PD-1/PD-L1通路抑制剂在消化系统肿瘤免疫治疗的研究进展

程序性死亡受体1（programmed death-1，PD-1）是T细胞表面一类重要的共抑制分子，对免疫反应起负性调节作用。PD-1与其配体程序性死亡受体配体1（programmed death ligand 1，PD-L1）结合可抑制肿瘤组织周围的免疫微环境，导致特异性T细胞活性下调，促使肿瘤细胞逃避免疫监视。PD-1/PD-L1抑制剂可以阻断这一信号通路，并激活抗肿瘤免疫应答，抑制肿瘤细胞的生长。本文就PD-1/PD-L1 通路抑制剂在不同消化道肿瘤免疫治疗中的研究进展作一综述。     

胡椒碱脂质体的制备及对于胃癌细胞体外抗肿瘤活性的作用研究

目的: 研究胡椒碱脂质体的制备方法及胡椒碱脂质体体外抗胃癌细胞活性及作用机制。方法: 利用旋转薄膜冻融法制备胡椒碱脂质体,采用透射电镜（TEM）观察脂质体的形态,粒径分析仪和Zeta电位测定仪分析胡椒碱脂质体的粒径和Zeta电位,进行脂质体的稳定性实验、体外释药特性考察。体外培养人胃肿瘤MKN45细胞,分为正常组、对照组、实验组,对照组使用50 μmol/L的胡椒碱干预,实验组使用等剂量的胡椒碱脂质体干预。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平,Hoechst 33342染色观察细胞染色。结果: 胡椒碱脂质体形态为类球状,平均粒径为(92.32±2.10) nm,Zeta电位为(-49.8±3.5) mV,体外释药实验显示胡椒碱脂质体释药速率显著高于胡椒碱原料药;细胞实验结果显示,对照组和实验组细胞活力相比正常组显著降低,具有时间依赖性（P<0.05）,而实验组相比对照组具有统计学意义（P<0.05）;流式细胞术检测,对照组和实验组细胞凋亡率高于正常组,而实验组显著高于对照组（P<0.05）;对照组和实验组中Bcl-2水平显著下调,而Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达显著上调,与正常组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论: 胡椒碱脂质体释药速率高于原料药,说明脂质体对于胡椒碱起到了增溶作用,而胡椒碱脂质体体外诱导MKN45凋亡能力高于原料药。     

多糖染料木素复合多糖脂质体的制备及其抗前列腺癌机制的研究

目的:通过制备多糖染料木素复合多糖（genistein combined polysaccharide，GCP）脂质体，分别从体内和体外实验评估GCP脂质体用于治疗前列腺癌潜在应用价值，促进纳米技术在前列腺癌化疗中的应用。方法:采用乙醇注入法制备GCP脂质体。通过细胞增殖检测和细胞周期分析技术以及建立前列腺癌荷瘤动物模型等，从体外和体内验证GCP脂质体抗肿瘤效果。结果:GCP脂质体增强了GCP对雄激素敏感的LNCaP细胞增殖的抑制作用，增强了GCP诱导雄激素敏感的LNCaP细胞的凋亡作用。同时，GCP脂质体增强了GCP对肿瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。结论:GCP脂质体相较于GCP，对雄性激素敏感的人类前列腺癌细胞有更好的抗肿瘤效果。     

