花生肽对半乳糖致大鼠肝损伤的抑制作用

为研究花生肽对D-半乳糖诱导的大鼠化学性肝损伤的保护作用,将50只SD大鼠随机分为5组(对照组、模型组、低中高剂量花生肽组),除对照组外,其余各组大鼠按其体质量每天皮下注射D-半乳糖400mg/kg建立氧化损伤模型,同时3个花生肽组每天分别按200、500、800mg/kg的剂量灌胃,持续50d。检测血清生化指标以及肝脏中脂褐素含量和抗氧化酶活力,并进行肝组织病理学镜检。结果表明,花生肽能明显对抗氧化损伤大鼠血清中总胆汁酸的积累,抑制谷丙转氨酶和碱性磷酸酶活力的升高,提高肝脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力,并能够降低大鼠肝脏中的脂褐素含量,有效减轻大鼠肝脏的组织病理形态学变化。表明花生肽对D-半乳糖诱导的大鼠肝损伤有一定的保护作用。     

花生粕纳豆杆菌发酵物对衰老雌鼠生长发育及抗氧化活性的影响

应用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,探究花生粕纳豆杆菌发酵物(HFW)对衰老雌鼠生长发育及抗氧化活性的影响。结果表明:衰老模型组大鼠血清SOD活性明显低于正常对照组(P0.05),MDA含量明显高于正常对照组(P0.05),说明造模成功。试验期间,中、高剂量HFW组大鼠平均体重分别增加7.99%、12.18%。各组大鼠血脂酶含量无统计学差异(P0.05),表明试验剂量的HFW对大鼠肝脏无损伤。与衰老模型组比较,HFW各组的TC、TG及LDL含量均表现为降低的趋势(P0.05),而HDL含量呈现升高的趋势(P0.05);高剂量HFW组大鼠SOD活性明显升高(P0.05),中、高剂量HFW组大鼠MDA含量明显降低(P0.05);且中、高剂量HFW组大鼠的胸腺指数明显高于衰老模型组(P0.05)。一定剂量的HFW可有效改善衰老引起的大鼠体重下降、血脂代谢异常等,提高抗氧化活性。     

红松树皮多酚对衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究了红松树皮多酚(Pinus koraiensis bark polyphenols,PKBP)对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响。采用D-半乳糖建衰老模型,以VE为阳性对照组,PKBP低、中、高剂量组分别灌胃50、100、200mg/(kg·d),同时设模型对照组,灌胃生理盐水。4周后测定血清、肝、脑组织中T-AOC、CAT、T-SOD、GSH-Px、MDA和PC含量,并计算脾和胸腺指数。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清、肝、脑组织T-AOC、CAT、T-SOD、GSH-Px含量显著降低,MDA、PC含量显著升高,脾、胸腺指数显著降低;与模型对照组比较,100、200mg/(kg bw·d)PKBP可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑组织中T-AOC、CAT、T-SOD、GSH-Px含量,显著降低MDA及PC含量,提高脾、胸腺指数。PKBP能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,缓解衰老导致的免疫功能低下,具有量效关系。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

乳清多肽对D - 半乳糖衰老模型大鼠血清和脏器组织抗氧化效果的影响

研究乳清蛋白的碱性蛋白酶水解产物对D- 半乳糖(D-gal)衰老模型大鼠抗氧化效果的影响。将大鼠分为7组,包括正常对照组、D-gal 模型阴性对照组、D-gal ＋未水解乳清蛋白组、D-gal ＋乳清蛋白肽低剂量组、D-gal＋乳清蛋白肽中剂量组、D-gal ＋乳清蛋白肽高剂量组和D-gal ＋抗坏血酸模型阳性对照组。各处理组灌胃45d 后,检测衰老大鼠血清、心脏和肾脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化及肝脏中过氧化氢酶(CAT)活性的变化。抗坏血酸阳性对照组和低、中、高剂量乳清多肽组均可使大鼠血清、心脏和肾脏的SOD 、GSH-Px 及CAT 活性提高,MDA 含量降低,并且与阴性对照组相比差异显著 (P ＜0.05)。其中,高剂量乳清多肽组(200mg/kg bw)对SOD 酶活性作用最显著,使血清SOD 活性比阴性对照组提高了29.2%。高剂量乳清多肽组使肾脏GSH-Px 活性及肝脏中CAT 活性达到了阳性对照抗坏血酸的水平(P ＞ 0.05),同时,中剂量乳清多肽组(100mg/kg bw)使心脏中的MDA 含量与阴性对照组相比下降了38.6%。结果表明,乳清多肽能够通过提高生物体内抗氧化酶系的活力,减少自由基对组织器官的损害,发挥其抗氧化作用,这说明乳清多肽在延缓机体衰老方面具有一定的效果。     

