GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增殖及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子ＧＭ－ＣＳＦ刺激受辐射的人髓性白血病细胞株ＫＧ－１,观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示;ＧＭ－ＣＳＦ刺激受辐射ＫＧ－１细胞的增殖,并且能促进细胞跳出Ｇ０／Ｇ１阻滞,对Ｓ期似有促进作用及增加Ｇ２／Ｍ期。对末受照射的ＫＧ－１细胞,ＧＭ－ＣＳＦ刺激效应不如受照射细胞。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的 …

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙ Ｘ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。     

微细胞介导染色体转移法提高AT5BIVA细胞对电离辐…

ＡＴ５ＢＩＶＡ细胞是一株经ＳＶ４０病毒转化的ＡＴ病人皮肤成纤维细胞，对γ射线高度敏感。实验用ＦＤ３，ＦＤ８，ＬＭ／ＴＫ为供体，通过微细胞介导染色体转移向ＡＴ５ＢＩＶＡ细胞导入人或鼠的完整染色体，经两次３Ｇｙγ射线照射筛选后，获得ＡＴ５ＢＩＶＡ与ＦＤ３微细胞融合的杂合细胞ＡＴ／ＦＤ３－１，对－γ射线抗性有显著提高。     

微细胞介导染色体转移法提高AT5 BIVA细胞对电离辐射的抗性

ＡＴ５ＢＩＶＡ细胞是一株经ＳＶ４０病毒转化的ＡＴ病人皮肤成纤维细胞，对γ射线高度敏感。实验用ＦＤ３（含人第１１号染色体的人鼠杂种细胞）、ＦＤ８（不含人第１１号染色体的人鼠杂种细胞）、ＬＭ／ＴＫ鼠细胞）为洪体，通过微细胞介导染色体转移（ＭＭＣＴ）向ＨＴ５ＢＩＶＡ细胞导入人或鼠的完整染色体，经两次３Ｇｙγ射线照射筛选后，获得ＡＴ５ＢＩＶＡ与ＦＤ３微细胞融合的杂合细胞ＡＴ／ＦＤ３－１，对γ射线抗性有显著提高。而ＦＤ８或ＬＭ／ＴＫ的微细胞与ＡＴ５ＢＩＶＡ细胞的杂合细胞，对γ射线抗性未增加。枝型分析表明ＡＴ／ＦＤ３—１细胞中包含了来源于ＦＤ３细胞的人第１１，１４号染色体和数条鼠染色体。通过对照实验，排除了人１４号和鼠染色体提高ＡＴ／ＦＤ３－１细胞对γ射线抗性的可能性．确认人第１１号染色体与ＡＴ细胞对电离辐射敏感性相关，提示人第１１号染色体上可能存在决定细胞对γ射线抗性的相关基因。     

STUDY ON OCCURENCE FORM OF PLATINUM IN XINJIE Cu－Pt DEPOSIT BY NAA AND SCANNING PROTON MICROPROBE

ＳＴＵＤＹＯＮＯＣＣＵＲＥＮＣＥＦＯＲＭＯＦＰＬＡＴＩＮＵＭＩＮＸＩＮＪＩＥＣｕ－ＰｔＤＥＰＯＳＩＴＢＹＮＡＡＡＮＤＳＣＡＮＮＩＮＧＰＲＯＴＯＮＭＩＣＲＯＰＲＯＢＥＬｉＸｉａｏｌｉｎ，ＺｈｕＪｉｅｑｉｎｇ，ＧｕＹｉｎｇｍｅｉ，ｗｕＸｉａｎＫａｎｇ（Ｓ...     

