SIRT3在右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的：探讨沉默信息调节因子2同源蛋白3（SIRT3）在右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性C57BL小鼠24只,随机分为4组（n=6）：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定组（Dex组）及SIRT3抑制剂3-TYP组（3-TYP组）。Sham组仅进行假手术,其余三组通过夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h制备肠缺血再灌注模型。于缺血前1 h时,3-TYP组腹腔注射3-TYP（5 mg/kg,稀释至0.3 mL）,其余三组腹腔注射0.3 mL生理盐水;于缺血前30 min时,3-TYP组和Dex组均腹腔注射右美托咪定（25 μg/kg,稀释至0.3 mL）,其余两组分别腹腔注射0.3 mL生理盐水。再灌注2 h时麻醉下处死小鼠,取肠组织,HE染色后在光镜下观察病理学变化,并进行Chiu's肠损伤评分;分光光度法测定SIRT3活性、超氧化物歧化酶2（SOD2）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：与Sham组相比,I/R组、Dex组、3-TYP组病理学损伤加重,Chiu's评分升高,MDA含量增多,SIRT3活性水平与SOD2活性水平降低（P<0.05）。与I/R组相比,Dex组、3-TYP组病理学损伤减轻,Chiu's评分降低（P<0.05）。与I/R组相比,Dex组MDA含量减少,SIRT3活性水平与SOD2活性水平升高（P<0.05）,3-TYP组MDA含量、SIRT3活性水平与SOD2活性水平均无统计学差异。与Dex组相比,3-TYP组病理学损伤加重,Chiu's评分升高,MDA含量增多,SIRT3活性水平与SOD2活性水平降低（P<0.05）。 结论：SIRT3及其下游SOD2参与介导右美托咪定通过抑制氧化应激反应减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的作用。     

右美托咪定对小鼠肺血-再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨右美托咪定对小鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用。方法: 实验用雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组：假手术组（sham operation, sham组）,缺血 再灌注组（I/R组）,I/R+生理盐水组（NS组）,I/R+右美托咪定组（DEX组）,I/R+阿替美唑（Atipamezole,ATI）+DEX组（ATI+DEX组）。复制在体小鼠左肺I/R损伤模型,I/R组小鼠开胸夹闭左肺门缺血30 min,再灌注180 min;sham组仅开胸游离肺门而不夹闭,肺门游离后机械通气210 min;DEX组在左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25 μg/kg,NS组则腹腔注射同体积生理盐水;ATI+DEX组在缺血前30 min腹腔注射ATI 250 μg/kg后,随即腹腔注射DEX 25 μg/kg。实验结束时取左肺组织测肺组织湿/干重比（W/D）、总肺含水量（TLW）,评估肺组织损伤指数（IQA）,光镜和电镜下观察肺组织的形态学变化。结果: 与sham组比,其余4组肺组织W/D、TLW、IQA值明显上升（P<0.05）,光镜、电镜示肺组织呈明显损伤性变化;I/R组与NS组间上述指标差异无统计学意义（P>0.05）;DEX干预后,肺组织W/D、TLW、IQA值较I/R组明显降低（P<0.01）,肺组织损伤明显改善;应用阿替美唑以后,肺组织损伤加重,W/D、TLW、IQA值明显升高,与DEX组相比差异具有统计学意义（P<0.01）。结论: 右美托咪定可能通过抑制交感活性,改善缺血区域的血流,对缺血再灌注肺发挥保护作用。     

