燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

核桃蛋白多肽对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

构建脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽（WPP）对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组（空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组）,连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明：与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低（P<0.05）,WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降（P＜0.01）,WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降（P＜0.01）,WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高（P<0.05）,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高（P＜0.01）;组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

为研究江苏地产浒苔多糖对酒精性大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制,将Wistar大鼠随机分成生理盐水组、模型组、浒苔多糖各剂量组(100,200,400 mg/kg)以及阳性对照组(奥美拉唑,300 mg/kg),每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予浒苔多糖7 d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃液分泌量、胃酸浓度,胃组织中黏液蛋白、丙二醛(MDA)、氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、大鼠白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、以及环氧酶(COX-2)等生化指标的活力或含量。结果表明:浒苔多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(p0.01),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能显著降低胃液量的分泌(p0.05),提高胃组织GSH-Px,降低炎性因子IL-1β和TNF-α的释放(p0.01);各剂量组均能降低胃组织中MDA的含量和COX-2的活力(p0.05或p0.01),显著提高SOD的活力以及胃黏液蛋白的浓度(p0.05或p0.01)。江苏地产浒苔多糖对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化、降低脂质过氧化、抑制炎症因子释放的能力有关。     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠保护作用的研究

该研究旨在研究格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的保护作用。通过冰食醋法和醋酸涂抹法建立脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型,进行灌胃给药实验,测定大鼠体质量及摄食量的变化、胃溃疡面积大小、胃溃疡指数、胃液pH值、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中一氧化氮（NO）、胃泌素（GAS）的含量。结果表明,阳性药物安胃疡组和格瓦斯给药组大鼠胃溃疡面积指数和胃液pH值与模型组相比有极显著性差异（P＜0.01）,对SOD、MDA和NO、GAS结果观察显示,格瓦斯高剂量组与模型组相比有着显著性差异（P＜0.05）。结果表明格瓦斯对于脾胃虚寒型胃溃疡导致的胃粘膜损伤有一定的拮抗作用,能有效修复胃部损伤,缓解胃溃疡现象。     

辣椒素缓解低温低湿条件下小鼠胃肠道炎症

该研究探讨了不同辣椒素剂量在低温低湿条件下对小鼠胃肠道炎症缓解作用。将小鼠随机分为正常组、低温低湿模型组、辣椒素处理组（10、15、20 mg/kg），试验周期7天。记录小鼠体重，观察胃和十二指肠组织病理变化，检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）含量，检测胃组织和十二指肠组织中NF-κBp65、IκB-α、IL-1β、TNF-α等mRNA和蛋白的表达水平。研究发现低温低湿环境会显著降低小鼠体重，显著增加血清中炎症因子的含量，胃组织中炎症因子基因表达水平显著上调，十二指肠组织NF-κBp65蛋白水平显著下调。辣椒素剂量15 mg/kg处理后会显著增加小鼠体重，血清中炎症因子含量显著下降，辣椒素处理适当下调胃组织中炎症因子的基因表达，显著上调十二指肠组织中关键通路的蛋白表达以恢复正常水平。意味着在低温低湿（10 ℃，30%）的环境下食用辣椒素剂量为10~20 mg/kg可以缓解胃黏膜损伤，并且能恢复十二指肠绒毛断裂，对在低温低湿条件下健康食用辣椒的量提供指导意见。     

鱼腥草对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的缓解及保护作用

目的：探究鱼腥草对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠炎症及病理损伤的缓解作用。方法：将72只雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组以及鱼腥草汁低、中、高剂量组。除空白组外,其他组采用质量分数3%DSS溶液建立UC小鼠模型,造模后第4天开始灌胃给药,连续给药10d,计算小鼠疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分,测定小鼠结肠组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10质量浓度,髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,血清脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）水平、D-乳酸（D-lactic acid,D-La）浓...     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

岩藻多糖对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究岩藻多糖对急性酒精性损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用,为胃黏膜保护类功能食品开发提供科学依据。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、海藻多糖各剂量组【0.083,0.167,0.334 g/(kg BW)】、阳性对照组【(甲氰咪胍,0.8 g/(kg BW)】,每组各10只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤模型。给予岩藻多糖30d后,观察胃黏膜组织的大体和病理组织改变,测定胃组织前列腺素E2含量、丙二醛含量、NO含量及超氧化歧化酶活力。结果:岩藻多糖能明显改善胃黏膜组织损伤情况,降低损伤积分(P0.05),提高酒精性损伤抑制率;在高剂量组能提高大鼠胃组织氧化歧化酶活力(P0.05);各剂量组均能提高大鼠胃组织前列腺素E2含量(P0.01)和NO含量(P0.05),降低大鼠胃组织丙二醛含量(P0.05)。结论 :岩藻多糖对大鼠急性酒精性胃粘膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子,提高抗氧化和降低脂质过氧化能力有关。     

小分子大豆多肽对小鼠胃黏膜保护作用的研究

采用束缚-水浸法和无水乙醇诱导法复制小鼠胃黏膜损伤模型,实验动物各分为6组：正常组、模型组、阳性药物组(雷尼替丁+VE),大豆多肽高、中、低剂量组(分别为7.5、5.0、2.5g/(kg ·d),连续给药10d后,处死实验动物,观察溃疡指数,同时测定肝组织MDA含量、血清ALT活性、胃黏膜组织SOD和MDA水平。结果表明：成功建立小鼠胃黏膜损伤模型,与模型组比较,大豆多肽高、中剂量组能明显降低应激性和乙醇诱导胃黏膜损伤小鼠的溃疡指数,以高剂量效果最佳,呈明显的剂量依赖性;同时大豆多肽高、中剂量组可明显降低应激性胃黏膜损伤小鼠肝组织MDA和血清中ALT水平;增强乙醇诱导胃黏膜损伤小鼠胃黏膜组织中SOD活力,降低MDA水平。小分子大豆多肽对小鼠胃黏膜损伤有一定的保护作用。