重组CD13单链抗体和蝎毒素多肽AGAP融合蛋白真核表达及对NB4 细胞的靶向杀伤作用

目的: 本研究应用基因工程技术方法, 构建含重组编码CD₁₃单链抗体和蝎毒素镇痛抗肿瘤缬精甘肽(analgesic antitumoral peptide, AGAP) 融合蛋白基因的表达载体, 并研究CD₁₃-AGAP 融合蛋白对CD₁₃ 阳性白血病细胞NB4 影响。方法: 克隆东亚钳蝎活性肽AGAP 的基因, 插入真核表达载体pSecTag2 /CD₁₃ /RFP, 得到pSecTag2 /CD₁₃ /AGAP重组真核表达载体。酶切及测序鉴定后, 脂质体介导重组质粒转染293T 细胞, 通过RT-PCR 和免疫印迹方法检测融合基因和蛋白的表达。纯化融合蛋白, 作用NB4 细胞, CCK8 检测细胞活性, 流式细胞仪检测细胞周期。结果: 酶切及测序结果证实pSecTag2 /CD₁₃ /AGAP 重组真核表达载体构建成功, 转染293T 细胞后, RT-PCR 和免疫印迹方法结果证实重组质粒得到有效表达, 并纯化真核表达融合蛋白CD₁₃-AGAP 对血液肿瘤CD₁₃阳性白血病细胞NB4 有一定的生长抑制作用, 并且使细胞周期G₁ 期阻滞, S 期减少。结论: 成功构建了融合蛋白真核表达载体pSecTag2 /CD₁₃ /AGAP, 并在293T 细胞中成功表达, 进一步证实融合蛋白对CD₁₃阳性白血病细胞NB4 有杀伤作用。     

CTP-HBcAg18-27-Tapasin联合佐剂CpG ODN免疫转基因小鼠的免疫应答研究

目的: 观察以非甲基化寡聚脱氧核苷酸基序（CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN）为佐剂联合融合蛋白胞质转导肽（CTP）-HBcAg18-27-Tapasin免疫乙型病毒性肝炎(hepatitis B virus,HBV)转基因小鼠的免疫反应。方法:HBV转基因小鼠随机分为5组，实验组：CTP-HBcAg18-27-Tapasin+CpG ODN 组，对照组：CTP-HBcAg18-27-Tapasin，干扰素（IFN-α）组，CpG ODN组，空白组为生理盐水组。融合蛋白及CpG ODN经肌肉注射免疫小鼠，流式细胞仪检测病毒特异性T细胞反应（HBV-specific cytotoxic T cell,CTL）变化，全自动免疫分析仪检测血清乙肝表面抗原(hepatitis B virus surface antigen,HBsAg)水平，ELISA检测T淋巴细胞培养上清白介素（IL）-2、γ-干扰素（IFN-γ）水平，实时荧光定量PCR(real time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测HBV DNA水平，免疫组化观察HBV转基因小鼠肝脏中HBsAg水平。结果:CTP-HBcAg18-27-Tapasin+CpG ODN组中IFN-γ+CD8+双阳性T细胞百分比增高，细胞培养上清IL-2、IFN-γ水平升高，肝脏病理显示炎性细胞增多，免疫组化显示HBsAg表达水平明显下降，同时对血清HBsAg及HBV DNA水平进行比较，CTP-HBcAg18-27-Tapasin有明显抑制作用。结论:CpG-ODN作为佐剂可以增强融合蛋白CTP-HBcAg18-27-Tapasin诱导的HBV转基因小鼠抗病毒免疫应答。     

丹酚酸A抑制TLR4/JNK MAPK改善棕榈酸诱导的心肌细胞损伤

目的：研究丹酚酸A对脂毒性诱导的H9C2心肌细胞损伤的改善作用并初步探究其分子机制。方法：采用棕榈酸体外诱导建立H9C2心肌细胞脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预，采用乳酸脱氢酶法检测细胞损伤，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞存活率，采用罗丹明123染色观察心肌细胞线粒体膜电位变化，采用蛋白免疫印迹技术研究丹酚酸A改善作用的分子机制。结果：浓度为400 μmol/L的棕榈酸可显著导致H9C2心肌细胞脂毒性损伤（P<0.05）。不同浓度（10、20、40、80 μmol/L）丹酚酸A暴露对心肌细胞无毒性作用（P>0.05）。丹酚酸A干预显著改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤及细胞线粒体膜电位降低（P<0.05）。激活Toll样受体4（Toll-like receptors, TLR4）可显著增强脂毒性诱导的心肌细胞损伤（P<0.05），而抑制TLR4显著减轻棕榈酸诱导的细胞脂毒性（P<0.05）。此外，丹酚酸A显著抑制棕榈酸诱导的TLR4及其下游c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK MAPK）（P<0.05）。 结论：丹酚酸A改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤，该保护作用可能与其抑制TLR4/JNK MAPK信号通路有关。     

