草莓叶水提物对UVB致皮肤损伤的保护作用

为了评价草莓叶水提物(SLWE)延缓皮肤衰老功效,对SLWE成分、抗氧化活性、抑制非酶糖基化(NEG)能力进行了测定;探讨了SLWE对人包皮成纤维细胞(HFF-1)细胞活率、HFF-1中透明质酸(HA)、人Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、羟脯氨酸(HYP)、人基质金属蛋白酶1(MMP-1)、人基质金属蛋白酶9(MMP-9)含...     

茶多酚的经皮渗透特征及其对UVA致HSF氧化损伤的保护作用

研究了茶多酚的经皮渗透特征,探究茶多酚对长波紫外线（UVA）诱导的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用机理。采用Franz扩散池,以大鼠皮肤为屏障,建立了完善的检测方法,用高效液相色谱检测茶多酚中儿茶素、表儿茶素、表儿茶素没食子酸酯、表没食子儿茶素没食子酸酯的经皮渗透指标;通过建立UVA损伤HSF细胞模型,探究了茶多酚对细胞活性氧含量、丙二醛水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响。结果表明该检测方法具有较好的专属性、精密度和加样回收率,且茶多酚中的儿茶素、表儿茶素、表儿茶素没食子酸酯、表没食子儿茶素没食子酸酯4种物质均可较好地作用于皮肤,其中表儿茶素在透皮释放方面具有明显优势。茶多酚通过降低UVA辐照后HSF细胞中的ROS含量和MDA水平,可提高细胞内SOD和GSH-Px活力,对UVA诱导的HSF细胞氧化损伤具有良好的保护作用。     

望春花（M.biondi）花提取物缓解UVB导致皮肤损伤的作用研究

富含木兰脂素的望春花（M. biondi）花提取物（MB）被用来研究其缓解紫外线导致的皮肤损伤作用。在中波紫外线（UVB）诱导的人永生化表皮细胞（HaCaT）和以UVB诱导的HaCaT细胞培养上清液作为刺激物诱导的血管内皮细胞（HUVEC）上，通过免疫荧光染色、酶联免疫吸附法检测细胞损伤下的不同关键指标的变化。结果显示，HaCaT细胞经UVB照射后16～72 h，环丁烷嘧啶二聚体（CPD）产生量显著升高，高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达上升，且逐步从细胞核迁移至细胞质，热休克家族蛋白27(Hsp27)表达量也上升，同时白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、前列腺素E2(PGE-2)的表达量显著增加。而HaCaT细胞培养上清液刺激HUVEC细胞24 h后，内皮素-1(ET-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达量均显著升高。0.1%～0.5%的MB同步处理下，可显著抑制HaCaT细胞中CPD的产生量、HMGB1的表达量，减少HMGB1的核转移，促进Hsp27的表达，降低细胞因子的表达量，同时可显著减少HUVEC细胞中的ET-1,ICAM-1表达量。因此，MB可通过降低DN...     

碱性成纤维生长因子对皮肤损伤修复作用的研究进展

皮肤损伤是临床常见疾病之一,大多由撕裂、割伤或挫伤等急性创伤导致。在皮肤损伤修复过程中,多种细胞通过分泌细胞因子参与创面愈合,如碱性成纤维生长因子(fibroblast growth factor 2,FGF2或bFGF)、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)和转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)等,其中FGF2可通过促进血管生成、肉芽形成,减少瘢痕形成,加速上皮化促进伤口愈合。FGF2半衰期短,在体内易受酶和皮肤微环境的影响,在伤口处保留时间短暂,降低了其促进伤口愈合的能力,因此,FGF2的稳定性对其临床用于皮肤损伤修复尤为重要。本文就FGF2的分子结构及功能、FGF2受体激活的信号转导途径、FGF2在伤口愈合方面的作用机制及其在整形方面的应用作一综述。     