“黑美人”土豆色素对D-半乳糖诱导衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究“黑美人”土豆色素(Black Beauty potato anthocyanin,BBPA)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用.将昆明小鼠(32±2)g随机分为对照组,衰老模型和低(50mg/kg·bw)、中(100mg/kg·bw)、高剂量(200mg/kg·bw)花色苷共5组,100mg/kg·bwD-半乳糖颈背皮下注射建立小鼠衰老模型,同时灌胃给予不同剂量的花色素苷,对照组 和模型组分别灌胃等体积的生理盐水,每天一次,连续给药30d后,分别测定小鼠体质量,血清中SOD酶活力、总胆固醇 (TC)和总甘油三脂(TG),肝、脑组织中T-AOC、SOD酶活力及MDA含量.结果表明,与对照相比,D-半乳糖能显著降低小鼠体重(p＜0.05)、血清中SOD酶活、肝脏和脑中GSH-Px酶活性,而血清中TG显著升高(p＜0.05).与模型相比较,花色苷处理组显著升高了小鼠体重、血清中SOD酶活性、肝脏中GSH-Px酶活性(p＜0.05),以及脑中T-AOC、SOD、GSH酶活性(p＜0.05),同时降低了肝脏和脑中MDA含量(p＜0.05),其它实验结果组间差异不显著(p＞0.05).提示“黑美人”土豆花色苷具有一定的抗氧化能力,且具有靶向性,对脑组织的抗衰老作用较强.     

柠檬苦素对自然衰老大鼠抗氧化和学习记忆能力的影响

目的探讨柠檬苦素(limonin)对自然衰老大鼠学习记忆能力及因衰老而导致机体氧化损伤的影响。方法采用18月龄雄性SD大鼠作为自然衰老模型,随机分为衰老对照组和Limonin组(50、150 mg/kg),连续灌胃6周。试验第7周时采用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血清及脑组织氧化水平及抗氧化能力检测。结果与衰老对照组相比,Limonin高、低剂量组大鼠在隐藏平台获得试验中潜伏期和游泳总路程均明显减少,在空间探索试验中穿过原安全平台次数、原安全平台所在象限活动时间和活动路程均明显增加,同时Limonin能降低衰老模型小鼠血清及脑组织丙二醛、脂褐素水平,提高血清及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及脑组织中总抗氧化的能力。结论 Limonin能改善自然衰老大鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定的延缓脑衰老的作用。     

吡咯喹啉醌对衰老大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的研究吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对受到氧化损伤的神经细胞的修复作用,探讨PQQ在因衰老产生机体氧化损伤的大鼠体内、脑内的抗氧化作用,以及该抗氧化作用对衰老大鼠学习记忆能力产生的影响。方法使用H_2O_2诱导PC12神经细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株)氧化损伤,随后用噻唑兰法检测PQQ对PC12的修复作用。用PQQ(0、10、20、40 mg/kg)灌胃18月龄雄性SD大鼠,4周后用Morris水迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力,6周后测定血清和脑组织的氧化损伤水平和抗氧化能力。结果 200 nmol/L的PQQ使PC12细胞的存活率从59.1%增加到90.5%;与衰老模型组比较,PQQ中和高剂量组(20、40 mg/kg)大鼠在Morris水迷宫试验中的5 d潜伏期缩短、5 d游泳总路程减少,PQQ各剂量组(10、20、40 mg/kg)7 d穿越次数增加、7 d第一次平台穿越时间减少。同时PQQ各剂量组大鼠血清和脑组织中丙二醛、脑组织中脂褐素水平降低,中和高剂量组(20、40 mg/kg)血清和脑组织中超氧化物歧化酶水平、谷胱甘肽过氧化物酶活力以及脑组织中抗氧化能力增强。结论 PQQ可修复神经细胞的氧化损伤,证实了PQQ能够在体内与大脑中同样发挥抗氧化作用,增加衰老大鼠学习记忆能力。     

蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及机制的初探

目的:探讨蝇蛆肽对衰老小鼠的作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为6组,除空白组外,其余五组用D-半乳糖致衰老,分为衰老模型组、维生素C组以及蝇蛆肽低、中、高剂量组(2、4、8 g/kg)。测定小鼠的脾脏和胸腺指数。采用羟胺法测定小鼠肝脏和脑及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活力,可见光法测定过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,以硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白组相比,模型组小鼠脾指数、胸腺指数及肝脏指数均有显著降低(p0.05),蝇蛆肽低、中、高剂量组脏器指数显著增高(p0.05)。与空白组比较,模型组肝、脑中SOD、CAT、GSH-Px均降低,且MDA含量增高(p0.05),血清中SOD、CAT降低、MDA含量增高(p0.05);与模型组比较,蝇蛆肽低、中、高剂量组肝、脑组织中SOD、CAT、GSH-Px均显著增高、MDA含量显著降低(p0.05),血清中SOD、CAT显著增高、MDA含量显著降低(p0.05)。结论:蝇蛆肽通过改变衰老小鼠的脏器指数而对其产生免疫调节作用,可显著提高小鼠肝脏和脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px的活力,降低MDA的含量(p0.05),从而改变机体抗氧化能力。蝇蛆肽对衰老小鼠的影响机制可能与增强其体内抗氧化酶活力及改变脏器指数相关。     

小麦胚活性肽对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用研究

目的：研究不同剂量小麦胚活性肽对D- 半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用。方法：将50 只昆明小鼠随机分为5 组(正常对照组,模型对照组,低、中、高剂量多肽组),除正常对照组外,其余4 组腹腔注射600mg/(kgbw·d) D- 半乳糖建立衰老模型,多肽组灌胃低、中、高剂量(200、800、1000mg/(kg bw·d)小麦胚活性肽, 实验周期45d,眼球取血处死小鼠,测定血清、脑、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果：小麦胚活性肽能显著提高血清中T-AOC、GSH-Px、SOD 活力(P ＜ 0.01)以及心脏中SOD 活力 和 T-AOC(P ＜ 0.01);也能显著提高脑和肝脏中GSH-Px的活力(P ＜ 0.05)和脑中T-AOC(P ＜ 0.05);同时使血清和各组织中的MDA 含量显著降低(P ＜ 0.05)。结论：说明小麦胚活性肽有较强的体内抗氧化活性。     

裸燕麦球蛋白源多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响

研究裸燕麦球蛋白源多肽（peptide from naked oat globulin,PNOG）对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）致衰老小鼠抗氧化能力的影响。采取连续6 周颈背部皮下注射D-gal 120 mg/（kg mb·d）建立小鼠亚急性衰老模型。将60 只小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组,PNOG低、中、高剂量治疗组（200、600、1 000 mg/（kg mb·d））以及VC阳性对照组（100 mg/（kg mb·d））,皮下注射同时灌胃给药,每天1 次,连续6 周。6 周后测定小鼠体质量增量、肝及脑的脏器指数;血清中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及过氧化氢酶（catalase,CAT）活力;肝、脑组织中GSH-Px、单胺氧化酶-B（monoamine oxidase B,MAO-B）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果表明：与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体质量增加缓慢,脏器指数降低;血清中SOD、GSH-Px及CAT活力均显著降低（P＜0.05）;肝、脑组织中GSH-Px活力显著降低（P＜0.05）,MAO-B活性及MDA含量极显著升高（P＜0.01）。灌胃中、高剂量PNOG后,可使衰老小鼠体质量显著提高,脏器指数增大;与衰老模型组相比,可显著提高血清中SOD、GSH-Px及CAT活力及肝、脑组织中GSH-Px活力,极显著降低MAO-B活力以及MDA含量（P＜0.01）。表明PNOG能有效清除机体内产生的过量自由基,显著提高D-gal致衰老小鼠的抗氧化能力,具有量效关系。     

