一种希夫碱Cu(Ⅱ)配合物的合成及其与BSA作用的光谱研究

2-羟基-1-萘甲醛与氨基苯并噻唑缩合获得希夫碱化合物(L₅),与CuCl₂·2H₂O反应得到L₅-Cu(Ⅱ)配合物。用荧光光谱研究L₅和L₅-Cu(Ⅱ)在303,308,313 K下对牛血清白蛋白(BSA)的荧光的影响。结果表明，L₅和L₅-Cu(Ⅱ)使BSA荧光发生静态猝灭，L₅和L₅-Cu(Ⅱ)与BSA的结合位点分别为1.5和1,两者与BSA作用的热力学参数为△G<0、△H>0、△S>0,表明其结合过程是自发进行的，主要作用力为疏水力，但L₅与BSA结合作用力强于L₅-Cu(Ⅱ)。     

两种抗血压类药物的合成及其与牛血清白蛋白的相互作用

合成了2,6-二甲基-4-苯基-1,4-二氢吡啶-3,5-二甲酸乙酯(药物分子a)和2,6-二甲基-4-甲基苯基-1,4-二氢吡啶-3,5-二甲酸乙酯(药物分子b),并用红外光谱、质谱和核磁共振氢谱表征了利用荧光光谱法研究了该药物分子与牛血清白蛋白(BSA)分子间的相互作用,并计算出不同温度下药物分子与BSA之间相互作用的动态猝灭常数、结合常数、结合位点数及热力学参数。实验结果表明:药物分子可以使牛血清白蛋白(BSA)发生荧光猝灭,其猝灭机理是形成基态复合物的静态猝灭;药物分子a与BSA的作用力主要是疏水力(ΔH0,ΔS0);药物分子b与BSA的作用力为氢键和范德华力(ΔH0,ΔS0)。     

6-甲基-4-(4-甲氧酰基苯基)-5-甲氧羰基-3,4-二氢嘧啶-2-酮的合成及与牛血清白蛋白的相互作用

合成并表征了6-甲基-4-(4-甲氧酰基苯基)-5-甲氧羰基-3,4-二氢嘧啶-2-酮,利用荧光光谱法和紫外光谱法研究了该化合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。结果表明,化合物对BSA内源荧光的猝灭为静态猝灭;化合物与BSA的结合常数(Ka)和结合位点数(n)在298 K时分别是7.043 7×102L/mol和0.970 3,化合物与BSA以接近1∶1(物质的量比)的比例生成基态复合物;热力学数据表明化合物与BSA主要以疏水作用力相结合(ΔH0,ΔS0,ΔG0);结合距离(r)为3.49 nm,表明化合物与BSA分子之间发生了非辐射能量转移。     

1-吲哚基苯基甲酮的合成及其与牛血清白蛋白相互作用的荧光分析

合成1-吲哚基苯基甲酮,并对其进行了红外光谱、质谱和核磁共振表征,通过荧光光谱法、紫外光谱法研究该药物分子与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。实验结果显示,在309K时,1-吲哚基苯基甲酮与牛血清蛋白(BSA)的猝灭速率常数Kq=1.771×10~(12) L·mol~(-1)·s~(-1),结合常数Ka=3.726 5×10~3 L/mol,结合位点数n=0.884 0,ΔH=2.01kJ/mol,ΔS=36.19J·mol~(-1)·K~(-1)。结果表明:1-吲哚基苯基甲酮对BSA具有荧光猝灭作用,该药物分子与BSA的主要作用力是疏水作用力(ΔH0,ΔS0)。     

光谱法研究呋喃妥因与牛血清白蛋白的相互作用

呋喃妥因(NFT)属于硝基呋喃类抗生素,由于其具有遗传毒性和致癌性,已被许多国家列为禁药。采用荧光光谱法、紫外-可见光谱法、同步荧光光谱法、时间分辨荧光光谱法等研究了NFT和牛血清白蛋白(BSA)之间相互作用机制。实验结果表明:NFT对BSA的荧光猝灭主要为静态猝灭;25℃时二者的结合常数与结合位点数分别为6.02×10~4 L/mol和1.28;热力学参数焓变(ΔH)与熵变(ΔS)分别为-101.3 kJ/mol和-0.28 J/(mol·K),说明NFT与BSA之间的作用力主要为范德华力和氢键;位点竞争实验结果表明NFT结合在BSA亚结构域ⅡA的位点Ⅰ。紫外光谱法和同步荧光光谱法实验结果表明,NFT诱导BSA的构象发生变化。     