右美托咪定对肢体缺血再灌注后患者肺换气的影响

目的: 观察右美托咪定对上肢止血带诱发肢体缺血再灌注后肺换气的影响。方法: 前臂或者手部需要止血带进行手术的患者40例,采用随机数字表法,将患者分成两组（n=20）：对照组（C组）,右美托咪定组（D组）。D组患者在完成肌间沟臂丛神经阻滞后静脉泵注右美托咪啶负荷剂量 1 μg/kg,持续 10 min,随后以 0.5 μg•kg^-1•h^-1速率直到手术结束;C组患者相同方法静脉泵注等量生理盐水。待麻醉起效后上止血带,分别在上止血带即刻（T₀）、上止血带后1 h (T ₁)、松止血带后 0.5 h(T₂)、2 h (T₃)、6 h (T₄)和 24 h (T₅)取动脉血进行血气分析和测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度,记录动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)、动脉血氧分压(PaO₂),按照公式计算肺泡动脉血氧分压差(PA-aDO₂)、呼吸指数(RI)和动脉血/肺泡氧分压比值(a/A比值)。结果: 与T₀比较,两组患者T₄时PaO₂、a/A比值下降,PA-aDO₂、RI比值上升,D组上升幅度比C组大。与T₀比较,C组T_3-5时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,D组仅在T₄时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,MDA浓度增加幅度明显低于C组,SOD浓度降低幅度明显低于C组。结论: 右美托咪定改善肢体缺血再灌注后患者的肺换气功能,其可能的机制是右美托咪定可以增加体内氧自由基清除剂（SOD）从而减少体内脂质过氧化反应(MDA),减少肢体缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤。     

自噬促进大鼠肠缺血再灌注损伤的细胞铁死亡

目的：探讨自噬对肠缺血再灌注损伤中细胞铁死亡的影响。方法：采用随机数字表法将24只SPF级Wistar大鼠（体质量200～220 g）分为4组（n=6）：伪手术组（sham组）、缺血组（I组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+自噬抑制剂组（I/R+3-MA组）。夹闭肠系膜上动脉1 h构建缺血模型,再灌注2 h建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型;采用HE染色光镜下观察肠黏膜病理改变并行Chiu评分;比色法检测Fe2+含量;ELISA法检测乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化脂质（LPO）含量;Western Blot检测铁蛋白重肽（ferritin heavy polypeptide, FTH）1、核受体共激活子（nuclear receptor coactivator, NCOA）4、LC3-II/I表达,透射电镜检测线粒体形态。结果：与sham组比较,其余3组小肠组织Chiu评分均增高（P<0.01）,LC3II/I表达上调,FTH1、NCOA4表达下调（P<0.01）,I组、I/R组LDH、Fe2+含量升高（P<0.01）,I/R+3-MA组LDH（P<0.05）、Fe2+含量升高（P<0.01）,I/R组LPO含量升高（P<0.01）;与I组比较,I/R组Chiu评分增高（P<0.01)、LDH、Fe2+（P<0.05）、LPO（P<0.01）含量升高,FTH1、NCOA4表达下调、LC3II/I表达上调（P<0.01）;与I/R组比较,I/R+3-MA组Chiu评分下降,LDH、LPO（P<0.01）、Fe2+（P<0.05）含量下降,FTH1、NCOA4表达上调,LC3II/I表达下调（P<0.01）。线粒体形态学变化：sham组可见肠组织结构完整,线粒体数量较多结构完整;I组线粒体嵴数量减少,双层膜结构不完整;I/R组线粒体嵴大量减少,细胞器损伤严重。3-MA抑制后线粒体数量和内嵴有所增多,膜逐渐恢复完整。 结论：肠I/R损伤中,自噬参与细胞铁离子的调控,促进细胞铁死亡的发生,抑制自噬可以减轻I/R肠损伤。     

