肺炎嗜衣原体包涵体膜蛋白Cpn0147诱导单核细胞分泌TNF-α和IL-8

目的探讨肺炎嗜衣原体(Cpn)包涵体膜蛋白Cpn0147诱导人单核细胞分泌炎症因子的分子机制。方法用去除内毒素活性的不同浓度Cpn0147重组蛋白(1.0、10.0、30.0和50.0μg/m L)刺激THP-1细胞0~48 h,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)的分泌水平;实时定量PCR检测TNF-α和IL-8 m RNA的表达;用Toll样受体2(TLR2)和TLR4中和抗体处理THP-1细胞,或采用TLR2和TLR4 si RNA沉默其表达,ELISA检测THP-1处理前后TNF-α和IL-8分泌的变化。结果 Cpn0147可诱导THP-1细胞表达TNF-α和IL-8的m RNA和蛋白;同时,不同时间点Cpn0147对TNF-α和IL-8的诱导水平有所不同,Cpn0147作用2~6 h后即可诱导TNF-α和IL-8分泌,12 h时达到峰值,随后逐渐下降。采用TLR2和TLR4中和抗体封闭THP-1细胞后,TNF-α和IL-8分泌水平明显减少,采用TLR2和TLR4 si RNA干扰其表达后,TNF-α和IL-8的分泌也得到了类似的结果。结论 Cpn0147可能通过TLR2和TLR4介导TNF-α和IL-8分泌。     

TLR4受体在妊娠期缺氧子代大鼠动脉粥样硬化的研究

目的:在妊娠期缺氧子代SD大鼠应用脂多糖,以研究TLR4受体在动脉粥样硬化中的作用。方法:将20只鼠龄8月妊娠期缺氧雄性子代大鼠分为两组(G2)和(G4),每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(等容积)或脂多糖(2.5 mg/kg),将20只妊娠期缺氧空白对照雄性子代大鼠(G1)和(G3)作相应处理,每周2次,连续注射8周。于12月龄后处死大鼠。采用ELISA检测大鼠血清中炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β的水平,Real time-PCR检测大鼠主动脉组织中NF-κB p65与TLR4m RNA表达。结果:G3和G4组炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),主动脉组织中TLR4、NF-κBp65 mRNA的表达明显升高(P<0.05),并且G4最高(P<0.05)。结论脂多糖可以引起主动脉炎症反应。通过TLR4/NF-κB信号途径的激活,TLR4受体在动脉粥样硬化中起到了重要的作用。     

LPS诱导小鼠急性肺损伤TLR4及TNF-α表达

目的:研究脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤机制。方法:实验分为正常对照组、模型组及抗体组;正常对照组小鼠腹腔腔内注射等量0.9%Na Cl。模型组腹腔内注射LPS(4 mg/kg)。抗体组在造模前8~10 h,应用小鼠Toll样受体4/髓样分化蛋白2(TLR4/MD2)复合物抗体腹腔内注射50μg。各组均在造模5 h后留取血和肺组织,采用细菌内毒动态浊度法检测血浆LPS的含量,HE染色判定小鼠肺组织病理变化,RT-PCR测定小鼠肺组织TLR4基因表达,Western-blot测定TLR4蛋白表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α的水平。结果:和正常对照组比较,模型组及抗体组小鼠血浆内毒素含量显著升高(P<0.05),模型组小鼠肺组织HE染色呈ALI表现;和模型组比较,抗体组TLR4 m RNA、蛋白及TNF-α的表达明显下调(P<0.05)。结论:急性肺损伤机制可能与LPS和TLR4受体结合介导TNF-α信号途径相关。     

IL-6和TNF-α在结肠癌患者血清中的测定及其意义

目的:分析白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与结肠癌的关系。方法:选择2013年8月-2014年5月本院收治结肠癌患者39例(结肠癌组)及同期健康体检者39例(对照组)作为研究对象,测定两组两种细胞因子术前及术后血清浓度,并比较其浓度在组内和组间的差异。结果:结肠癌组血清中TNF-α浓度明显低于对照组,而IL-6浓度则高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);Dukes A+B期TNF-α及IL-6浓度均低于Dukes C+D期,比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后TNF-α浓度高于术前,IL-6浓度低于术前,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:结肠癌患者中,IL-6与TNF-α的血清浓度与对照组比较差异显著,且与肿瘤分期有一定相关性,因此对于其灵敏度和特异度可做深入研究探讨,其有可能成为结肠癌临床诊断的重要指标。     

