当归多糖抗衰老作用的实验研究

目的:观察不同剂量的当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老小鼠模型是否具有抗衰老作用。方法:50只小鼠随机分为5组,一组为空白组,另4组用D-半乳糖致衰老。这4组分为模型组及三个不同剂量ASP组(100mg/kg、150mg/kg、200mg/kg)。ASP组每日各自灌胃不同剂量的ASP进行干预。测量小鼠脾脏指数,测定小鼠血清和脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量及活性,测定小鼠脑细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,ASP可拮抗脾脏的萎缩、增强血清和脑组织SOD活力、减少MDA含量、提高GSH-PX活性、降低脑细胞凋亡指数。结论:当归多糖有很好的抗衰老作用。     

雄附散对抗博莱霉素诱导的大鼠肺间质纤维化的作用机制

目的探讨雄附散对大鼠肺间质纤维化干预的机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,醋酸泼尼松组（5．6mg／kg）,雄附散高、中、低剂量组（1．4g／kg、0．7g／kg、0．35g／kg）。各组大鼠于造模后第2天开始连续4周灌胃（is）,给予生理盐水（0．014L／kg）或相应药物（0．014L／kg）,28d后取右中肺组织进行HE染色和Masson染色及MDA含量、SOD和GSH-PX活性测定。结果HE染色和Masson染色均提示雄附散高剂量组肺组织无明显形态学改变,肺组织中SOD和GSH-PX酶活性明显高于其他各组（P〈0．01）,MDA含量明显低于各药物干预组（P〈0．01）。结论雄附散可能通过提高受损组织中抗氧化酶活性水平来对抗肺组织纤维化过程。     

酪氨酸蛋白激酶抑制兔角膜新生血管的实验研究

目的：探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂sunitinib对碱烧伤诱导的兔角膜新生血管的抑制作用。方法：采用碱烧伤法诱导兔角膜新生血管模型。将30只新西南大白兔随机分为3组,A组：给予0.5mg/ml sunitinib滴眼,B组：给予1mg/ml sunitinib滴眼,C组：给予生理盐水滴眼作为实验对照组。于碱烧伤后4d、7d、14d显微镜观测新生血管长度及面积。在4d、14d时各组处死4只兔,角膜作病理分析和免疫组织化学法测定血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达。结果A、B组的角膜新生血管长度及面积均显著少于C组（p〈0.01）;A、B组VEGF蛋白表达较C组弱,具有统计学差异（p〈0.01）;结论：酪氨酸蛋白酶抑制剂sunitinib能降低兔角膜碱烧伤后角膜VEGF的表达,有效抑制角膜新生血管的形成。     

银杏叶提取物对痴呆大鼠学习记忆能力的干预及机制研究

目的：探讨银杏叶提取物对痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法：建立痴呆动物模型。40天后通过明暗箱避暗回避实验测试其学习记忆能力和测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量和乙酰胆碱酯酶（AchE）活力,同时观察海马CAl区病理组织学变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠避暗实验错误次数增多,潜伏期延长,大鼠脑组织的SOD、GSH-Px活力降低,AchE活力和MDA含量增高,其差异有显著性。与模型组比较,治疗组大鼠避暗实验错误次数减少,潜伏期缩短,大鼠脑组织的SOD、GSH-Px活力增高,AchE活力和MDA含量降低,脑组织病理改变较模型组轻,其差异有显著性。结论：银杏叶提取物可增强脑组织SOD、GSH-Px活力,降低AchE活力和MDA含量,清除氧自由基,抑制神经细胞凋亡,改善痴呆大鼠学习记忆能力。     

靶向bcl-2小分子化合物抑制角膜新生血管研究

目的探讨靶向bcl-2小分子化合物(Z24)对大鼠角膜新生血管的抑制作用。方法采用完全随机化方法将30只大鼠分为2组,每组15只鼠(15只眼),应用角膜基质缝线法诱导角膜新生血管,采用灌胃给药。治疗组:Z24混悬液(80mg/kg);对照组:等量不含Z24的空白液;自术后第1天起,1次/d,连续用药7d。每组预先标定8只大鼠进行新生血管的定量观察,其余大鼠进行组织学观察。结果缝线后第7天,治疗组新生血管的面积明显小于对照组(P<0.05)。结论全身应用Z24能够延缓角膜新生血管的生成。     

姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的：探讨姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术组、对照组、100mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组,分别在脑缺血再灌注后24h处死,观察大鼠神经功能缺失的评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征,TUNEL染色计数凋亡神经元,荧光免疫组化及Western-blot检测caspase-3蛋白的表达变化。结果：姜黄素能明显改善大鼠缺血再灌注后的神经功能缺损,缩小梗死体积,明显减少TUNEL染色阳性细胞数,下调caspase-3蛋白的表达。结论：姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用,这可能与其减少caspase-3的表达,抑制缺钱神经元的凋亡密切相关。     

淫羊藿苷对去卵巢快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆及皮层氧化应激的影响

目的研究淫羊藿苷(ICA)对去卵巢雌性快速老化模型小鼠(SAMP8)学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法本实验以10月龄去卵巢雌性SAMP8小鼠为模型,以同月龄抗快速老化小鼠(SAMR1)为正常对照,以SAMP8假手术作为对照。实验共分为SAMR1组、SAMP8假手术组、SAMP8手术组、多奈哌齐组、己烯雌酚组、ICA75mg/kg组、ICA150mg/kg组7组。灌胃给药8周,通过Morris水迷宫检验ICA对SAMR1和SAMP8学习记忆能力的影响;测定大脑皮层中NO、MDA、SOD、GSH-Px活性。结果ICA150mg/kg、75mg/kg可明显改善OVX SAMP8定位航行潜伏期(P<0.05),提高空间探索能力,平台象限停留时间为ICA150mg/kg45.88±2.98s,ICA75mg/kg40.26±3.66s,OVX SAMP817.13±3.73s(P<0.05);可明显提高大脑皮层内SOD及GSH-Px活性(P<0.05),显著降低MDA及NO的水平(P<0.05)。结论ICA可以改善OVX SAMP8的学习记忆能力,可显著提高OVX SAMP8抗氧化能力。     

槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响

目的:研究槐定碱对心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心力衰竭模型,随机分为假手术组、心力衰竭组、槐定碱5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg剂量组。4周后酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,采用膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜同步实时记录系统记录心肌细胞的L-型钙电流(ICa.L)及胞浆内的钙瞬变。结果:心力衰竭组大鼠心肌细胞的ICa.L、钙火花发生率及钙瞬变峰值明显低于假手术组;槐定碱中剂量和高剂量组大鼠心肌细胞的ICa.L、钙火花发生率及钙瞬变峰值明显高于心力衰竭组;槐定碱低剂量组与心力衰竭组相比差异不显著。结论:一定浓度的槐定碱对改善心力衰竭大鼠心肌细胞钙诱导钙释放功能具有重要的作用。     

口服5-氨基酮戊酸在小鼠肝脏、胰腺中的代谢

目的:观察光敏剂5-氨基酮戊酸(ALA)口服后在肝和胰腺中的代谢,以获得理想的ALA剂量、荧光诊断及治疗时间。方法:给昆明小鼠口服不同浓度的ALA(20mg/kg、40mg/kg、60mg/kg、80mg/kg 4个组别)后,在不同时间点(1小时、2小时、4小时、6小时、8小时、10小时、12小时、24小时、48小时),以波长410nm半导体激光诱导荧光,并通过OMA荧光光谱仪分析检测组织荧光强度,了解ALA不同时间在肝脏、胰腺中的代谢状态。结果:荧光强度在口服ALA40mg/kg组后1小时最强。结论:口服ALA40mg/kg为最适诊断剂量,最佳检测时间为口服ALA40mg/kg后1小时。     

蒲黄对动脉粥样硬化大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因的影响

目的:探讨蒲黄对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型低密度脂蛋白受体(LDLR)基因表达的影响。方法:实验采用一次性腹腔注射维生素D3加喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化动物模型。蒲黄混悬液低、中、高剂量按2g/kg、4g/kg、8g/kg体重3个剂量灌胃给药,每天一次,连续8周,同时喂饲高脂饲料,第6周、8周分别取肝组织,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测低密度脂蛋白受体信使核糖核酸(mRNA)水平。结果:蒲黄高剂量组LDLR mRNA相对含量高于模型组,差异具有显著性;蒲黄中、低剂量组LDLR mRNA相对含量与模型组相比无差异。结论:高剂量的蒲黄可以调节脂质代谢紊乱,抗AS的形成,其机制与上调肝LDLR mRNA表达有关。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时p38MAPK信号通路的影响

