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氰戊菊酯的急.慢性毒性和致突变.致畸.致癌性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
氰戊菊酯原药及其乳油具有中等程度的急性经口毒性和轻度的经皮毒性,中毒后主要显示后肢外展、共济失调以及中枢神经系统兴奋症状。五项致突变试验结果,除高剂量染毒时引起骨髓嗜多染红细胞微核率和睾丸初级精母细胞染色体畸变(断片)率增高外,它对鼠伤寒沙门氏菌TA100、TA98(加与不加代谢活化系统)和在小鼠骨髓细胞染色体畸变以及显性致死试验中未见诱变效应。对大鼠无致畸和致癌作用。针对生长发育和临床症状,二年喂养试验未观察到作用的水平为200ppm。建议氰戊菊酯对人体ADI暂定为0.04毫克/公斤体重。 相似文献
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研究了阿维菌素原药的急性和亚慢性毒性及致突变性。结果显示,大鼠经口LD50雌雄性均为21.5mg/kg,小鼠经口LD50雌性为68.1mg/kg,雄性为38.3mg/kg,大鼠经皮LD50雌雄性均大于2000mg/kg。家兔急性皮肤刺激试验,对皮肤的刺激强度属无刺激性。家兔眼刺激试验,对眼的刺激强度属轻度刺激性。小鼠骨髓多染红细胞微核试验和小鼠睾丸精母细胞染色体畸变试验均为阴性。大鼠亚慢性经口毒性试验,21.5mg/kg饲料组雌性大鼠体重增加量低于对照组,雌雄性大鼠食物利用率低于对照组,雌雄性大鼠心/体比、肺/体比、肾/体比高于对照组,雌性大鼠脑/体比高于对照组,雄性大鼠脾/体比低于对照组,雌雄性大鼠血液生化指标ALB、GLU高于对照组。最大无作用剂量(NEL)为:雌性大鼠(0.796±0.062)mg/kg·d,雄性大鼠(0.635±0.056)mg/kg·d。若以安全系数100倍考虑,人的每日允许摄入量(ADI)应为0.0058mg/kg·bw。 相似文献
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氟磺胺草醚的毒性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
氟磺胺草醚大鼠经口LD50为3160毫克/公斤(雄),2870毫克/公斤(雌):小鼠经口LD50 4220毫克/公斤(雄),4300毫克/公斤(雌);大鼠经皮LD50〈4640毫克/公斤,对家兔眼粘膜、皮肤无明显刺激作用,Ames小鼠骨髓细胞微核试验和和小鼠精子畸形试验均为阴性,无致突变作用。 相似文献
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经化工部同意、浙江省石油化工厅批准,在浙江省化工研究所内设“化工部化学品安全性评价浙江站”。该站现已对外承接下列委托任务。大小鼠经口、皮肤、呼吸道LD50(LC50)测定大鼠7天喂养试验大、小鼠蓄积毒性试验 Ames试验大、小鼠微核试验大、小鼠骨髓细胞染色体畸变分析小鼠睾丸生殖细胞染色体畸变分析小鼠显性致死试验小鼠精子畸变分析姐妹染色单体交换试验致畸试验生殖毒性(包括几代繁殖)试验大鼠90天喂养试验(包括生化、血液及病理学检查) 大、小鼠慢性毒性(致癌性)试验 相似文献
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避蚊酯的毒性试验 总被引:1,自引:1,他引:0
研究了避蚊酯原药的急性和亚慢性毒性及致突变性。结果显示:大鼠经口LD50雌性为10000mg/kg,雄性为12100mg/kg,大鼠经皮LD50雌雄性均大于2000mg/kg。家兔急性皮肤刺激试验,对皮肤的刺激强度属无刺激性。家兔眼刺激试验,对眼的刺激强度属中度刺激性。小鼠骨髓多染红细胞微核试验和小鼠睾丸精母细胞染色体畸变试验均为阴性。大鼠亚慢性经口毒性试验,对体重、摄食量、食物利用率、血液指标及血液生化指标均无明显影响,11000mg/kg饲料组雌性大鼠肾/体比、雄性大鼠肝/体比可见增高。病理检查发现,11000mg/kg饲料组4只大鼠可见肝脏1 ̄2个小炎症灶,2只大鼠少数肾小管上皮细胞肿胀。最大无作用剂量为:雌性大鼠393.67±26.98mg/kg·d,雄性大鼠336.65±26.38mg/kg·d。 相似文献
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除虫脲又名灭幼脲一号,属昆虫几丁质合成酶抑制剂,为有机磷、氨基甲酸酯等二代农药之后发展起来的第三代农药除虫脲是由荷兰的 philips——Duphar 公司于七十年代发现其生物活性并开发成功的。我国唐山市化工研究所从1978年起开发其合成技术,5吨/年除虫脲(原药)中试技术于1985年11月通过了省级鉴定,石家庄化工厂独家引进该技术,并由化工部立项投资,建成我国首家除虫脲工业化装置,该装置1993年3月一次试车成功,并于1993年9月通过化工厅组织的验收。除虫脲杀虫机制特殊、干扰昆虫几丁质的合成,这完全不同于常规农药,具有环境和安全上的优势。安全性评价试验表明:除虫脲小鼠急性经口 LD50>7000毫克/公斤,4PPm 药液饲养白鲢、鲤鱼等6天后未发现死亡,慢性毒性试验表明无致畸,无诱变作用,Ame's 试验为阴性,对染色体无畸变作用,对肝肾等无 相似文献
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