CONCLUSION OF INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON NUCLEAR ENERGY AND THE ENVIRONMENT AT BEIJIN ON 14～18 OCT.1996

ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮＯＦＩＮＴＥＲＮＡＴＩＯＮＡＬＳＹＭＰＯＳＩＵＭＯＮＮＵＣＬＥＡＲＥＮＥＲＧＹＡＮＤＴＨＥＥＮＶＩＲＯＮＭＥＮＴＡＴＢＥＩＪＩＮＯＮ１４～１８ＯＣＴ．１９９６Ｂ．Ｇ．Ｂｅｎｎｅｔ（ＵＮＳＣＥＡＲ）Ｗｅｈａｖｅｃｏｍｅｔｏｔｈｅｅｎ...     

STUDIES ON RADIATION INDUCED CROSSLINKING OF CIS 1，4－POLYBUTADIENE BY ~（13）C NMR

ＳＴＵＤＩＥＳ　ＯＮ　ＲＡＤＩＡＴＩＯＮ　ＩＮＤＵＣＥＤ　ＣＲＯＳＳＬＩＮＫＩＮＧ　ＯＦ　ＣＩＳ　１，４－ＰＯＬＹＢＵＴＡＤＩＥＮＥ　ＢＹ　~（１３）Ｃ　ＮＭＲＺｈａｏＸｉｎ；ＤｕＹｏｕｒｕａｎｄＹｅＣｈａｎｈｕｉ（ＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＭａｇｎｅ?..     

抗辐射菌lexA基因的克隆及在大肠杆菌中表达

研究了旨在克隆抗辐射菌Ｄｅｉｎｏｃｏｃｃｕｓ ｒａｄｉｏｄｕｒａｎｓ的ｌｅｘＡ基因并构建其表达载体,以便于进一步研究ｌｅｘＡ基因的功能及其在辐射抗性中的作用。主要的实验步骤包括分离提取抗辐射菌基因组ＤＮＡ,分离出ｌｅｘＡ基因并测定其序列,克隆于质粒载体ＰＵＣ１９,用电击穿孔法将重组的质粒导入在肠杆菌ＪＭ１０９,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ检测基因的表达。用定点突变技术,改变ｌｅｘＡ基因核糖体结合位点（ＲＢＳ）     

STUDY ON MODERATORS OF SMALL－SIZE NEUTRON RADIOGRAPHY INSTALLATIONS WITH NEUTRON TUBE AS SOURCE

ＳＴＵＤＹ　ＯＮ　ＭＯＤＥＲＡＴＯＲＳ　ＯＦ　ＳＭＡＬＬ－ＳＩＺＥ　ＮＥＵＴＲＯＮ　ＲＡＤＩＯＧＲＡＰＨＹ　ＩＮＳＴＡＬＬＡＴＩＯＮＳ　ＷＩＴＨ　ＮＥＵＴＲＯＮ　ＴＵＢＥ　ＡＳ　ＳＯＵＲＣＥＭａＷｅｉｃｈａｏ（马维超）；ＺｈｏｕＭｉｎｇｄａ（周明达）...     

GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增值及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子GM-CSF刺激受辐射的人髓性白血病细胞株KG－1,观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示;GM－CSF刺激受辐射KG－1细胞的增殖;并且能促进细胞跳出GO／G1阻滞,对S期似有促进作用及增加G2／M期。对未受照射的KG－1细胞,GM－CSF刺激效应不如受照射细胞。     

X射线全身照射对小鼠脾细胞cyclin B1 和cdc2基因转录水平的影响

采用Northern blot杂交法研究了低、高剂量X射线全身照射后不同时间小鼠脾细胞cyclin B1和cdc2基因转录水平的变化。结果表明,75mGy X射线全身照射后2h及12－24h小鼠脾细胞cyclin B1 mRNA表达量略有升高,分别为假照组的1.25、1.27和1.22倍,48h回降至假照水平;而2.0Gy照射后4h开始下降,12h降至最低,与假照组相比降低了39％,48h恢复至假照组水平。同时观察了cdc2 mRNA表达量的变化,结果表明,与假照组相比75mGy X射线全身照射后2－48h的各时间点小鼠脾细胞cdc2 mRNA表达量未见明显变化;而2．0Gy照射后的时程变化与相同剂量照射后cyclin B1的变化基本一致。结果提示：低剂量辐射可诱导小鼠脾细胞cyclin B1转录水平增高,进而促进其细胞周期进程,但对cdc2转录水平无影响;相反,较高剂量辐射可诱导cyclin B1和cdc2转录水平均明显降低,最终发生G2期阻滞。     