荧光光谱法研究1-甲基-2,6-二苯基-哌啶酮-4与BSA的相互作用

用荧光光谱法和紫外吸收光谱法研究了1-甲基-2,6-二苯基-哌啶酮-4(MPP)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,并计算了结合位点数(n)、结合常数(KA)和热力学参数如ΔHθ、ΔGθ、ΔSθ等.结果表明,荧光猝灭机理为动态猝灭,MPP与BSA以1:1结合,主要作用力是疏水力.根据Frster非辐射能量转移原理计算了MPP与BSA的结合距离.     

萘酰亚胺类抗肿瘤药物与牛血清白蛋白相互作用的研究

采用荧光光谱、位点竞争和圆二色谱等实验方法在模拟人体生理条件下研究了三种萘酰亚胺类抗肿瘤药物(NADs)与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用。荧光猝灭结果表明NADs对BSA的猝灭机制均为静态猝灭。由热力学参数ΔS0,ΔH0可知疏水作用力是NADs与BSA之间结合的主要作用力,但氢键和范德瓦尔斯力不可忽略。位点竞争实验结果显示NADs与BSA的结合部位均在BSA的SiteⅠ位。圆二色谱研究结果表明三种药物均使BSA的α-螺旋含量减少,即BSA的二级结构发生了改变。     

8-羟基喹啉衍生物镍(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构、抗肿瘤活性及其与BSA作用研究

以8-羟基喹啉-2-甲醛和2-肼基-4,6-二甲基嘧啶缩合得到席夫碱配体L,配体L与NiCl₂·6H₂O反应得到配合物[Ni(L)Cl₂](简称L-Ni),X-单晶衍射表明配合物L-Ni属于三斜晶系,空间群P-1。MTT实验表明,配合物L-Ni对肿瘤细胞MGC-803、NCI-H460、T-24、Skov-3的生长均有抑制作用,对T-24的抑制作用最强,IC₅₀=(16.65±0.18)μmol/L,细胞毒性大于顺铂。从荧光光谱结果看,配合物L-Ni能使牛血清白蛋白(BSA)的荧光发生静态猝灭,两者间主要作用力为氢键和范德华力。配合物L-Ni与BSA间有一个结合位点,紫外-可见光谱、同步荧光光谱及位点竞争实验表明,配合物L-Ni与BSA亚结构域ⅡA的位点Ⅰ结合,使BSA微环境极性减小,而疏水性增加,推测配合物L-Ni使BSA的二级结构发生了改变。     

荧光光谱法研究核黄素与牛血清白蛋白的相互作用

荧光光谱法研究了注射用核黄素(Riboflavin,Rf)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用.核黄素对BSA具有荧光猝灭作用,其猝灭方式为静态猝灭;在301和317K下用Stem-Volmer方程和热力学方程等处理实验数据,求出了结合常数KA、结合位点数n及热力学参数ΔG、ΔH和ΔS.核黄素与BSA之间的作用力主要为氢...     

6-甲基-4-(4-氨基苯基)-5-乙氧基羰基-3,4-二氢嘧啶酮的晶体结构及与牛血清白蛋白的相互作用

本文合成了6-甲基-4-(4-氨基苯基)-5-乙氧基羰基-3,4-二氢嘧啶酮(AEMD),通过X射线单晶衍射对结构进行了确认。该晶体属于单斜晶系,P2(1) / c空间群,晶胞参数a=11.237(4)nm,b=5.799(2)nm,c=22.394(7)nm,α=90o,β=91.048(5)o,γ= 90o,Z=4。用荧光光谱法研究了AEMD与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,结果表明：AEMD对BSA有荧光猝灭作用;热力学参数(ΔH?0 and ΔS?0)表明：AEMD与BSA之间的主要作用力为氢键和范德华力;根据F?rster’s非辐射能量转移理论,AEMD与BSA的结合距离为2.19nm;同步荧光结果表明：AEMD使BSA分子构象发生了改变。     