蒽贝素对大鼠胶原诱导性关节炎炎症评分及炎症细胞因子的影响

目的探讨蒽贝素对胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠炎症评分及炎症细胞因子的影响。方法将50只大鼠随机分为正常对照组（8只）和造模组（42只）。造模组大鼠采用注射牛Ⅱ型胶原（bovine typeⅡcollagen,CⅡ）+完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）乳剂进行初次免疫,1周后注射CⅡ+不完全弗氏佐剂（incomplete Freund’s adjuvant,IFA）乳剂加强免疫,建立CIA模型。将造模成功的32只CIA大鼠随机分为4组:CIA模型组、甲氨蝶呤组(1 mL·100g^-1灌胃,2次·周-1)和蒽贝素低剂量、高剂量2组(均以1mL·100g^-1灌胃,1次·d-1),每组8只。CIA模型组、正常对照组均以0.5%羧甲基纤维素钠1mL·100g^-1灌胃,1次·d-1。分别于实验第14、21、28、35天各组称体质量及对关节炎症进行评分。实验第36天检测各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukine-1β,IL-1β）的水平。结果与正常对照组比较,CIA模型组、甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第14、21、28、35天体质量均减轻和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高（均P<0.05）;与CIA模型组比较,甲氨蝶呤组,蒽贝素低剂量、高剂量2组实验第21、28、35天体质量均增加和关节炎症评分及实验第36天血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低（均P<0.05）;与甲氨蝶呤组比较,蒽贝素高剂量组实验第28、35天体质量均增加,实验第36天血清IL-1β含量明显降低（均P<0.05）。结论蒽贝素可降低胶原诱导性关节炎大鼠炎症细胞因子水平,缓解关节炎的症状,具有抗炎作用,可能对类风湿关节炎有一定的疗效。     

血清细胞因子水平检测在COPD不同发病期中的临床价值研究

目的:探讨血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和T淋巴细胞亚群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)的水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期和缓解期中的临床价值研究。方法:对75例COPD患者急性期和缓解期血清中的TNF-α、IL-6、IL-1β和CD4~+、CD8~+水平进行检测,同时选择健康体检中心的健康老年人30例作为对照组。分别行肺功能检测,对血清TNF-α、IL-6、IL-1β和CD4~+、CD8~+与肺功能指标(FEV1%pred、FEV1/FVC%)进行相关性分析。结果:COPD缓解期患者的FEV1%pred、FEV1/FVC%均较COPD急性期明显提高,但均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。COPD缓解期患者血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的水平均较急性期时明显下降,但均比对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05);COPD缓解期患者血清中CD4~+、CD4~+/CD8~+均较急性期时明显升高,但均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);COPD缓解期患者血清中CD8~+较急性期时降低,但仍比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD患者血清TNF-α、IL-6、IL-1β及CD8~+百分比与肺功能指标中的FEV1%pred、FEV1/FVC%均呈负相关(P<0.05);CD4~+百分比、CD4~+/CD8~+与肺功能指标中的FEV1%pred、FEV1/FVC%均呈正相关(P<0.05)。结论:血清TNF-α、IL-6、IL-1β和CD4~+、CD8~+均参与了COPD的发生发展,并与肺功能相关联,为判断患者病情严重程度、治疗效果及预后提供一定的依据。     

牙周康泰对慢性牙周炎患者龈沟液中TNF-α及IL-1β表达的影响

目的:观察牙周康泰方治疗慢性牙周炎患者肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1,IL-1β)表达的影响。方法:将46例慢性牙周炎患者随机分为治疗组和对照组,每组各23例。两组患者均接受龈上洁治和龈下刮治等牙周基础治疗,对照组采用基础治疗,治疗组在对照组基础上连续口服牙周康泰方8周。于用药前及用药第0周、第2周、第4周、第8周采用滤纸条法收集两组患者龈沟液,采用夹心ELISA法检测龈沟液中TNF-α及IL-1β水平,比较两组间及治疗前后的差异。结果:两组患者均在牙周基础治疗后患牙龈沟液中TNF-α及IL-1β水平显著低于治疗前(P<0.01)。用药第4周和第8周时治疗组TNF-α和IL-1β水平均明显低于同期对照组(P<0.05)。结论:牙周康泰方能降低TNF-α及IL-1β水平,减轻牙周炎症反应。     