CL2MDP脂质体的制备及对小鼠肝脏Kupffer细胞的作用

目的: 建立制备氯磷酸二钠（CL₂MDP）脂质体的方法,并观察其剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的效果。方法: 采用脂质体包裹CL₂MDP,分光光度计检测包封率;并给BALB/c小鼠尾静脉注射（0.1 mL/10 g）;3 d 后,免疫组化检测小鼠Kupffer细胞的数量(抗小鼠F4/80表达阳性),流式细胞仪检测分离后肝脏贴壁细胞表达的CD11c,数据统计分析。结果: CL₂MDP包封率( %) 为 20.1±2.9;免疫组化结果,小鼠Kupffer细胞数量在PBS组为（16.2±1.8）个,CL₂MDP脂质体组为（4.3±1.1）个（P<0.05）;流式细胞仪检测分离后肝脏贴壁细胞,PBS组细胞高表达CD11c(82.3±1.8)％,而CL₂MDP脂质体为(7.3±0.9)％（P＜0.01）。结论: 本研究建立了CL₂MDP脂质体剔除小鼠肝脏Kupffer细胞的模型,为进一步研究Kupffer细胞功能,提供新的手段。     

HER-2/neu表位肿瘤疫苗研究进展

原癌基因HER-2/neu（human epidermal growth factor receptor type 2）在乳腺癌（20%～40%）、结直肠癌（54%～100%）、卵巢癌（25%）等多种肿瘤中有扩增或过表达,故HER-2/neu蛋白是肿瘤候选靶标抗原之一,且已被证明具有开发抗乳腺癌疫苗的潜力。目前针对不同类型的HER-2疫苗,包括全细胞疫苗、全序列蛋白疫苗、肽疫苗、树突状细胞（DC）相关疫苗以及基因疫苗等展开了一系列研究,并取得一定进展。该文通过检索百度学术,PubMed,Springer以及ScienceDirect数据库,对近年来HER-2/neu肿瘤疫苗的制备及其抗肿瘤活性机制的研究进展进行综述。HER-2/neu肿瘤疫苗经抗原递呈细胞(APCs)展示,能够有效地激活CD4+T和CD8+T,并诱导特异性抗肿瘤免疫应答反应,其结构及组成佐剂的改变、融合表达以及DC诱导等疫苗设计工艺改变,能够显著地提高疫苗的免疫活性和抗肿瘤活性。HER-2疫苗在临床试验研究中发现能够有效地降低抗体药物治疗所致的耐药性,反复用药以及其它化疗药物的严重毒副作用等缺陷,并有效稳定地发挥抗肿瘤活性,为肿瘤的治疗提供一个崭新的视角。     

大豆异黄酮对YAC-1 细胞和小鼠ESC艾氏肉瘤生长的抑制作用

目的 观察大豆异黄酮对YAC-1 细胞及小鼠ESC艾氏肉瘤生长的抑制作用及对免疫功能的影响。方法 用MT T 法测定大豆异黄酮对YAC-1 细胞生长的抑制率和小鼠淋巴细胞转化刺激指数;LDH 释放法测定小鼠NK 细胞活性;称重观察肿瘤生长和脾指数和胸腺指数。结果 金雀异黄素和大豆甙元剂量依赖性抑制YAC-1 细胞生长, 并随时间延长作用增强;大豆异黄酮50、100、400 mg·kg^-1 灌胃给药均明显升高雌性小鼠脾指数和淋巴细胞转化的刺激指数, 对雄性小鼠则无明显作用;大豆异黄酮100、400 mg·kg^-1 明显抑制小鼠ESC 艾氏肉瘤生长, 同时50、100、400 mg·kg^-1 均降低异常增高的脾指数, 增加NK 细胞活性。结论 大豆异黄酮明显抑制YAC-1 细胞和小鼠ESC 艾氏肉瘤的生长,同时增强非特异性免疫功能, 并可增强正常雌性小鼠免疫功能。     