聚果多酚抗衰老作用的实验研究

目的：观察聚果多酚的抗衰老作用。方法：将 32只18个月老龄大鼠随机分为2个剂量聚果多酚(50mg/kg和100mg/kg)、VE(35mg/kg)、老龄对照组,每日分别灌胃给与相应药物或生理盐水,连续给药16d,测定心肌脂褐素(LF) 、血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物 (MDA)及血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG) 、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果：给予聚果多酚大鼠血浆SOD和GSH-Px活力显著提高(p<0.01),而MDA和LF含量则明显下降(p<0.05)。结论：聚果多酚能抑制自由基损伤,防止脂质过氧化,具有明显延缓衰老作用。     

深海鲣鱼鱼油对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老的作用

以D-半乳糖致衰老模型小鼠为研究对象,评价深海鲣鱼鱼油对衰老模型小鼠抗衰老的作用。以健康育龄ICR小鼠为实验对象,随机分成6 组,每组8 只,即空白对照组,鲣鱼鱼油制剂低、中、高剂量组（20、50、100 mg/mL）,D-半乳糖模型组和阳性对照组。采用皮下注射方式,空白对照组小鼠每只每天注射质量分数0.9%的生理盐水,其余实验组注射质量分数为4%的D-半乳糖（1 000 mg/kg mb）,同时,鲣鱼鱼油制剂组分别每天灌胃10 mL/kg mb不同质量浓度（20、50、100 mg/mL）的鱼油制剂,阳性组灌胃市售鱼油（100 mg/kg mb）,空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,持续6 周。随后检测各组小鼠肝、脾指数,肝脏组织和血清的谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平等指标,制备肝脏切片,观察小鼠肝脏组织的病理变化情况。结果表明：与模型组相比,鲣鱼鱼油高剂量组和空白对照组的肝、脾指数均呈显著下降趋势（P＜0.05）;模型组小鼠血清和肝组织GSH-Px、T-SOD、CAT活力较空白对照组显著降低,MDA水平显著升高（P＜0.05）,鲣鱼鱼油各剂量组均能提高血清和肝组织中GSH-Px、T-SOD、CAT活力并降低MDA水平;通过切片观察,深海鲣鱼鱼油可缓解衰老过程中肝脏的损伤,并且高剂量组的效果最为明显。     

辣木多肽对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化功能的影响

探讨辣木多肽(MOPP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。小鼠腹腔注射D-半乳糖(120mg/kg)建立衰老模型。建模成功后,分设正常组,D-半乳糖衰老组,维生素C组,MOPP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(100 mg/kg)组。连续给药6周后,依试剂盒说明分别测定血清总抗氧化力(T-AOC),脑、心脏和肝脏及血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽过氧化酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)和丙二醛(malondiadehycle,MDA)水平。q RT-PCR法测定肝内Mn-SOD、Gu/Zn-SOD和CAT的m RNA表达。与衰老对照组相比,MOPP能分别有效提高衰老小鼠血清T-AOC能力(至13.73～17.98U/m L),及血清SOD(8.04～11.65 U/mg protein)、CAT(4.56～6.45 U/mg protein)和GSH-Px(7.28～10.65 U/mg protein)活性,并显著提升脑、心脏及肝组织中抗氧化物酶(SOD、CAT、GSH-Px)活力(p0.05)。同时,高浓度MOPP还能使血清、脑、心脏和肝组织中MDA水平显著降低43.6%,44.7%,31.4%和56.0%(p0.05)。此外,MOPP干预还能增强肝脏中SOD、CAT和GSH-Px的m RNA转录。本研究结果提示MOPP能明显提高D-半乳糖致老龄小鼠体内的抗氧化状态。     

亚麻籽提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化保护机制研究

探讨亚麻籽提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的保护作用。采用小鼠颈部皮下注射D-半乳糖的方法建立衰老模型;模型小鼠随机分为模型组及亚麻籽提取物高(600 mg/kg)、中(300 mg/kg)、低(150 mg/kg)剂量组,连续给药6周后,测定小鼠的胸腺和脾脏指数,检测小鼠全血和脑、肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠脾脏指数提高、胸腺指数降低,小鼠全血和组织中MDA含量增加,SOD、CAT和GSH-Px活力降低,提示衰老小鼠模型造模成功。与模型组相比,亚麻籽提取物高剂量组能显著降低小鼠的脾脏指数,显著提高小鼠的胸腺指数,可显著降低小鼠全血和组织中的MDA含量,并能显著提高其中的SOD、CAT和GSH-Px的活力。结果表明,亚麻籽提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠具有保护作用,其可能是通过抑制脂质过氧化,增强抗氧化酶活性发挥作用的。     