中西医结合治疗发作期热哮型儿童哮喘临床研究

目的:观察定喘汤加味保留灌肠治疗发作期热哮型儿童哮喘患者的临床疗效。方法:110例发作期热哮型儿童哮喘患者随机分为对照组和观察组各55例。对照组均予沙丁胺醇气雾剂+氨茶碱注射雾化、氨溴索化痰等西医对症治疗,观察组在对照组基础上给予定喘汤加味保留灌肠疗法。观察两组治疗前后超敏-C反应蛋白(high sensitive c-reactive protein,hs-CRP)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的变化;治疗前后症状(喘息、咳嗽、胸膈满闷、咳痰、哮鸣)积分变化,由同一医师进行评分;观察临床疗效。结果:两组治疗后hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平均明显低于同组治疗前(P<0.01);治疗后观察组患者血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后喘息、咳嗽、胸膈满闷、咳痰、哮鸣音主要症状积分及症状总积分均低于对照组(P<0.05)。两组治疗后第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV1/FVC%水平均明显高于同组治疗前(P<0.01);治疗后观察组患者血清中FEV1、FVC、FEV1/FVC%水平均高于对照组(P<0.05)。对照组有效率87.3%,观察组有效率为98.2%,两组有效率比较,差异有统计学意义(χ2=4.853,P=0.028<0.05)。结论:中西医结合治疗发作期热哮型儿童哮喘患者临床使用安全,能有效改善肺功能患,提高临床疗效;其作用机制可能与降低患者血清中hs-CRP、IL-1β、TNF-α水平相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者和肽素、高迁移率族蛋白1水平变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者(COPD)中和肽素(Copeptin)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平变化及其临床意义。方法 72例COPD患者,按病情分为轻度组(n=15)、中度组(n=28)、重度组(n=29)。分析各组患者Copeptin、HMGB1水平变化。结果随着病情由轻到重,患者血清Copeptin、HMGB1、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平和肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白水平依次均显著升高。重度组患者住院天数均长于轻度、中度组。急性加重期患者血清Copeptin水平与住院天数呈正相关。结论 COPD患者的严重程度和Copeptin及HMGB1表达水平呈正相关,Copeptin及HMGB1表达水平均可作为临床上评价COPD的严重程度的生物学指标。     

通心痹合剂对动脉粥样硬化家兔血脂及炎性细胞因子的影响

目的:观察通心痹合剂对实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂及炎症细胞因子水平的影响,探讨该方防治AS的机制。方法:将60只家兔随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组,通心痹合剂大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组10只。以球囊导管内皮损伤术和高脂饵食法建立家兔AS模型,通心痹合剂各剂量组及辛伐他汀组在造模的同时分别给药,空白组、模型组以等量生理盐水灌胃,8周后取出主动脉于光镜下进行病理观察,检测各组大鼠家兔血脂、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)。结果:病理结果显示,通心痹合剂大剂量组局部增厚的动脉内膜明显减轻,无泡沫细胞沉积及粥样斑块形成,优于辛伐他汀组;通心痹合剂各剂量组、辛伐他汀组均可明显降低家兔血脂、IL-6、IL-1、TNF-α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但通心痹合剂大剂量组、中剂量组在降低LDL-C,升高HDL-C、IL-10方面与辛伐他汀组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:通心痹合剂对AS有明显的预防和治疗作用,调节血脂和降低炎症细胞因子水平可能是其作用机制之一。     

仙茅多糖对巨噬细胞分泌几种活性因子的影响

目的:观察仙茅多糖对体外培养的巨噬细胞分泌几种活性因子的影响,以期探索仙茅多糖活化巨噬细胞的部分机制。方法:将仙茅多糖体外与RAW264.7巨噬细胞共同培养36h,ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-1的含量,Griess比色法检测培养上清中NO的含量。结果:与空白对照组比较,仙茅多糖高、中剂量组TNF-α、IL-1和NO等活性因子的水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组的调节趋势相似。结论:仙茅多糖刺激巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1和NO等活性因子可能是其活化巨噬细胞的重要机制。     