粉尘螨脂质体制备和对致敏小鼠免疫功能的影响

目的:制备粉尘螨脂质体, 并探讨其对粉尘螨(抗原) 致敏小鼠免疫功能的影响, 以了解粉尘螨脂质体脱敏效果及机制。方法:用粉尘螨(抗原) 致敏BALB/c 小鼠, 皮下注射不同剂量粉尘螨脂质体,ELISA 法分别检测小鼠血清总IgG、总IgE、螨特异性IgG (sIgG)、螨特异性IgE (sIgE) 滴度及IL-4、IFN-γ水平。结果:致敏组小鼠血清总IgE、sIgE、总IgG、sIgG 滴度及IL-4 水平较正常组升高(P<0.01), IFN-γ水平显著下降(P<0.01)。皮下注射粉尘螨脂质体后, 小(1 μg°g^-1 体重)、中(3 μg°g^-1 体重)、大(9 μg°g^-1体重) 剂量组小鼠血清IL-4 水平较致敏组下降, IFN-γ水平显著升高, 与正常组相近(P>.05)。总IgE、sIgE 均显著下降, 并以小剂量组下降最明显, 与正常组相近, 但中、大剂量组仍未下降至正常水平;小、中剂量组IgG 及sIgG 滴度与致敏组相比显著升高, 尤以小剂量组升高最明显, 而大剂量组与致敏组相比无明显差异, 但仍较正常组显著升高。结论:所制备的粉尘螨脂质体可以对粉尘螨致敏小鼠产生脱敏作用, 其中以小剂量组脱敏效果最好。     

携带人S100A1基因的重组腺相关病毒载体的构建及鉴定

目的: 构建携带有人S100A1基因的重组腺相关病毒(Adeno-associated viru, AAV)载体,并对其进行鉴定。方法: 用BamHⅠ和EcoRⅠ将目的基因pUC57-Simple-S100A1和腺相关病毒骨架质粒pAAV-IRES-ZsGreen1行双酶切,回收酶切质粒的目的片段进行连接,产物转化感受态DH5a,获得重组腺相关病毒骨架质粒pAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1。酶切及测序鉴定后,将pAAV-IRES- ZsGreen1-S100A1、包装质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper三质粒共转染AAV-293,包装重组腺相关病毒rAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1。收获重组病毒后感染HEK-293细胞,荧光计数法测定病毒滴度,病毒基因组外源基因扩增鉴定重组病毒的包装是否成功。结果: 重组腺相关病毒骨架质粒pAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1经双酶切和测序鉴定正确;荧光显微镜下观察转染AAV-293细胞 72 h 后,病毒包装效率达95%~100%,荧光计数法测定病毒感染滴度达(2~3)×10⁷ TU/mL;提取重组病毒基因组成功扩增出外源目的基因S100A1片段。结论: 成功构建携带有人S100A1的重组腺相关病毒载体rAAV-IRES-ZsGreen1-S100A1,收获的病毒具有较高滴度,为今后利用腺相关病毒载体进行S100A1基因转染治疗慢性心力衰竭的体外及体内研究提供了实验基础。     

HCBP12融合蛋白的表达、纯化及多抗制备

目的: 构建丙型肝炎病毒核心抗原结合蛋白12( HCV Core binding protein, HCBP12) 原核表达载体, 在大肠埃希菌中进行表达、纯化HCBP12 融合蛋白并制备兔抗HCBP12 多克隆抗体。方法: 应用逆转录聚合酶链反应( RT-PCR) , 以提取的HepG2 细胞mRNA 为模板, 扩增获得 HCBP12 基因片段, 插入至原核表达载体 pET-32a( +) 中, 构建原核表达载体pET-32a(+)-HCBP12, 转化大肠埃希菌BL21, 以异丙基硫代β-D-半乳糖苷( IPTG)诱导, 获得HCBP12 融合蛋白的可诱导性表达, 并通过SDS-PAGE 电泳、Western Blot 免疫印迹分析和证实融合蛋白表达的特异性。利用Ni+亲和柱对表达蛋白进行纯化及柱上复性。纯化蛋白免疫新西兰兔, 获得抗HCBP12 多克隆抗体。以纯化HCBP12 为抗原, 利用 Western blot 和ELISA 法对多克隆抗体进行特异性和效价检测。结果: HCBP12 融合蛋白表达成功。SDS-PAGE 分析表明其为包涵体表达。成功获得了融合蛋白纯品及兔抗HCBP12 多克隆抗体。ELISA 法表明多克隆抗体效价>1：512000, Western blot 检测证明多克隆抗体的特异性良好。结论: 成功表达、纯化HCBP12 融合蛋白, 并获得高特异性、高效价兔抗HCBP12 多克隆抗体, 为研究HCBP12 蛋白的生物学功能及丙肝的临床治疗提供了重要的实验工具。     