新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用

采用酶解法提取新疆伊吾县野山杏多肽,探究其对衰老模型小鼠的抗氧化作用。通过单因素实验,考察酶底物比、料液比、提取时间、pH值和酶解温度对野山杏多肽水解度的影响,结合正交试验,优化野山杏多肽提取工艺;以提取物为原料,D-半乳糖制备小鼠衰老模型,分为空白对照组,野山杏多肽低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),衰老模型组以及Vc阳性对照组,连续灌胃饲养30 d,测定血清、肝组织和脑组织匀浆中GSH-Px、SOD活力和MDA含量。酶解法提取野山杏多肽的最佳工艺:酶底物比为4%,酶解时间120 min,pH值为8,酶解温度为65℃,料液比为1:25,多肽水解度为35.73%,多肽得率为7.22%。与模型组相比,多肽中、高剂量组均可显著提高小鼠血清、肝组织及脑组织中的T-SOD、GSH-Px活性(p<0.05),降低MDA的含量(p<0.05);其中高剂量组血清中T-SOD含量达到177.24 U/mL,MDA含量达到9.05 nmol/mL,GSH-Px达到261.59 U/mL,与空白对照组结果相近。研究结果表明,新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠具有良好的体内抗氧化作用。     

桑葚浓缩汁对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

研究桑葚浓缩汁对氧化损伤大鼠肾脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)建立衰老模型,将实验大鼠随机分为6组:空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(D-Gal+VE)、桑葚浓缩汁低、中、高剂量组。通过检测大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,测定大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)浓度、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)基因的表达,并通过病理组织学切片评价桑葚浓缩汁对氧化损伤蛋白的影响。结果表明:与阴性对照组相比,桑葚浓缩汁中、高剂量组可以显著提高肾组织SOD、GSH-Px、CAT活力和T-Ao C(P0.05);降低MDA、BUN及Scr浓度;抑制NO浓度升高(P0.05),并成一定量效依赖关系;Bax表达降低;其中桑葚浓缩汁高剂量效果最好,GSH-Px活力为150.33 U、Scr浓度为34.54μmol/L、BUN浓度为8.96 mmol/L,均达到了阳性对照组水平(P0.05);NO浓度为29.78μmol/L,达到空白对照组水平(P0.05)。病理学组织切片显示,与阴性对照组相比,桑葚处理组症状明显减轻,尤其中、高剂量组,极少量肾小管上皮细胞胞浆疏松、淡染,无明显的充血、出血。综上所述,桑葚浓缩汁对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肾脏有较好的保护作用。     

抗氧化活性酸奶对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠脑的保护作用

研究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)NDC75017和嗜热链球菌(Streptococcus thermophilus)偶联发酵酸奶对D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)氧化损伤大鼠大脑的保护作用。实验分为6个组,包括空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(VE)、酸奶低、中、高剂量组。检测大鼠的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮含量以及大鼠体质量变化,脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的表达,并采用苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色分析脑损伤程度。结果表明,与阴性对照相比,酸奶各剂量组能增强大鼠脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,同时降低MDA、NO的含量和i NOS活力。其中,高剂量处理组对提高脑组织SOD、GSH-Px活力效果最好,分别比阴性对照组提高了67.8%、22.8%(P0.05)。高剂量酸奶组使大脑CAT活力达到了阳性对照组的水平(P0.05)。在大鼠脑中,随着酸奶剂量的升高,MDA含量也随之下降,其中高剂量效果最好,达到了空白对照水平(P0.05)。同时,酸奶各剂量组对降低NO的含量和i NOS活力也有一定的效果。结论:植物乳杆菌和嗜热链球菌偶联发酵酸奶能够通过提高衰老大鼠血清和脑组织内抗氧化酶系的活力,降低MDA、NO的含量和i NOS活力,并抑制了caspase-9、caspase-3的表达。HE染色结果也证实,一定量的酸奶能减少氧化应激对脑组织的损害,具有延缓衰老的作用。