X射线全身照射对小鼠胸腺细胞Cyclin B1和p34cdc2蛋白表达的影响

本文采用免疫组织化学法研究了低、高剂量X射线全身照射后不同时间小鼠胸腺细胞CyclinB1和p34^cdc2蛋白表达的变化。结果表明,与假照组相比,75mGy X射线全身照射后8h小鼠胸腺细胞CyclinB1蛋白表达开始升高,12h达高峰,48h恢复至正常水平;而2Gy照射后4h小鼠胸腺细胞CyclinB1蛋白表达开始降低,12h降至最低,24h有回升趋势,48h恢复至假照水平。p34^cdc2蛋白的表达,与假照组相比,75mGy照射后4～48h未见明显变化;而2Gy照射后的时程变化与相同剂量照射后CyclinB1蛋白表达的变化基本一致。提示：低剂量X射线全身照射可诱导小鼠胸腺细胞CyclinB1蛋白表达增强,从而促进细胞周期进程,但对p34^cdc2表达无影响;相反,较高剂量照射导致CyclinB1和p34^cdc2蛋白表达均下降,最终发生G2阻滞。     

Tip60过表达对细胞DNA辐射损伤修复及细胞周期的影响

为了探讨Tip60对细胞DNA损伤修复及细胞周期的影响及其相关机制,通过在U2OS细胞中稳定转染外源Tip60基因,分析了细胞增殖能力及DNA双链断裂修复能力,以及辐射后引起的细胞周期阻滞和细胞周期相关蛋白表达变化。结果发现Tip60在U2OS细胞中的稳定表达降低了细胞增殖能力却提高了细胞DNA损伤修复能力,并通过引起电离辐射诱发CyclinB/CDC2复合物表达水平下降,导致细胞G2/M期阻滞延长。     

p53及其下游基因在电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞中的作用

采用流式细胞术和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ检测了Ｘ射线全身照射后的昆明系小白鼠胸腺细胞的细胞周期、ｐ５３及其下游基因表达的变化。结果表明：⑴２ＧｙＸ射线全身照射后４ｈ,小鼠胸腺细胞Ｇ１期细胞百分数明显高于假照射组,２４ｈ达峰值,持续至照射后４８ｈ;⑵２Ｇｙ照射后ｐ５３蛋白表达在照射后１～８ｈ明显增高,ｐ２１蛋白表达在照射后４～４８ｈ明显增高,而ＧＡＤＤ４５蛋白表达示未南明显变化;⑶２ＧｙＸ射线照射     

X射线照射对 EL-4 淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响

目的研究不同剂量Ｘ射线照射对ＥＬ４淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响。方法离体培养ＥＬ４细胞，计算细胞倍增时间。ＰＩ荧光探针标记，流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞周期各时相细胞的变化。结果０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ射线照射使ＥＬ４细胞倍增时间明显延长，Ｇ１及Ｇ２期细胞数明显增加。结论０．５Ｇｙ～４．０ＧｙＸ射线照射诱导ＥＬ４细胞明显的Ｇ１及Ｇ２期细胞阻滞，此变化显示出明显的剂量效应和时间效应。细胞周期进程变化与细胞倍增时间延长密切相关。     

