漆酶和聚木糖酶协同漂白蔗渣硫酸盐浆的研究

进行了蔗渣硫酸盐浆漆酶 /介体 (LMS)生物漂白的研究 ,分析了漆酶 /介体体系和聚木糖酶在漂白流程中作为前后漂段或在同一段中同时使用对漂白效果的影响。漆酶 /介体体系与聚木糖酶同时或前后处理蔗渣硫酸盐浆 ,在一定程度上提高了纸浆的漂终白度和强度 ,说明生物漂白改善了漂白选择性     

蔗渣硫酸盐浆漆酶/介体(LMS)生物漂白的影响因素

进行了蔗渣硫酸盐浆漆酶 /介体 (LMS)生物漂白的研究 ,分析了漆酶用量、NHA用量、氧压、pH值、处理温度和时间对漂白效果的影响 ,优化了蔗渣硫酸盐浆LMS漂白工艺     

蔗渣硫酸盐浆漆酶/介体生物漂白流程与工艺的研究

进行了蔗渣硫酸盐浆漆酶 /介体 (LMS)生物漂白流程与工艺的研究。讨论了漆酶的存在和纯化、表面活性剂对LMS的影响 ,分析了碱抽提、螯合处理、酸处理以及压力过氧化氢漂白对漂白结果的影响。检测了含LMS处理的纸浆漂白流程的纸浆性质     

芦苇烧碱-蒽醌浆生物漂白的研究

对芦苇烧碱-蒽醌浆进行漆酶/介体体系脱木素处理结合过氧化氢漂序进行漂白。结果表明,分别利用三种介体HBT、VIO和NHA辅助漆酶脱木素,导致浆的白度均有不同程度的降低,降低的幅度与介体种类和用量有关。在相同浓度时,浆白度的降低幅度随介体的氧化还原电势的增大而增大。根据过氧化氢漂白的结果,可以认为LMS-QP最佳处理条件为使用介体NHA,用量为0.5%,漂白时间为2 h。对用2%VIO为介体脱木素后的浆残余木素分析表明,经过漆酶/介体体系处理浆料,浆残余木素中的羰基含量相对提高。     

漆酶对未漂马尾松磨木浆的酶法改性

利用NS51002和NS51003漆酶/介体分别对马尾松未漂磨石磨木浆(GP)进行生物酶处理及后续的H2O2漂白,并对酶处理浆漂白前后的白度和强度性能进行测定。研究结果表明,利用漆酶NS51003处理马尾松未漂GP,可有效提高纸浆的白度及强度性能,而且酶处理后纸浆具有更好的可漂性,并且经过H2O2漂白后的酶处理浆亦具有更高的白度和更好的强度性能;而漆酶NS51002漆酶/介体对纸浆的改性效果甚微。     

漆树漆酶催化甘蔗渣纸浆漂白的研究

利用漆树漆酶在无介体存在条件下对甘蔗渣纸浆进行生物漂白,初步探索了反应时间、漆树漆酶用量、温度及酸度对甘蔗渣纸浆白度的影响。结果表明,在浆浓为3%,漆树漆酶用量1.6 mL/g(对干浆),漂白时间20 min,反应温度20~50℃,pH值为6.1~8.1时,甘蔗渣纸浆白度可提高4%~5%ISO。     

废新闻纸纤维素酶、半纤维素酶与漆酶/介体协同脱墨作用

利用纤维素酶、半纤维素酶与漆酶/介体协同对废新闻纸脱墨,对脱墨浆性能的检测结果表明,与单独使用纤维素酶、半纤维素酶和漆酶的脱墨浆相比,协同脱墨浆的残余油墨浓度降低,强度性能提高,经H₂O₂漂白后的白度提高,说明纤维素酶、半纤维素酶与漆酶具有协同脱墨作用,脱墨后纸浆纤维性能有所改善。测定纤维平均长度、粗度、比容和比表面积,并利用环境扫描电境（ESEM）对脱墨过程中脱墨浆纤维的表面性能变化进行了分析,发现与对照浆相比,协同脱墨浆纤维的平均长度和粗度有所降低,而比容和比表面积均提高;纤维素酶、半纤维素酶与漆酶/介体处理后,纤维表面出现细小纤维。     

丁香醛和丁香醇介导漆酶高效降解磺胺甲恶唑

为探讨不同漆酶介体系统（LMS）对磺胺甲恶唑（SMX）的降解效果。采用了多种漆酶介体体系,重点研究了天然介体如丁香醛和丁香醇与漆酶的结合降解效果,并与其他常见介体如2,2’-联氨-双（3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸）二胺盐（ABTS）进行对比。同时,分析了漆酶的初始浓度、介体的起始浓度、pH以及温度等因素对降解效果的影响。结果表明：当使用丁香醛或丁香醇为介体时,降解效果明显优于其他介体。其中,当漆酶初始浓度为0.5 mg/mL、丁香醇起始浓度为0.5 mmol/L、温度为30°C、pH=5时,丁香醇在15 min内能降解92.4%的SMX,而240 min后提高至96.4%。天然介体丁香醛、丁香醇与漆酶的结合对SMX的降解表现出高效性和环境友好性,为水体中SMX污染的处理提供了一个有效方法。     