一种喹唑啉酮衍生物与牛血清白蛋白的相互作用

应用荧光光谱法及紫外吸收光谱法研究了3-(2-羟乙基)-2-对甲苯胺基喹唑啉-4(3-H)-酮(HTQ)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用,计算了不同温度下的猝灭常数KSV、表观结合常数Kb以及主要的热力学参数ΔHθ、ΔGθ、ΔSθ等。结果表明,HTQ能强烈猝灭牛血清白蛋白的荧光强度,其荧光猝灭机理为动态猝灭;当HTQ与BSA以摩尔比1∶1结合形成复合物时,其结合过程主要是熵驱动,相互作用力主要为疏水作用力。根据F rster非辐射能量转移理论计算了给体(BSA)与受体(HTQ)之间的结合距离。     

苯甲酸与牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱研究

采用荧光光谱、三维荧光光谱、同步荧光光谱研究了苯甲酸与牛血清白蛋白(BSA)分子之间的相互作用机制、特征及苯甲酸对牛血清白蛋白构象的影响。根据不同温度下苯甲酸对牛血清白蛋白的荧光猝灭作用,利用Stem-Volmer和Lineweaver-Burk方程和热力学方程分别处理实验数据,求得它们之间的结合常数K为1.096×103L/mol、结合位点数n为1.12(20℃),ΔH=-31.8 kJ/mol,ΔG=-17.1 kJ/mol,ΔS=-50.2 J.mol-1.K-1。研究发现苯甲酸对BSA内源性荧光的猝灭作用属于静态猝灭,苯甲酸与BSA分子之间的相互作用是一个吉布斯自由能降低的自发过程,两者之间的主要作用力类型为氢键力或范德华力。     

光谱法研究2-对氯苯氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮与牛血清白蛋白的相互作用

用荧光光谱及紫外可见光谱法研究了2-对氯苯氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮与牛血清白蛋白(BSA)之间在不同温度下的相互作用.实验表明,2-对氯苯氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮能强烈猝灭BSA的内源荧光,猝灭机理为动态猝灭.在此基础上计算了二者相互作用的结合常数、结合位点数及热力学参数等,结果表明,2-对氯苯氨基噻吩并[2,3-d]嘧啶-4(3H)-酮分子与BSA分子以摩尔比1∶1结合,其结合反应主要是熵驱动,主要作用力是疏水力.同时,应用同步荧光考察了FDT对BSA构象的影响.     

牛血清白蛋白与Hg(Ⅱ)配合物作用的热力学研究

采用紫外-可见吸收光谱法和荧光光谱法研究了XO-Hg(Ⅱ)配合物与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。研究结果表明,XO-Hg(Ⅱ)配合物对BSA有强的荧光猝灭作用,为静态猝灭。根据荧光猝灭数据,由Stern-Volm er方程得到了不同温度下XO-Hg(Ⅱ)配合物与BSA之间的结合位点数和结合常数,推出了结合反应的主要作用力类型。据F rster非辐射能量转移理论,探讨了给体-受体间的作用距离,阐明了XO-Hg(Ⅱ)配合物对BSA的猝灭作用不是由非辐射能量转移机制导致。     

光谱法研究6-苄氨基嘌呤与牛血清白蛋白的相互作用

利用荧光光谱法、紫外光谱法、圆二色光谱法等方法研究了6-苄氨基嘌呤(6-BA)与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用。结果表明,6-BA可以显著猝灭BSA的荧光,其猝灭机制为静态猝灭。6-BA与BSA的结合常数在293K、298 K和308 K时分别为2.4×104L.mol-1、2.6×104L.mol-1和3.1×104L.mol-1,两者之间存在一个结合位点。体系的焓变ΔH和熵变ΔS分别为14.2 kJ.mol-1和132.1 J.mol-1.K-1,说明6-BA与BSA之间主要以疏水作用力相互结合。根据F rster非辐射能量转移理论,6-BA与BSA间的结合距离为2.99 nm、能量转移效率为0.24。紫外光谱和圆二色光谱分析表明,6-BA可以导致BSA构象发生改变。     

