~(60)Coγ射线照射对人血小板的影响

以不同剂量的~(60)Coγ射线照射富含血小板的血浆后,检测其代谢及释放产物的变化。~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多,且随剂量的增加而增高;但血小板膜糖蛋白Ⅰ_b和Ⅲ_a未见明显改变;当剂量为2.5Gy时血浆内血小板TXB_2的产生及释放就呈显著升高;γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示:~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛,内容物释放增多。     

~(60)Coγ射线整体照射对小鼠肠系膜淋巴结淋巴细胞在体内原发移行的影响

本文用~(51)Cr 标记细胞方法,研究了经~(60)Coγ射线整体照射后小鼠肠系膜淋巴结(MLN)淋巴细胞在同系受体小鼠体内的原发移行。结果表明,供体小鼠经0.5—4Gy~(60)Coγ射线整体照射后,其 MLN 淋巴细胞在同系正常受体体内的原发移行有很大改变。在4Gy 照射组,受体肝脏的标记细胞显著增多;脾脏的标记细胞量在各剂量组均无显著性改变 MLN、肺、回肠的标记细胞量分别在0.5Gy、1Gy、1Gy 照射后开始出现显著性降低。     

香兰素衍生物VND3207对γ射线照射人淋巴母细胞基因组损伤和凋亡的保护作用

采用单细胞凝胶电泳、微核实验、Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术、双荧光染色结合荧光显微镜观察等方法,分别检测不同浓度的VND3207对60Co γ射线照射人淋巴母细胞AHH-1基因组损伤和凋亡的防护作用。中性单细胞凝胶电泳结果显示,5~40μmol/L VND3207能显著减轻2Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的即刻DNA双链断裂损伤,其表现为与未加药组相比,VND3207保护组细胞的DNA双链断裂损伤(彗星尾矩)显著减小(p<0.01),保护效果随着药物浓度增加更明显。同样,VND3207在5~40μmol/L浓度下,能显著降低0.5Gy、1.0Gy和2.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞的微核率,且呈现良好的剂量-效应关系,其中,40μmol/L浓度作用下2.0Gy照射细胞的微核率减少40%。Annexin Ⅴ标记结合流式细胞术和双荧光染色法检测均显示,4.0Gy 60Coγ射线照射AHH-1细胞后8~48h,凋亡发生率随着时间延长而增加,40μmol/L VND3207能显著降低4.0Gy照射诱发的凋亡率及坏死率。本实验结果表明,VND3207对60Co γ射线致细胞基因组损伤和细胞凋亡...     

低水平电离辐射对雄性大鼠 LRH-LH-睾丸酮系统功能影响的研究

本文报道了小剂量 X 射线分次全身照射和低剂量率~(60)Coγ射线持续全身照射对雄性大鼠下丘脑组织中 LRH 含量,血清及尿中 LH 和睾丸酮含量影响的实验结果。接受 X 射线照射的大鼠,全身累积吸收剂量为1.5Gy 和3.0Gy,下丘脑组织中 LRH 含量均于停照后1周显著高于对照组;血清 LH含量在3.0Gy 组于停照后4周高于对照组;尿中睾丸酮含量1.5Gy 组在停照后2和4周及3.0Gy 组在停照后2周均显著高于对照组。接受~(60)Coγ射线照射的大鼠,于照射结束后24小时血清 LH 含量在全身累积吸收剂量为1.76Gy 组显著低于对照组;血清中睾丸酮含量在1.37和1。76Gy 组、尿中睾丸酮含量在0.98Gy 组均显著高于相应对照组。     

~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学研究

本文介绍~(60)Coγ射线诱发小鼠胸腺瘤型白血病的组织病理学实验观察结果。以~(60)Coγ射线照射615近交系小鼠,每周照射一次,受照剂量为1.7Gy,共照射四次,累积剂量6.8Gy。于照射后不同时间活杀、取材,用光学显微镜观察胸腺组织的形态学特征。观察结果证实了辐射诱发小鼠胸腺瘤从病灶发生到浸润整个胸腺器官和广泛转移的一般规律;而且显示了不同损伤发生的时间特征和具有细胞形态特征的癌前期改变。     