右美托咪定对小鼠全身炎性细胞因子水平的作用及其机制研究

目的:本研究拟从胆碱能抗炎通路方面阐述右美托咪定的抗炎作用机制。方法: 实验动物选用BALB/c小鼠,以腹腔注射脂多糖（LPS）的方式建立内毒素血症小鼠模型,使用右美托咪定进行干预。观察动物行为学表现及进行生存率分析,实验分为三组（n=20）,分别是右美托咪定组（Dex组）、生理盐水组（Saline组）、空白对组照（C组）。观察药物干预120 h后三组行为学表现及小鼠生存状况。检测血清炎症因子和观察病理形态学试验分为四组（n=16）,分别为右美托咪定组（Dex组）、生理盐水组（Saline组）、α银环蛇毒素+右美托咪定组（αBGT+Dex组）、空白对照组（C组）。用酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度,最后进行病理形态学检查。颈部迷走神经切除试验分为两组（n=16）：假手术组(SHAM+Dex组)和颈部迷走神经切除组(VNX+Dex组)。注射LPS 3 h后,检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度。结果: 生存率分析实验中,Dex组与Saline组比较内毒素血症小鼠的生存率显著提高（P<0.01）;检测血清炎症因子试验中,Dex组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平较Saline组显著降低（P<0.01）,而αBGT+Dex组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的水平则较Dex组显著升高（P<0.01）。并且在心脏组织、肝组织、肾组织、肺组织中病理形态有显著差异。颈部迷走神经切除试验中VNX + Dex组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水较SHAM + Dex组显著升高（P<0.01）。结论:本实验结果表明右美托咪定预处理显著提高内毒素血症小鼠的生存率,可能与其抑制内毒素血症小鼠血清中炎性细胞因子的表达有关。     

右美托咪定复合丙泊酚在无痛肠镜检查中的应用

目的: 观察右美托咪定复合丙泊酚用于无痛肠镜检查的临床效果及安全性。方法: 选择用肠镜检查患者66例,随机分成两组:P组(n=33)、D组(n=33),入室开放上肢静脉,吸氧,监测血压、心率、血氧饱和度,D组先 0.1 μg·kg^-1·min^-1静脉推注右美托咪定(0.1 μg/kg),P组静脉推注安慰剂(0.9%生理盐水)3 mL 后,再 2 μg·kg^-1·min^-1静脉推注丙泊酚(1.5 mg/kg),完成后待睫毛反射消失,开始插镜,检查中如有体动反应,追加丙泊酚30~50 mg,并观察丙泊酚用量,及体动、循环、呼吸抑制等副作用。结果: 丙泊酚总用药量,可唤醒时间P组明显高于D组 ( P<0.05);D组体动发生例数明显低于P组(P<0.05);用丙泊酚实施无痛麻醉过程中均可导致循环抑制,心率加快,右美托咪定对循环影响小,能导致心率降低,可拮抗丙泊酚的心率加快作用(P<0.05)。结论: 小剂量右美托咪定在无痛肠镜中的使用,方法简单,具有良好的安全性; 能协同丙泊酚的麻醉镇静作用,提供更佳的术中镇静效果。     

右美托咪定上调低氧诱导因子-1ɑ对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的：探索右美托咪定（DEX）对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及机制。方法：随机将48只SD大鼠分成4组（n=12）：假手术组（sham组）、脓毒症组（sepsis组）、sepsis+右美托咪定组（DEX组）以及sepsis+DEX+HIF-1ɑ抑制剂（Bay87-2243组）。用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and perforation, CLP）建立脓毒症模型,DEX组和Bay87-2243组分别于CLP前30 min和CLP后2 h腹腔注射DEX 30 μg/kg;Bay87-2243组于CLP前连续3 d口服灌胃BAY87-2243 9 mg/kg。其他组腹腔注射和口服等量生理盐水。Western blot检测大鼠肠黏膜组织中HIF-1ɑ和紧密连接蛋白（tight junction protein, TJs）表达;ELISA检测大鼠血浆二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（FABP2）和D-乳酸（D-LAC）血浆浓度;HE染色检测大鼠肠黏膜形态学改变。结果：DEX可显著上调脓毒症损伤大鼠肠黏膜组织的HIF-1ɑ表达水平（P<0.05）,从而改善脓毒症大鼠的肠黏膜病理损伤、降低Chiu's评分（P<0.05）,降低肠黏膜通透性（P<0.05）,上调TJs蛋白（P<0.05）;且上述作用可被HIF-1ɑ抑制剂Bay87-2243逆转。结论：DEX上调肠黏膜组织HIF-1ɑ蛋白水平对脓毒症大鼠肠黏膜损伤具有保护作用。     