不同剂量 X射线全身照射对小鼠胸腺细胞周期进程的影响

本文采用细胞计量术研究了不同剂量Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞周期进程的变化。结果表明,７５ｍＧｙ Ｘ射线全身照射后２４～７２ｈ胸腺细胞周期各时相细胞数目发生明显变化,Ｇ０／Ｇ１期细胞数低于对照组,Ｓ期细胞数增多,说明其ＤＮＡ合成能力增强,至７ｄ时达到对照组水平;２．０Ｇｙ全身照射后４ｈ时胸腺细胞便开始出现明显的Ｇ２阻滞,１２ｈＧ２阻滞达最高点,７２ｈ其细胞周期进程明显加快,至７ｄ时达对照组水平。不     

电离辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞G_1期阻滞及相关蛋白的表达

探讨X射线诱导EL 1细胞G1期阻滞及相关蛋白的表达。采用PI荧光标记 ,流式细胞术检测细胞周期的变化。用单克隆抗体免疫荧光标记 ,流式细胞术检测蛋白表达的变化。结果表明 ,2 0Gy和 4 0Gy照射后 12 72h ,G1期EL 4细胞百分数显著高于假照射组 ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。 4 0Gy照射后EL 4细胞 p53蛋白表达从照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;p2 1蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;GADD4 5蛋白表达在照射后 2h开始明显增高 ,持续至照射后 4 8h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1) ;MDM 2蛋白表达在照射后 4h开始明显增高 ,持续至照射后 2 4h ( p <0 0 5- p <0 0 0 1)。结果提示 ,中等剂量X射线照射可诱导EL 4细胞G1期阻滞。p53、p2 1和GADD4 5蛋白表达在电离辐射诱导EL 4细胞G1期阻滞中起重要作用     

硝普钠对人A172胶质瘤细胞X射线诱导细胞周期改变的影响

Nitric oxide (NO) has been implicated both in regression and progression of tumors due to its production by both tumor cells and infiltrating leukocytes. Ionizing radiation causes the regression of tumors, and can augment the production of NO by macrophages in vitro. The authors investigated the effect of X-ray irradiation on cell cycle of A172 human glioma cells pretreated with nitroprusside sodium (NPS), the NO donor.Human glioma A172 cells were maintained in RPMI-1640 medium supplemented with 10% heat-inactive fetal calf serum in a 5 % CO2 incubator at 37 ℃. The experiment was performed in exponentially growing cultures.The cells in cell culture flasks treated with or without 1 mM NPS for 4 h. were irradiated to a dose of 4 Gy X-rays using 8MeV CL 2100C electron linear accelerator (Varian, USA) in General Hospital of Lanzhou Military Area.After the irradiation, the cells were collected by trypsinization, washed with phosphate buffer solution, f1xed in 70 % ethanol, treated with RNase and the nuclei were stained with propidium iodide. The DNA content was evaluated using Becton Dickinson FACSCalibur and analyzed with UMCM cylchred cell cycle analyzer software.The cell culture medium was replaced after irradiation and cells were harvested 24h later, labeled with propidium iodide and analyzed by flow cytometry. After the 4 Gy X-ray irradiation, the cell cycle distribution of A172 glioma cells changed markedly, with increased percentage of G2/M cells and decreased of G0/G1 and S cells compared to control cells(Fig. 1 a, lb). The cells pretreated with 1 mM NPS 4 h displayed similar cell cycle distributions to those of the control (Fig. lc). But X-ray irradiated cells preincubated with 1 mM NPS showed different cell cycle distributions from those of unpretreated cells (Fig. 1 d).It was reported that NO or NO release agents were as effective as oxygen to radiosensitize hypoxic cells in vitro. It was also revealed that NO involved in the resistance to ionizing radiation by by-stander effects. The results in the present research demonstrated that NO donor inhibit A 172 glioma cell undergo cell cycle arrest following X-ray irradiation. Several studies have shown that p53 protein accumulates in the nuclei of cells exposed to ionizing radiation. Whether impairing p53 function involved in prevention of NO to cell cycle arrest induced by X-ray remained further investigation.