放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F_(2α)的改变

8-表氧-前列腺素(PG)F_(2α)是氧自由基催化的脂质过氧化的一个产物,不依赖于环氧化酶。犬经~(60)Coγ射线照射(总剂量3Gy)期间及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量明显增加,超氧化物歧化酶可抑制这个反应。血浆与红细胞膜丙二醛含量无显著改变。结果提示8-表氧-PGF_(2α)可作为观察放射损伤时过氧化反应的一个新的敏感的指标。     

电离辐射对小鼠血清淀粉酶活力和血清脱氧胞苷含量的影响

本文报道了经~(137)Csγ射线不同剂量照射的小鼠血清淀粉酶活力和血清脱氧胞苷含量的变化规律。结果表明各照射剂量组在照后2h血清淀粉酶活力都显著低于正常值(P<0.001),而后15 Gy和30Gy剂量组持续升高,5Gy和7.5Gy剂量组照后1d恢复正常后再降低。血清脱氧胞苷含量的变化为5Gy和7.5Gy剂量组照后2h稍高于正常值,第9d降低;15Gy和30Gy剂量组照后2h低于正常值,而后持续升高。     

细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒对小鼠亚致死剂量辐射损伤的预防作用

为研究细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对亚致死剂量60Coγ射线照射致小鼠辐射损伤的防护作用,采用SPF级雄性ICR小鼠,连续7天腹腔注射细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,于第7天送往辐照中心接受60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量为6 Gy,照射剂量率为0.42 Gy/min,观察照后小鼠一般情况、体重变化,测定照后14天小鼠外周血液学参数的变化。结果表明,细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)能有效减轻亚致死剂量60Coγ射线所引起的小鼠体重、外周血白细胞的降低,还可以促进照射后小鼠骨髓红系造血的恢复,与照射对照组相比差异有统计学意义(p0.05)。说明细胞核靶向富勒醇固体脂质纳米粒(C60(OH)24-SLN-E)对受亚致死剂量60Coγ射线照射的小鼠具有一定的保护作用。     

不同比例的中子-γ 射线混合照射诱发离体人血淋巴细胞的染色体畸变

本文研究了三种比例的中子(～90%、～50%和～15%)和γ射线混合照射及单纯~(60)Coγ射线照射诱发离体人血淋巴细胞的染色体畸变。在这四种照射条件下,双着丝粒体和环、无着丝粒体、总畸变和畸变细胞都随剂量增加而增多,而且中子比例愈高,诱发染色体畸变的效应愈强。中子和γ射线混合照射诱发双着丝粒体和环的 RBE 值不是恒定的,它随剂量减小而增加。高比例中子-γ射线混合照射后,双着丝粒体和环与剂量的关系为 T=5.33×10~(-3)D~(1.08);中比例中子-γ射线混合照射时为 Y=9.03×10~(-4)D~(1.29);低比例中子-γ射线混合照射时为 Y=1.52×10~(-4)D~(1.55);~(60)Coγ射线照射时为 Y=0.38×10~(-4)D~(1.72)。     

低剂量率γ射线杀伤肿瘤细胞机制的实验研究

用60Co源以1Gy/min剂量率照射Hela细胞,剂量分别为1、2、5、10、15Gy.用AnnexinV和PI双染法观察凋亡细胞形态;DNA梯形条带证实凋亡存在;克隆形成分析细胞增殖能力.结果显示:(1)Hela细胞凋亡率随照射剂量和时间的增加呈上升趋势,照射后168h组各剂量点凋亡率高于其他各时间组.2Gy以下时凋亡率改变不大,达5Gy时凋亡率显著增加,且达峰值(72.57±2.04)%(P＜0.001).(2)早期凋亡细胞,PS外翻,胞膜呈绿色荧光圈.凋亡晚期出现Annexin V-FITC及PI染色均阳性的外绿内红的细胞图像.坏死细胞则为红色.(3)凋亡细胞碎片呈"梯状"条带.(4)1Gy/min的剂量率照射,剂量为2-15Gy,克隆形成率由(58.95±0.36)%降至(1.67±0.35)%(P＜0.001).表明低剂量率γ射线照射可诱导Hela细胞凋亡,其凋亡率与照射剂量相关,在5Gy时凋亡率最高.     