右美托咪定对A549细胞缺氧/复氧损伤时JNK的影响

目的: 观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对缺氧/复氧所致的A549细胞损伤的干预作用以及对c-Jun氨基末端激酶(JNK)的影响。方法:培养A549细胞株,将细胞随机分为4组（n=10）：正常对照组（N组）,DEX组（D组）,缺氧/复氧损伤组（H组）,缺氧/复氧损伤+DEX干预组（HD组）。造模结束后,在倒置显微镜下观察细胞形态学的变化。CCK-8法检测A549细胞活力。原位末端标记（TUNEL）法检测A549细胞的凋亡指数（AI）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞内葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、p-JNK、caspase-3蛋白的表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测GRP78、JNK mRNA的表达水平。结果:与N组比较,H组贴壁细胞数量明显减少,细胞形态发生改变。A549细胞的吸光度（OD）值明显下降（P<0.01）,AI值升高（P<0.01）,凋亡细胞数明显增加（P<0.01）。HD组与H组相比,细胞损伤减轻,OD值上调（P<0.01）,凋亡细胞数相对减少,AI值下调（P<0.01）。p-JNK、caspase-3蛋白和JNK mRNA表达下降（P<0.01）。结论:DEX可有效减轻A549细胞缺氧/复氧损伤,机制可能与其抑制JNK通路激活所致的细胞凋亡有关。     

CYP2A6*4基因多态性对右美托咪定药动学的影响

目的: 在CYP2A6*4突变频率高的中国人中测定CYP2A6*4等位基因对右美托咪定药代动力学的影响,为临床提供参考。方法: 31名手术患者通过静脉泵接受0.5 μg/kg右美托咪定后,抽取多个时间点的血样,测定血药浓度以及CYP2A6*4的多态性,并进行统计分析。结果: 9名患者为*1/*4或*4/*4,22名患者为*1/*1。主要药代动力学参数如下,曲线下面积（AUC）为（1 396.19±332.47）h·ng·L^-1,峰值血药浓度（C _max）为（495.50±104.90）ng/L,分布容积（V）为（0.68±0.20）L/kg,清除率（CL）为（0.38±0.11）L·h ^-1·kg^-1,分布半衰期（t _1/2α）为（0.05±0.01）h,消除半衰期（t _1/2β）为（2.53±0.04）h。在CYP2A6*1/*1,*1/*4和*4/*4患者中未发现显著的药代动力学差异。结论: 中国患者使用右美托咪定后,t _1/2β与公布的一致,但t _1/2α,V和CL较低。在制定右美托咪定的精准治疗方案时,可不予考虑CYP2A6*4突变。     

miRNA在肠缺血再灌注损伤中作用及机制的研究进展

microRNA（miRNA）是一类广泛存在于动植物的由19～25个核苷酸组成的具有高度保守性的单链非编码RNA,其生物学效应是通过与mRNA互补配对在转录后水平负调控靶基因的表达。肠缺血再灌注（I/R）损伤在临床实践中较为常见,缺血再灌注后会导致肠黏膜屏障损伤,且与临床上众多疾病的发生、发展与转归都有一定的联系。目前有众多研究显示,miRNA的亚型基因miR-34a-5p、miR-351-5p、miR-682、miR-21等在一定程度上通过调控一系列信号转导进而影响肠I/R损伤的发生、发展。因此,揭示miRNA在肠I/R损伤中作用机制,并可为肠I/R损伤的临床诊断及治疗提供新的方向。     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的: 探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法: 建立大鼠肢体缺血 2 h 再灌注 3 h 肺损伤模型。60只大鼠随机等分为5组:假手术组(Sham)、姜黄素组(Cur)、缺血再灌注组(I/R)、姜黄素+缺血再灌注组(Cur-I/R)和锌原卟啉IX(ZnPP)+姜黄素+缺血再灌注组(ZnPP-Cur-I/R)。ZnPP-Cur-I/R组于缺血前 24 h 经腹腔注射ZnPP 20 mg/kg,Cur 组、Cur-I/R组和ZnPP-Cur-I/R组分别于缺血前 2 h 经腹腔注射姜黄素 200 mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水。除Sham组和Cur组外,其余各组行肢体缺血再灌注。观察肺组织病理学变化,测定肺组织损伤评分、湿/干重比(W/D)、中性粒细胞(PMN)数目和HO-1 mRNA及其蛋白表达的情况。结果: 与Sham组比较,I/R组肺组织损伤较重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,Cur-I/R组肺组织损伤减轻,肺损伤评分、W/D及PMN计数降低,HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与Cur-I/R组比较,ZnPP-Cur-I/R组肺组织损伤加重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.01)。结论: 姜黄素预处理可通过上调肺组织HO-1的表达减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤。     