百子莲脱水素蛋白对人皮肤细胞损伤的保护作用

应用角质形成细胞(HaCaT)与成纤维细胞(NHSF)建立脱水、光老化及氧化应激模型评价百子莲Y_2SK_2与SK_3型脱水素蛋白对人皮肤细胞在不同胁迫条件下的保护功能。结果表明:0.01～10μmol/L为两种脱水素的安全作用浓度。光老化与氧化应激模型会造成人皮肤细胞发生氧化损伤与细胞凋亡。10μmol/L ApSK_3可将皮肤细胞超低温冻存后细胞活性提升57%～91%。ApSK_3可明显改善皮肤细胞在脱水处理中的胁迫损伤,两种脱水素在光老化与氧化应激模型中对皮肤细胞均有抗氧化保护作用,可显著降低细胞中MDA含量约10%～36%,提升HaCaT细胞的SOD酶活性;ApSK_3可有效抑制皮肤细胞在氧化胁迫下的casepase-3与casepase-8的酶活性,降低细胞程序性死亡事件发生。该研究发现脱水素蛋白在胁迫伤害中对人皮肤细胞具有保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化性以及参与细胞凋亡过程有关。     

柚皮苷对紫外线诱导小鼠皮肤屏障损伤的保护作用及机制研究

研究了柚皮苷对紫外线诱导昆明小鼠皮肤屏障损伤的保护作用。将25只SPF级昆明小鼠随机分为5组:空白对照组,模型组(UV照射组),阳性对照组(28.39 mmol/L维生素C),低、高剂量柚皮苷涂抹组(0.35和3.5 mmol/L柚皮苷)。除空白对照组,其他4组小鼠模拟日光紫外线(UVA+UVB)照射,建立小鼠光损伤皮肤模型,每次UV照射前,提前2 h分别涂抹相同剂量(100μL/只)的药物。通过测试小鼠皮肤经表皮失水(TEWL)、HE染色、胶原纤维染色(Masson染色),以及小鼠皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力,丙二醛(MDA)的含量,活性氧(ROS)清除能力来探究柚皮苷对皮肤光损伤的作用途径;免疫组化染色(IHC染色)检测丝聚合蛋白(FLG)、内披蛋白(IVL)、水通道蛋白3 (AQP3)以评价柚皮苷对紫外线损伤皮肤的屏障相关功能。与模型组相比,柚皮苷涂抹组小鼠皮肤抑制皮肤表皮厚度增加,给药组胶原量增加;低、高剂量柚皮苷涂抹组可以显著减少光损伤小鼠皮肤中水分的流失(p0.05);柚皮苷显著提高小鼠皮肤组织中SOD、CAT的活力(p0.05),显著降低MDA的含量(p0.05)及清除ROS的含量;IHC染色研究表明柚皮苷涂抹组皮肤中FLG、IVL、AQP3蛋白表达量增加(p0.05)。     

植物复合舒缓剂（CAP）对外源性皮肤刺激的保护作用（英文）

作为抵御外部环境的第一道防线,皮肤不仅是一种物理屏障,而且是一种具有多种免疫细胞的免疫器官。这些免疫细胞在不同的皮肤层中组织结构良好,并与非免疫结构细胞（如角质形成细胞）建立通信网络,参与先天和适应性免疫反应,以确保皮肤免疫稳态。通过探讨皮肤免疫反应的起始感知、初始传递、初级效应阶段下不同类型细胞所产生的关键调节剂来研究植物复合舒缓剂（CAP）对外源性皮肤刺激的潜在保护作用及机制。同时,利用三维（3D）重建的人类表皮模型（EpiKutis）来模拟弱屏障下的皮肤免疫反应研究CAP在组织层面的作用。结果显示,在外源性刺激时,关键免疫调节因子如胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素-8(IL-8)、前列腺素E2(PGE-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在角质形成细胞、3D EpiKutis模型、THP-1衍生细胞和肥大细胞中含量均显著升高,而CAP同步处理下可显著降低这些因子的表达量。此外,CAP剂量依赖性地改善由Poly(I:C)和LPS诱导导致的丝聚蛋白降低。结果表明,CAP通过促进皮肤屏障修复,调控皮肤免疫反应的起始、传递和效应阶段发挥重要作用。