BSA荧光探针对醋氯芬酸含量的测定及相互作用的研究

酸性条件下,醋氯芬酸(ACF)对牛血清白蛋白(BSA)的内源性荧光有规律的猝灭,据此建立了定量测定ACF的新体系。在最佳的实验条件下,体系荧光猝灭值ΔF与ACF的浓度在1.4×10~(-8)～0.99×10-6g·m L~(-1)(R~2=0.9925)范围内呈良好的线性关系,检出限(S/N=3)为1.1×10~(-8)g·m L~(-1),相对标准偏差为0.43%(n=5,c=2.8×10-7g·m L~(-1))。该方法用于片剂中ACF含量的测定,结果满意。实验研究了温度对KSV的影响以及UV-Vis光谱的变化,结果都表明ACF以动态方式猝灭了BSA的荧光。根据Stern-Volmer方程确定了二者的结合比为1∶1,具体的结合位置在BSA的ⅡA位点。热力学公式得出ΔH0,ΔS0,ΔG0,表明ACF和BSA之间为疏水作用力,反应自发进行。同步荧光法表明ACF更接近BSA的色氨酸残基。     

荧光光谱法研究吲哚美辛与牛血清白蛋白结合作用的热力学特征

在模拟动物体生理条件下,用荧光猝灭光谱、同步荧光光谱和紫外可见吸收光谱,研究了不同温度下吲哚美辛(IDT)与牛血清白蛋白(BSA)结合作用的光谱行为.结果表明,IDT对BSA有较强的荧光猝灭作用.用Stern-Volmer方程、Lineweaver-Burk双倒数方程和热力学方程等处理实验数据,得到了在25℃、31℃和38℃下,结合反应的生成常数KLB平均值为2.081×105L·mol-1、热力学参数平均值ΔHθ、ΔGθ和ΔSθ分别为-10.43 kJ·mol-1、-31.13 kJ·mol-1和67.94 J·K-1;发现IDT与BSA结合可形成具有一定结构的复合物,其荧光猝灭作用更符合静态猝灭作用特征,作用力可能主要是静电力;同时探讨了IDT对BSA构象的影响.为研究IDT的毒理作用、生态环境效应和生物学效应等提供了重要信息.     

醋氯芬酸对牛血清白蛋白光谱特性及构象的影响

研究醋氯芬酸(ACE)与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用机制,利用荧光法和紫外法进行测定。测定结果显示,ACE对BSA的荧光猝灭源于静态和动态混合猝灭。295、305、310K温度下,ACE与BSA的结合常数分别为6.14×10⁵、3.25×10⁵、1.75×10⁵ L·mol^-1。负值的焓(ΔH)和(ΔS)熵,说明ACE与BSA之间的作用力来源于氢键和范德华力。通过非辐射能量转移理论可知,ACE与BSA之间的结合距离为1.66 nm,推测出ACE与BSA之间发生非辐射能量转移。紫外光谱法结果也表明,ACE诱导BSA构象发生变化。     

镝(Dy)-L-苯丙氨酸-5-氟尿嘧啶三元配合物的合成及与牛血清白蛋白相互作用的研究

利用紫外-可见吸收光谱和荧光光谱法,在Tris-HCl缓冲溶液中考查了不同温度下镝(Dy)-L-苯丙氨酸-5-氟尿嘧啶三元配合物与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用。实验表明,配合物对BSA的内源荧光猝灭为静态猝灭过程,并测定该反应在不同温度下的结合常数KA,且配合物与BSA以物质的量比1∶1结合。根据计算出的热力学参数表明,配合物和BSA之间的作用力主要是静电作用。用同步荧光技术考察了配合物对BSA构象的影响,结合位点接近于酪氨酸残基。     

光谱法研究邻菲罗啉锌与DNA的相互作用

在模拟人体生理条件下(pH 7.4),运用荧光光谱和紫外可见吸收光谱研究了邻菲罗啉锌(Zn(phen)2+3)与小牛胸腺DNA(ctDNA)之间的相互作用。研究结果显示,ctDNA对Zn(phen)2+3的荧光猝灭机制属于静态猝灭。根据修正的Stern-Vomer方程计算了不同温度下的结合常数,并结合Van′t Hoff方程计算出相应的热力学参数,焓变值(ΔH=-7.029kJ/mol)和熵变值(ΔS=50.631J/(mol·K)表明静电作用力是维持Zn(phen)2+3-ctDNA复合物稳定的主要作用力。此外离子强度实验和KI荧光猝灭实验也证实了Zn(phen)2+3与ctDNA间通过静电作用的方式结合,而不是沟槽作用和嵌插作用。