参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤时Fas/FasL 表达的影响

目的 探讨参麦注射液对肺缺血-再灌注损伤(PIRI) 时Fas/FasL 配体(Fas/FasL) 表达的影响。方法 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔30 只, 随机分为假手术对照组(sham,n=10) 、肺缺血-再灌注组(I-R, n=10) 和肺缺血-再灌注加参麦注射液组(SM, n=10)。分别于再灌注3 h 取左肺组织, 观察Fas/FasL mRNA 定位表达、凋亡指数(AI) 、肺组织湿干重比(W D) 、肺损伤组织学定量评价指标(IQA) 及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果 SM 组Fas/FasL mRNA在肺小动脉内(外) 膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮呈弱阳性表达, 明显低于I-R 组(P<0.05);AI 、W D 和IQA 值显著低于I-R 组(P <0.01 和P <0.05);肺组织形态学异常改变程度减轻。结论 参麦注射液可下调肺组织Fas/FasLmRNA 的表达而减轻细胞凋亡, 对PIRI 发挥积极的防治作用。     

形变诱导析出对7A20铝合金组织与性能的影响

采用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜、X射线衍射仪和拉伸试验机等手段研究了预变形温度和预析出时间对7A20铝合金中第二相析出行为和组织性能的影响。结果表明:300~450 ℃预变形温度下析出的MgZn₂相,粒子尺寸基本在0.1 μm左右,400 ℃析出的粒子数量最多,分布更均匀。不同预处理制度下,合金在400 ℃保温2 h的预析出处理后,屈服强度和抗拉强度达到最高值,分别为170 MPa和310 MPa,同时伸长率也达到20%。拉伸断口均表现为韧性断裂特征。热轧形变和预析出处理后,MgZn₂析出相衍射峰主要出现在40°~45°之间。试验合金1、2和4 h预析出处理后,MgZn₂相的尺寸分别为0.1~0.2、0.3~0.8和0.6~1.0 μm。第二相粒子密度随预析出时间的延长逐渐降低。     

Yes激酶相关蛋白活化对急性肺损伤修复的影响及其机制

目的:探讨Yes激酶相关蛋白（YAP）活化对感染性急性肺损伤修复的影响及可能机制。方法:SPF级雄性ICR小鼠90只,随机分为2组,LPS组和LPS+XMU组。LPS组腹腔注射脂多糖（LPS）（7.5 mg/kg）,LPS+XMU组在给予LPS的同时腹腔注射XMU-MP-1（YAP激动剂）（1 mg·kg-1·d-1,连续3 d）。在给予LPS 0 h、24 h、48 h、72 h后,采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。制备小鼠肺泡灌洗液,BCA法检测总蛋白含量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α和IL-6含量,比色法检测髓过氧化物酶（MPO）活性。Western blot法检测小鼠肺细胞核内YAP及胞浆磷酸化YAP（P-YAP）、肺组织YAP靶基因-结缔组织生长因子（CTGF）及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达。结果:与LPS组比较,LPS+XMU组核内YAP蛋白表达在24 h、48 h、72 h表达分别上调39.2%、148.1%和42.9%（P均<0.05）,同时YAP下游靶蛋白CTGF蛋白表达分别上调186.6%、10.1%、146.1%（P均<0.05）,而胞浆中P-YAP显著下调。与LPS组比较,LPS+XMU 24 h组肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α含量分别降低28.4%和23.7%,48 h组肺泡灌洗液MPO活性和TNF-α含量分别降低13.5%和39.5%,72 h组肺泡灌洗液IL-6和TNF-α含量分别降低42.8%和16.7%（P均<0.05）。与LPS组比较,LPS+XMU 24 h组肺组织PCNA蛋白表达无统计学差异,而48 h、72 h PCNA表达分别上调44.2%、14.9%（P均<0.05）。与LPS组比较,LPS+XMU 24 h组、48 h组和72 h组肺泡灌洗液蛋白含量分别降低32.4%、46.0%和26.3%（P均<0.05）。HE染色结果显示,与LPS组比较,LPS+XMU组肺组织炎症细胞渗出减少,肺泡壁重构增加,肺组织修复明显加快。结论:YAP活化通过多种机制来改善肺损伤,促进肺损伤修复,损伤期抑制炎症,修复期促进炎症消减和诱导细胞增殖。     

