儿和成年人T淋巴细胞染色体畸变敏感性的初步比较

探讨了电离辐射诱发T淋巴细胞染色体畸变在新生儿与成年人之间的差异。采用在完全相同条件下用^60Coγ射线一次照射离体的新生儿脐带血和成年人静脉血,新生儿照射0．5、1．0、2．0、3．0、4．0、5．0Gy;成年人照射2．0Gy和3．0Gy,常规法分析染色体畸变率。结果表明,^60Coγ射线照射2．0Gy和3．0Gy诱发新生儿T淋巴细胞染色体着丝粒畸变率相当于成年人的130％左右,无着丝粒畸变率两者几乎相同。^60Coγ射线诱发新生儿T淋巴细胞染色体着丝粒畸变率符合线性2次多项式y=4．8104D^2 5．8314D 0．0034模式,r=0．9982。初步结果表明,新生儿T淋巴细胞对电离辐射的敏感性显著高于成年人。     

80MeV/u 12C6+离子辐照小鼠头部对骨髓细胞周期分布的影响

研究重离子辐照小鼠头部对骨髓细胞周期分布的影响,为重离子放射治疗癌症和太空防护提供基础数据.80MeV/u能量的12C6 离子对BALB/c小鼠头部给以0、0.5、1、2、4、10Gy的照射,用流式细胞仪测骨髓细胞周期分布.随着重离子辐照剂量的增加,G1/G0期细胞出现明显阻滞(P＜0.05),而G2/M期细胞出现显著减少(P＜0.05).说明重离子辐照小鼠头部对小鼠骨髓细胞周期分布有明显影响,也同时表明电离辐射对骨髓细胞周期分布的影响也有一种间接作用.     

低剂量辐射诱导细胞激活过程中基因和蛋白分子的变化

本文报道了全身Ｘ射线后小鼠胸腺和／或脾脏中与细胞存活及细胞周期调控相关基因转录和表达水平,与免疫反应相关基因的转录水平以及信号分子表达的变化。结果显示,高、低剂量照射引起所检测的大多数参数的相反应用。分析了这些变化在不同剂量电离辐射所致细胞反应发生中的意义。     

利用BEIR V方法测算寿命损失的人年数

１引言美国国家科学院的一些报告（ＵｎｉｔｅｄＳｔａｔｅｓＮａｔｉｏｎａｌＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ１９７２，１９８０，１９９０）已提供了估算受电离辐射照射所致危险的办法。并有一系列的关于发生致死性癌症的报告（Ｂｕｎｇｅｒｅｔａｌ１９８１；Ｍａ...