目的：观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤（ALl）时p38MAPK信号通路的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致ALI的肺保护机制。方法：健康SD大鼠40只,体重200g至250g,随机分为5组（n=8）：假手术组（A组）、失血性休克组（B组）、盐酸戊乙奎醚低剂量组（C组）、中剂量组（D组）和高剂量组（E组）。A组仅行动静脉穿刺不放血,B组股动脉放血至40±5mmHg制作失血性休克模型,C、D、E组分别于放血前30min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3mg/kg、1.0mg/kg、3.0mg/kg,随后制作失血性休克模型。各组复苏后4h处死大鼠取肺组织,RT-PCR检测肺组织TLR-4mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织p38MAPK的蛋白表达：并测定肺湿/干重比（W/D）和观察肺组织病理学变化。结果：与A组比较,B组和C组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值升高（P〈0.05或P〈0.01）,与D组和E组差异无统计学意义（P〉0.05）;与B组比较,D组和E组TLR-4mRNA、p38MAPK蛋白表达水平及W/D比值降低（P〈0.05或P〈0.01）,C组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;D组与E组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察：C组、D组、E组肺泡间隔增宽及多形核白细胞浸润程度均较B组减轻。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制p38MAPK信号转导通路的激活,减轻失血性休克所致的大鼠急性肺损伤,且有剂量依赖性。     

ILLLI对银屑病患者红细胞SOD和MDA变化的影响

目的:探索ILLLI治疗对银屑病患者红细胞SOD、MDA变化的影响。方法:以氦氖激光或半导体激光ILLLI,每次照射时间 1h,功率 5mW,每天 1次,10次为一疗程,观察治疗前后银屑病患者外周血红细胞SOD、MDA变化,并与正常人的结果作对比。结果:银屑病各组红细胞SOD含量在治疗前无显著差异,均低于正常对照组,正常对照组SOD平均高出患者2.6倍,统计学分析差异有显著性,p<0.05,治疗后,各组SOD含量均有明显上升,平均上升近2倍之多,p<0.05,且接近正常对照组,p>0.05。银屑病各组红细胞MDA含量在治疗前无明显差别,均高于正常对照组,平均高出正常人近2.4倍,差异有显著性,p<0.05,治疗后,各组MDA含量均有明显下降,平均下降近1倍,有统计学差异,p<0.05,但未恢复到正常人水平,与正常对照组之间仍存在显著性差异,p<0.05。结论:ILLLI治疗无论是He-Ne激光或是半导体激光对银屑病病员都能激活SOD,提高患者的抗氧化能力。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的:观察不同剂量的当归多糖(ASP)对D-半乳糖致衰老小鼠模型的学习记忆是否具有改善作用。方法:行为学采用Morris水迷宫实验,测定小鼠血清和脑组织SOD、MDA值,观察脑细胞形态学变化,脑细胞凋亡指数。结果:与模型组比较,ASP可明显提高衰老小鼠学习记忆力、增强小鼠血清和脑组织SOD活力、减少MDA含量、改善脑细胞变性和坏死情况、降低脑细胞凋亡指数。结论:当归多糖能改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老。     

米诺环素对大鼠慢性高眼压视网膜神经保护作用探讨

目的：探讨米诺环素对大鼠慢性高眼压视网膜神经保护作用。方法：88只SD大鼠分为正常对照组8只,高眼压组和治疗组各40只。烧灼表浅巩膜静脉建立大鼠慢性高眼压模型,于1、7、14、28d检测视网膜电图（electroretinogram,ERG）b波振幅,分光光度计测定超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MOA）,一氧化氮（...     

局部注射不同浓度骨保护素对大鼠正畸牙移动影响的研究

目的：研究局部注射不同浓度骨保护素对大鼠牙齿移动的影响。方法：选用10周龄雄性sD大鼠60只,分为实验组与对照组,实验组分0．5mg／kgOPG组和0．05mg／kgOPG组,每组20只。在右上颌第一磨牙施加40G左右力使其移向近中。在实验组和对照组大鼠右上颌第一磨牙腭侧粘骨膜下分别注入重组人骨保护素rhOPG—Fe和...