重组sTNFα-R1蛋白同义密码突变库的构建及筛选

目的:以重组肿瘤坏死因子-α受体1(sTNFα-R1)的基因序列为模板,构建同义密码突变库,在不改变原氨基酸序列的同时筛选获得目标蛋白产量提高的突变菌株。方法:分段设计并合成同义密码突变兼并引物,通过优化PCR反应条件,构建目的基因的完整同义密码突变库。突变库经双酶切插入到pET11(b)载体上,并电转至E.coli BL21(DE3)细胞中。阳性克隆经PCR鉴定后,细胞表达目标蛋白,应用SDS-PAGE等方法分析目标蛋白产量。结果:目的基因同义突变库的PCR扩增产物可见330bp的特征条带,突变库测序结果显示整个基因序列的第三位碱基发生预期的同义突变;完成了445株克隆筛选,针对其中产量高于对照组的45株克隆进行测序,获得42株基因序列不同但氨基酸序列未发生变化的克隆菌株,其同义密码突变阳性率高达93%;选择其中2株初筛产量较高的菌株进行放大验证,结果显示7#突变株的包涵体收率及目标蛋白相对百分含量明显高于对照株,其每升发酵液的目标蛋白总产量比对照株提高2.44倍,405#突变株比对照株提高1.44倍。结论:通过优化PCR反应条件成功构建了目标基因全序列的同义密码突变库,采用同义密码突变库技术途径,在不改变原氨基酸序列的前提下可以快速优化蛋白表达产量。     

排毒尪痹汤对类风湿性关节炎患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的影响

目的:观察排毒尪痹汤治疗类风湿性关节炎的疗效及其对类风湿性关节炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法:选取200例类风湿性关节炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组100例。治疗组采用排毒尪痹汤治疗,对照组仅用西药治疗,共8周。观察两组的临床疗效,并采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-1β水平。结果:治疗组TNF-α和IL-1β水平均明显降低(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:排毒尪痹汤能下调TNF-α和IL-1β水平,可能是其治疗类风湿性关节炎的重要机制之一。     

中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎临床研究

目的:观察中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效以及对血清炎症因子水平的影响。方法:102例溃疡性结肠炎患者随机分为对照组和观察组,每组各51例。对照组给予口服柳氮磺吡啶治疗,每次1.5~2.0 g,每日3次;观察组给予中药保留灌肠治疗,15 d为1个疗程。治疗4个疗程后采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度,同时观察两组患者腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等症状体征改善情况并结合肠镜检查比较两组患者临床疗效。结果:两组患者治疗后血清TNF-α和IL-6水平较治疗前相比均明显下降(P<0.05),但观察组患者下降程度甚于对照组(P<0.05)。观察组患者各种症状改善率明显优于对照组(P<0.05)。对照组有效率为84.31%,观察组有效率为96.08%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中药保留灌肠治疗溃疡性结肠炎能够显著抑制患者体内炎症因子水平,临床疗效显著。     

缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展

缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-l alpha,HIF-1α）是大脑缺氧时机体产生的一种重要转录调节因子,参与细胞生存相关的细胞周期的稳定及能量代谢,对脑缺血后神经元的存活、凋亡,炎症反应,血管生成的调控产生重要作用;在缺血缺氧性脑损伤中起着双重作用,且存在时相表达特点。通过调节体内 HIF-1α的表达,能够为缺血缺氧引起的脑损伤提供好的治疗干预途径。     

洁淋通丸治疗泌尿系感染临床研究

目的:观察洁淋通丸治疗泌尿系感染的临床疗效。方法:240例泌尿系感染患者随机平均分为治疗组和对照组。治疗组给予自制中药洁淋通丸,对照组给予银花泌炎灵。治疗后观察两组患者临床疗效、临床症状、血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化情况。结果:治疗组有效率为96.7%,对照组有效率为95.9%,两组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后各种症状均较治疗前明显改善(P<0.01);两组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组均能显著降低血清IL-6、TNF-α水平(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:洁淋通丸治疗泌尿系感染临床疗效显著,其机制可能是降低血清TNF-α、IL-6水平,抑制炎症反应。     