胃泌素调控ERK信号通路在促进大肠癌CACO2细胞增殖中的作用

目的: 利用RNA干扰技术探讨ERK1/2基因在胃泌素促进大肠癌细胞株CACO2增殖中的作用及分子机制。方法: 通过慢病毒感染细胞构建胃泌素受体（CCK-BR）阳性的细胞稳转株CACO2,应用qRT-PCR检测大肠癌细胞株CACO2中CCK-BR的表达情况。应用RNA干扰技术沉默ERK1/2基因后,分析其总的ERK基因的蛋白表达及其磷酸化水平变化。实验共分4组：对照组、阴性干扰组、胃泌素组及质粒干扰组。使用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测各组细胞增殖指数及Western blot检测各组细胞ERK1/2蛋白的表达和磷酸化水平。结果: 慢病毒感染后,在CACO2细胞中均检测到目的条带膜蛋白,CACO2细胞存在着一定量的CCK-BR mRNA表达,扩增产物为185 bp。筛选出干扰质粒,质粒与脂质体比例在1∶2,转染效率达到40%～50%,转染干扰质粒的细胞中ERK蛋白表达水平降低,从蛋白水平说明构建的质粒沉默有效。胃泌素组细胞增殖指数明显高于质粒干扰组,也高于阴性干扰组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。4组细胞间ERK1/2的蛋白表达及磷酸化水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。胃泌素组ERK1/2的蛋白表达及磷酸化水平明显高于质粒干扰组,也高于阴性干扰组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论: 胃泌素能够通过ERK信号通路促进体外大肠癌CACO2细胞增殖。通过RNA干扰技术有效地阻断ERK信号通路下调ERK蛋白磷酸化水平,有望为胃泌素依赖型大肠癌综合治疗寻找到一条新的切入途径。     

疏肝健脾方调控TLR4/MyD88/NLRP3信号轴抑制肝纤维化小鼠细胞焦亡的机制研究

目的：基于TLR4/MyD88/NLRP3信号轴探究疏肝健脾方对肝纤维化小鼠的治疗作用及机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）与橄榄油混合液背部皮下注射的方法，复制化学性肝纤维化小鼠模型。造模首日，灌胃给予疏肝健脾方，每天1次，连续12周；HE、Masson和天狼猩红染色观察小鼠肝组织病理学损伤程度，透射电镜观察肝组织超微结构的变化及焦亡小体情况；RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学染色检测肝组织中α-SMA、Collagen Ⅰ、Caspase-1、IL-1β、IL-18以及TLR4/MyD88/NLRP3信号轴表达的变化情况。结果：病理分析显示模型组小鼠肝脏肝小叶结构模糊，肝细胞索排列紊乱，胶原沉积增加，焦亡小体数量明显增加，肝组织中α-SMA、Collagen Ⅰ、Caspase-1、IL-1β、IL-18以及TLR4、MyD88和NLRP3的mRNA和蛋白表达水平相较于正常组肝脏均显著升高。与模型组相比，疏肝健脾方给药后可改善肝脏病理组织学损伤程度，抑制细胞焦亡，显著下调α-SMA、Collagen Ⅰ、Caspase-1、IL-1β、IL-18以及TLR4、MyD88和NLRP3 mRNA与蛋白表达水平。 结论：疏肝健脾方抗肝纤维化作用可能与调控TLR4/MyD88/NLRP3信号轴，减少细胞焦亡，抑制肝星状细胞活化有关。     