艾叶挥发油致小鼠急性肝毒性作用及其机制研究

目的:研究艾叶挥发油致小鼠急性肝毒性作用及其可能的机制。方法:水蒸气蒸馏法制备艾叶挥发油。52只SPF级ICR小鼠,雌雄各半,随机分为5组：空白对照组,四氯化碳组,艾叶挥发油1.9 g/kg组、2.3 g/kg组和2.7 g/kg组。一次性灌服等容量药物或溶媒,6 h后取标本,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TB）,观察肝脏病理组织学变化并进行Ridit分析,检测肝脏组织产生超氧阴离子自由基活力、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量。 结果:与空白对照组比较,不同剂量的艾叶挥发油组血清ALT、ALP含量显著升高（P＜0.05）;肝脏组织具有变性、坏死等不同程度的损伤,且Ridit积分显著升高（P＜0.05）;肝组织产生超氧阴离子活力、MDA含量和GSSG含量显著升高（P＜0.05）,SOD含量和GSH含量显著降低（P＜0.05）。 结论:艾叶挥发油可通过直接或间接损伤肝细胞而导致小鼠急性肝毒性,其机制可能与氧化应激有关。     

Surface nanocrystallization of 7A04 aluminium alloy induced by circulation rolling plastic deformation

The surface nanocrystalline microstructures of 7A04 aluminium alloy was obtained by means of circulation rolling plastic deformation（CRPD）, the grain refinement behavior and the hardness variation were examined. X-ray diffraction（XRD） and transmission electron microscopy（TEM） were applied to characterize the microstructure of the surface layer. The experimental evidences show that, after the CRPD treatment, the mean grain size in the surface layer is about 50 nm. The microhardness of the nanostructured surface layers is enhanced significantly after CRPD compared with that of the matrix, which can be attributed primarily to the grain refinement. The microhardness at the top surface can reach about HV0.05335, while the value of the matrix is HV0.05160 or so. The surface hardening effect is obtained obviously. Besides, the thermal stability of nanocrystalline layer was investigated. The results of the XRD analysis and the microhardness measurement show that the nanocrystalline layer has better thermal-stability than the matrix. And the DSC measurement shows that the synthesis of nanostructured surface layer has influence on the phase transformation of 7A04 aluminum alloy.     

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

目的: 研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法: 用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg·kg^-1, 隔日1 次ip, 共10 d, 诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS 时间和Q-T 间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定, 超氧化物歧化酶用羟胺法测定, 丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定。结果: 阿霉素可使小鼠的心电图J 点异常抬高,QRS 时间和Q-T 间期延长, 小鼠血清CK 、LDH 含量增加, 表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤, 阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR 效应, 能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG 的异常变化, 降低血清LDH 与CK 含量, 使心肌损害减轻。同时, 阿霉素可以降低心肌组织中SOD 的活性, 增加心肌组织中MDA 的含量, 而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD 活性, 降低心肌组织中MDA 含量, 表明ADR 的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致, 而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤。结论: 甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度。甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关。