TNF-α、FoxM1在结直肠癌组织中的表达及相关性分析

目的:研究在结直肠癌(CRC)组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与叉头框转录因子M1(FoxM1)的表达情况并分析其相关性。方法:选取2017年10月-2018年10月本院收治的CRC患者60例。所有患者均经手术治疗,术后均留取病灶标本(CRC组织),并取远离癌组织中心5 cm以上的组织为对照标本(癌旁组织)。以Western blot法检测CRC组织与癌旁组织TNF-α与FoxM1中的表达情况,并分析TNF-α与FoxM1在CRC组织中的相关性。结果:CRC组织TNF-α、FoxM1蛋白相对表达量均高于癌旁组织(P<0.05);组织分化程度Ⅲ、Ⅳ级和Dukes C、D期,以及有淋巴结转移、侵及浆膜层及以外的CRC组织TNF-α与FoxM1蛋白相对表达量均分别高于组织分化程度Ⅰ、Ⅱ级和Dukes A、B期,以及无淋巴结转移及未侵及浆膜层的CRC组织(P<0.05);TNF-α与FoxM1呈正相关(r=0.587,P<0.05)。结论:TNF-α、FoxM1的高表达与CRC的发生、发展有关,且两者有明显的正相关,可为CRC的诊断及预后判断提供指导,并能作为新的治疗研究靶点。     

丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制

目的观察丹红注射液对脂多糖(LPS)诱导的THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响,并探讨其机制。方法 160 nmol/L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24 h后分为对照组、脂多糖组、丹红组和脂多糖+丹红组,酶联免疫吸附法检测培养液中促炎因子的含量,Western blot检测核因子κB(NF-κB)、p65和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达水平。结果丹红注射液明显抑制LPS诱导的巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)释放,下调核因子NF-κB和TLR4的表达。结论丹红注射液抑制脂多糖诱导的炎症反应,可能与其抑制TLR4和NF-κB的表达有关。     

白介素-6在吴茱萸次碱治疗重症急性胰腺炎中的表达

目的：研究吴茱萸次碱对重症急性胰腺炎应用疗效和机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和吴茱萸次碱组三组每组各10只,模型组和吴茱萸次碱组以5%牛磺胆酸钠经胆胰管逆行注入制模后,分别给予生理盐水和吴茱萸次碱处理。术后24小时采用用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶（AMY）,采用 ELISA检测白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-a）。结果：与假手术组比较,各组血清淀粉酶均升高（P<0.05）并且IL-6和TNF-a血浆表达水平明显升高（均P<0.01）,吴茱萸次碱组血清淀粉酶、IL-6和TNF-a较模型组明显降低（P<0.05）。结论：吴茱萸次碱对大鼠SAP有治疗效果,其作用可能与降低IL-6和TNF-a炎症介质水平而抑制炎症反应有关。     

脐血TNF-α及IL-6的变化在诊断无窒息胎儿窘迫新生儿脑损伤中的价值

目的探讨检测脐血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素6(IL-6)在诊断无窒息胎儿窘迫新生儿脑损伤中的价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2013年1月至2014年12月在我院正常剖宫产分娩的新生儿30例(正常组),有胎儿窘迫史剖宫产分娩的新生儿50例,其中脑核磁共振(MRI)提示无脑损伤30例(窘迫史组),有脑损伤20例(脑损伤组)。胎儿娩出后立即抽取脐动脉血进行TNF-α和IL-6指标测定,并对所有新生儿行脑MRI检查。结果 (1)正常新生儿与有胎儿窘迫史无脑损伤新生儿的TNF-α及IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)正常新生儿与有胎儿窘迫史伴脑损伤新生儿TNF-α及IL-6水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在有胎儿窘迫史的新生儿中,无脑损伤新生儿与伴脑损伤新生儿的TNF-α及IL-6水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)当TNF-α取53.23 pg/m L时,其诊断脑损伤的特异性为80.3%,灵敏性为90.1%。当IL-6取156.23 pg/m L时,其诊断脑损伤的特异性为82.5%,灵敏性为81.5%。结论检测脐血TNF-α及IL-6在无窒息胎儿窘迫新生儿脑损伤中有诊断意义,可作为临床实验室诊断的新指标。