缬沙坦、氨氯地平对老年高血压病患者血小板活化及纤溶活性的影响及比较

目的 探讨缬沙坦、氨氯地平对老年高血压病(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和发色底物法分别测定30 例正常老年人和57 例老年EH 患者血浆中血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)水平。57 例老年EH患者应用缬沙坦(29 例)或氨氯地平(28 例)治疗12wk 。结果 老年EH 患者GMP-140 含量、PAI-1 活性明显升高(p<0.001或p<0.01),t-PA 活性明显降低(p<0.01);GMP-140 含量与PAI-1 水平呈正相关(p<0.01)。治疗后,老年EH 患者GMP-140 含量及PAI-1 活性均明显下降(p<0.01;p<0.05),t-PA活性显著升高(p<0.05),两用药组间差异无显著性(P>0.05)。结论 老年EH 患者血小板功能及纤溶活性异常;缬沙坦、氨氯地平均能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性。     

pFLAG-AMPKα2真核表达质粒构建及对心肌缺氧/复氧损伤的作用

目的: 构建大鼠pFLAG-AMPKα2真核表达质粒,分析AMPKα2过表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法: 提取H9c2心肌样细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增AMPKα2基因的cDNA全长,并将其克隆至pFLAG-CMV-4构建pFLAG- AMPKα2重组质粒。转染pFLAG-AMPKα2至H9c2细胞,Western Blot测定AMPKα2的蛋白表达情况,建立缺氧/复氧(A/R)损伤模型,MTT法检测心肌细胞的存活率,生物自动分析仪检测LDH活性,流式细胞术检测各实验组心肌细胞凋亡程度、细胞内ROS的变化,试剂盒检测细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性。结果: AMPKα2全长基因序列克隆至真核表达载体pFLAG-CMV-4,酶切鉴定片段大小为1700 bp,Western blot检测转染pFLAG-AMPKα2后,AMPKα2蛋白在H9c2细胞中高表达。H9c2细胞遭受A/R损伤,心肌细胞存活率下降,LDH活性增加,细胞凋亡加重,ROS生成增加,SOD及GSH-Px的酶活性下降,pFLAG-AMPKα2重组质粒的导入可明显逆转、改善上述各项指标,从而对抗A/R损伤。结论: 构建成功的pFlAG- AMPKα2重组质粒能对抗A/R所致的心肌细胞损伤,其机制与改善心肌细胞的氧化应激作用有关。     

夏枯草总三萜对乙醛刺激的肝星状细胞作用及部分机制

目的: 探讨夏枯草总三萜(TTP)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制。方法: 用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1000 μg/mL)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型前胶原(ProcollagenⅠ)、TGF-β信号转导通路下游中介分子Smad2、Smad3、Smad7 mRNA表达。结果: TTP可抑制乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖,诱导其凋亡,下调HSC-T6中α-SMA、ProcollagenⅠ、Smad2、Smad3的mRNA表达,上调Smad7的mRNA表达。结论: TTP对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,下调α-SMA、ProcollagenⅠ表达量,其机制可能与TTP能抑制Smad2、Smad3表达,升高Smad7的表达,从而对TGF-β/Smad信号通路发挥调控作用有关。     

扶正除疫颗粒对免疫功能低下动物免疫调节的影响

目的: 观察扶正除疫颗粒对免疫功能低下实验动物免疫调节的影响。方法: 以腹腔注射环磷酰胺(CTX)建立免疫功能低下小鼠模型。采用分光光度法、细胞计数法分别观察其单核吞噬细胞吞噬功能、血清溶血素、溶血空斑形成及淋巴细胞转化率。结果: 扶正除疫颗粒可显著提高免疫功能低下小鼠网状内皮系统(RES)吞噬细胞的功能,促进溶血素水平升高及溶血空斑形成,提高淋巴细胞转化率。结论: 扶正除疫颗粒对免疫功能低下动物非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能有正性调节作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响

目的: 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40 injection,HSH40)对感染性休克患者血浆中细胞因子水平的影响。方法: 将60例肠梗阻伴感染性休克手术患者随机分为两组,每组各30例。治疗组(Ⅰ组)为HSH40组;对照组(Ⅱ组)为复方乳酸钠林格氏液(LRS)组。全麻诱导成功后,30 min 内按 10 mL/kg 输入HSH40或LRS。分别于患者入室时(T₀)、输液后 30 min(T₁)、手术结束时(T₂),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10水平。结果: 与T₀比较,Ⅰ组T₁、T₂时TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05);在T₁、T₂两个时点,Ⅰ组与Ⅱ组比较,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05);与T₀比较,Ⅱ组T₁、T₂时TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平变化并不明显(P＞0.05)。结论: HSH40对感染性休克患者的炎症反应有一定调控作用。