利用~(125)I标记的抗人活化血小板单抗检测血液透析中血小板活化程度

利用~(125)I标记的抗人活化血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)特异性单抗SZ-51,来检测12例维持血液透析病人血透过程中体内血小板的活化程度。血透过程中体内血小板数呈显著性下降,以血透2小时为最低;血小板膜表面GMP-140分子数血透30分钟开始升高,血透2～3小时达高峰,血透结束时基本恢复到血透前水平;而血浆内GMP-140分子数血透3小时才开始升高,血透结束时达高峰,血透结束后24小时接近血透前水平;血浆β-TG浓度血透早期降低,血透晚期又增高;血浆TXB_2浓度血透30分钟明显增高,血透2小时达高峰,血透结束时仍较血透前为高。结果提示血透过程中体内血小板存在一过性的活化过程。     

~(60)Coγ射线辐射对淋巴细胞化学发光的生物效应(英文)

用淋巴细胞化学发光(Ly-CL)技术,研究了离体状况下~(60)Coγ射线辐射对PHA或ConA激发的Ly-CL的生物效应。结果表明:(1)0.25Gy~(60)Coγ射线辐射对PHA(200μg/mL)激发的Ly-CL峰值有增强趋势(P>0.05),0.5Gy有明显增强效应(P<0.05),1～16Gy引起显著或非常显著性抑制(P<0.05或P<0.01)。(2)2～16Gy~(60)Coγ射线辐射对ConA(50、100μg/mL)激发的Ly-CL峰值产生显著或非常显著性抑制作用(P<0.05或 P<0.01)。回归分析表明,峰值下降幅度和辐射剂量间有显著线性关系(P<0.0005)。2～16Gy~(60)Coγ射线辐射对PHA或ConA引起的Ly-CL峰时无影响(P>0.05)。     

辐照剂量率对明胶自由基和性能的影响

为探讨剂量率对明胶分子辐照分解的影响机理,采用电子自旋共振(ESR)、凝胶渗透色谱(GPC)等检测技术分析明胶经剂量率为60、480Gy/min 60 Co以及剂量率为12 000Gy/min加速器辐照0~32kGy剂量后,自由基特征、明胶性能与剂量率的关系。结果表明,未辐照明胶ESR信号微弱,三种辐照方式处理后的明胶均呈现相似的ESR双峰特征;相同吸收剂量下,明胶自由基信号强度由大到小依次为60Gy/min 60 Co辐照明胶、480Gy/min 60 Co辐照明胶和12 000Gy/min加速器辐照明胶;60 Co辐照后自由基信号强度(y)与剂量(x)的线性关系为y=26.983x2+1 641.8x-205.69;辐照明胶特性黏度、平均相对分子质量、凝胶强度和断裂伸长率由高到低依次为480Gy/min 60 Co辐照明胶、12 000Gy/min加速器辐照明胶和60Gy/min 60 Co辐照明胶。可见,高剂量率辐照可能减少明胶中有效长寿命自由基的含量,从而抑制明胶辐照灭菌中性能的劣变。     

一台用于环境样品分析的γ谱仪系统的性能与评论

本文介绍和评论了我所建立的环境实验室Ge(Li)γ谱仪系统的性能和应用。提出了一般环境实验室中使用一个中等体积和性能的高分辨率锗或Ge(Li)γ谱仪,加上适当的物质屏蔽就可以满足一般环境或生物样品中γ谱分析。     

冠心病患者血小板GMP—140RIA的研究

应用单克隆抗体ＳＺ－５１，通过放射免疫分析测定了９４例冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白的活化分子数。实验结果表明：冠心病组患者血小板ＧＭＰ－１４０分子数比正常对照组明显增高；急性心肌梗塞患者用尿激酶溶栓治疗后１２ｈ的血小板ＧＭＰ－１４０的活化分子数比治疗前１ｈ明显降低。     

水溶液中环己丁酸的伽玛射线辐射降解研究

采用^60Coγ-射线辐射降解环己丁酸,通过对辐照前后化学需氧量（CODcr）与pH值变化的分析,研究了不同环己丁酸浓度、初始pH值、H202初始浓度和吸收剂量对环己丁酸的辐射降解效果的影响。结果表明：在相同剂量条件下,环己丁酸初始浓度越高,CODcr去除率越低;酸性条件更利于溶液中CODcr的去除;H202与γ-射线辐照之间具有显著的协同效应,H202初始浓度为1mmol·L-1时,其对40mg·L-1环己丁酸的辐射降解的促进效果达到最好。环己丁酸水溶液的CODcr浓度变化服从一级反应动力学方程。     

雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用

通过建立~(60)Co γ辐射损伤小鼠模型,探究雅安藏茶茶褐素对~(60)Co γ辐射损伤的防护作用。实验选取48只雄性SPF级小鼠,随机分成正常对照组、辐射对照组、阳性对照组,以及雅安藏茶茶褐素低、中、高三个剂量组,连续灌胃相应受试样品15 d,其中在灌胃第6 d,除正常对照组外,其余各组均进行全身一次性剂量为5 Gy的~(60)Co γ射线照射。第16 d称量体重后,小鼠眼睑取血、解剖后,测定其外周血细胞、骨髓脱氧核糖核酸(Deoxyribonucleic acid,DNA)含量、胸脾指数、肝脏组织总抗氧化能力等相关指标。结果表明,与辐射对照组相比,雅安藏茶茶褐素能极显著提高辐射损伤小鼠血液的白细胞(White Blood Cell,WBC)、血小板(Platelets,PLT)、淋巴细胞(Lymphocytes,LYM)数量以及血液超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性(p0.01),极显著增强小鼠肝脏组织的总抗氧化能力(Total Antioxidant Capacity,T-AOC)、总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)活性(p0.01),并使股骨骨髓DNA含量极显著升高(p0.01);同时,使肝脏丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量极显著降低(p0.01),明显缓解了小鼠免疫器官胸脾的萎缩。其效果随茶褐素浓度而提高,其中高剂量茶褐素的效果达到或优于阳性药物的效果。结果表明,茶褐素对~(60)Co γ照射的辐射损伤小鼠的抗氧化系统和造血系统有较好的防护作用,以高剂量的效果最好。     

双包层紫外光纤伽马辐照效应实验研究

双包层大芯径紫外石英光纤具有高的传输效率和耐辐照性,在核辐射场信号传输与测量中有良好的应用前景。但在核辐射场中,光纤受辐照会产生发光和诱导损耗,影响测量精度和准确度。为此,建立了光纤辐照损耗和发光光谱测量系统及方法,对芯径为0.2、0.4和0.6mm石英光纤在辐照剂量率为0.053 6Gy/s的稳态60 Co伽马射线源上进行了测量。实验结果表明:芯径越大,光纤辐照产生的附加损耗越小;辐照附加损耗并非与总剂量呈正比,随着辐照时间和总剂量的增加,损耗值增量逐渐减小;发光和损耗与光的波长有关,短波区光纤发光强度和损耗较长波区大;实验测量得到了0.6mm光纤在300~600nm的发光光谱,发光强度约为10~(-13)W·s/(Gy·m);相同时间内,不同波长辐照恢复效果不同,长波长损耗小,较快恢复到辐照前光纤传输效率,而短波长损耗大,恢复较慢。     

钴-60伽玛射线诱导淋巴细胞γH2AX表达的研究

采用流式细胞术检测60Coγ-射线照射后γH2AX表达的量效和时程关系,同时探讨紫外线联合60Coγ-射线照射后γH2AX的表达情况。结果表明,不同剂量60Coγ-射线照射后γH2AX表达量与照射剂量之间呈现明显的剂量效应关系。4 Gy 60Coγ-射线照射后,γH2AX的表达在1 h达到峰值,随后逐渐减少。与假照组相比,单纯紫外线照射组γH2AX表达增加,一直稳定维持约6 h左右,随后开始减少。紫外线联合60Coγ-射线照射组与单纯60Coγ-射线照射比较,γH2AX的表达无显著性差异。结果提示采用流式细胞术检测γH2AX的表达估算受照剂量具有可行性,该法有望成为估算辐射剂量的新方法。     

5Gy 60Co γ射线照射小鼠5-羟色胺昼夜节律的变化

采用荧光分光光度法,对小鼠脑、肝组织中5－羟色胺（5－HT）的含量进行了测定。结果表明,小鼠受照射后两种组织中的5－HT深度随尽夜节律的变化表现出明显不同,与对照组相比,P＜0．01。