马尾松化学热磨机械浆酶法改性研究

利用漆树漆酶/介体体系对马尾松化学热磨机械浆进行生物酶处理及后续H2O2漂白,探索漆酶生物改性最佳工艺条件。结果表明,在漆酶用量为2.0 U/g,2,2’-连氮-二(3-乙基噻唑-6-磺酸)(ABTS)用量0.5%,酶处理温度50℃,酶处理时间60 min时,与对照浆相比,纸浆白度可提高3.0%ISO,抗张指数、撕裂指数分别提高22.5%、7.9%。纤维长度、粗度分析及扫描电镜谱图显示,漆酶处理只发生在纤维表面,有利于表面木素的降解溶出,从而提高了纸浆的白度和可漂性。     

杨木硫酸盐浆在生物酶处理过程中纤维表面积的变化

漆酶 /助剂对杨木硫酸盐浆进行生物漂白 ,用染色法对漂白过程的纸浆纤维的比表面积进行测定。研究结果表明 ,漆酶 /助剂可有效地提高纤维的表面积、白度 ,降低卡伯值 ,而对纸浆的粘度影响不大。     

漆酶氧化还原介质系统的作用机理及其应用

对漆酶-氧化还原介质系统作用机理及其应用的研究进展进行了综述。漆酶的催化反应发生在铜离子形成的活性中心,当介质存在时通过介质中间体传导电子使得反应的速度加快,效率提高,氧化底物范围可进一步扩大。这种漆酶介质系统作为新型的生物制剂在纸浆漂白、纺织品生物整理、环保等方面具有重要的应用价值。     

靛蓝的媒质间接电化学还原及其动力学

研究了以Fe2（SO4）3／三乙醇胺（TEA）／NaOH为媒质体系间接电化学还原靛蓝的工艺条件及动力学。采用循环伏安法（cV）确定络合体系的还原电位为-0．9V（相对氧化汞电极）。采用恒流法还原靛蓝，以在线光谱仪监测反应过程中靛蓝转化率随时间的变化来考察反应条件对还原的影响。结果表明，当还原靛蓝浓度为0．02g／L时，合适的反应条件为电流密度3mA／cm^2，Fe2（SO4）3浓度0．0040mol／L，50℃，pH值14．0，TEA浓度0．150mol／L。当满足一定的电流密度和媒质浓度时，靛蓝还原由其颗粒表面溶解速率决定，其活化能为26．1kJ／mol。     

伴生介质漆酶的生产优化及其酶学特性研究

为了缓解人工合成漆酶介质价格昂贵和环境污染的问题,利用血红密孔菌NFZH-1制备伴生介质漆酶,以实现漆酶介质体系(LMS)的工业化应用。通过优化菌株NFZH-1液态培养基和发酵条件,提高了伴生介质漆酶产量,并揭示了其酶学特性。结果表明:血红密孔菌NFZH-1为伴生介质漆酶高产菌株,经产酶优化,漆酶活力提高了91%,达26.1 U/m L。伴生介质漆酶在50～85℃和p H2.5～4.5范围内具有较高的漆酶活力,在<60℃和p H5.0～7.0范围内具有较好的漆酶稳定性,属耐热型漆酶。高产、稳定的伴生介质漆酶对LMS的工业化应用具有重要意义。     

Mediator and catalytic effects of porphyrin modified electrodes on redox LB films

In this work, the mediator and/or catalytic properties of modified ITO electrodes by oxidative electrodeposition of Ni-porphyrins have been analyzed. Thus, monolayers containing viologen or azobenzene derivatives, have been transferred onto the porphyrin modified electrodes by using the Langmuir-Blodgett (LB) technique. Following, the redox processes of these compounds forming the LB films and deposited on the modified electrode and the bare ITO have been investigated.The obtained results reveal not only the excellent mediator character of the porphyrinic electrodeposit throughout the viologen redox processes, but also its the catalytic action over the azobenzene kinetics. Specifically, for the last case, the NiTMPyP films accelerate the azobenzene kinetics up to 100 times with respect to those results obtained in absence of porphyrin.     

Vascular Inflammation and Dysfunction in Lupus-Prone Mice-IL-6 as Mediator of Disease Initiation

Background: Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic inflammatory autoimmune disease and patients are under an increased risk for cardiovascular (CV) events and mortality. The increased CV risk for patients with SLE seems to be caused by a premature and accelerated atherosclerosis, attributable to lupus-specific risk factors (i.e., increased systemic inflammation, altered immune status), apart from traditional CV risk factors. To date, there is no established experimental model to explore the pathogenesis of this increased CV risk in SLE patients. Methods: Here we investigated whether MRL-Fas^lpr mice, which develop an SLE-like phenotype, may serve as a model to study lupus-mediated vascular disease. Therefore, MRL-Fas^lpr, MRL-++, and previously generated Il6^−/− MRL-Fas^lpr mice were used to evaluate vascular changes and possible mechanisms of vascular dysfunction and damage. Results: Contrary to MRL-++ control mice, lupus-prone MRL-Faslpr mice exhibited a pronounced vascular and perivascular leukocytic infiltration in various organs; expression of pro-inflammatory cytokines in the aorta and kidney was augmented; and intima-media thickness of the aorta was increased. IL-6 deficiency reversed these changes and restored aortic relaxation. Conclusion: Our findings demonstrate that the MRL-Fas^lpr mouse model is an excellent tool to investigate vascular damage in SLE mice. Moreover, IL-6 promotes vascular inflammation and damage and could potentially be a therapeutic target for the treatment of accelerated arteriosclerosis in SLE.