有机硒牛磺酸制剂辐射防护作用小鼠试验研究

采用60Coγ射线全身照射清洁级昆明种小鼠,观察口服给予有机硒牛磺酸制剂对小鼠30天存活情况、骨髓有核细胞数和微核、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性、免疫功能的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组小鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高7.9 d;给药组GSH和抗体积数升高显著;中剂量和高剂量SOD活性增强;高剂量脾脏系数升高显著。     

植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射防护作用

观察植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射损伤的保护作用及相关机制。采用动物30 d存活率实验,即小鼠全身辐照至吸收剂量为7.2 Gy后观察其存活情况;利用外周血和免疫学实验,小鼠全身照射至吸收剂量为7.2 Gy后测外周血白细胞数(White blood cell,WBC)、股骨有核细胞数(The number of nucleated cells in bone marrow,BMNC)、骨髓DNA含量以及各脏器指数;对小鼠进行9.0 Gy腹部照射,取小肠组织做病理切片观察。结果显示,照射给药组小鼠30 d存活率比单纯照射组均有提高,特别是高剂量组提高约60%;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组的白细胞数、骨髓DNA含量和脾结节数均有提高,分别从0.74±0.16、1.02±0.17和9.80±6.46提高到1.18±0.40、1.22±0.17和18.10±6.87,数据均有统计学意义(p0.05),并且PHA-L对脏器也有一定的保护作用;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组小鼠肠道组织损伤恢复明显。提示植物凝集素PHA-L对急性辐射损伤具有保护作用,但其作用机制有待进一步研究。     

姜辣素对60Coγ辐照损伤小鼠抗氧化功能和造血系统的防护作用

选取24只雌性健康昆明小鼠,随机分成(Ⅰ)对照组、(Ⅱ)给药组、(Ⅲ)照射组、(Ⅳ)给药照射组,组Ⅱ和Ⅳ小鼠连续5天灌胃姜辣素,组Ⅰ和Ⅲ则灌胃等量的蒸馏水,第六天组Ⅲ和Ⅳ进行5 Gy60Coγ照射;照后48 h内所有小鼠采血、取骨股、肝脏进行相关指标测定.给药组的骨髓DNA系数、T-SOD(总超氧化物歧化酶)活力、RB...     

草本组方对γ射线全身照射小鼠的保护作用

观察天然草本当归、白芍、肉苁蓉、槐米、黄芪等提取物的混合物（简称草本组方）对γ射线全身照射小鼠的防护及修复作用。将56只成年C57BL/6J小鼠随机分为4组：辐射空白组（Blank）、对照组（Hemo-1#，韩国Hemo Him产品）和两组不同配方给药组（Exp-2#、Exp-3#），每组雌雄性小鼠各7只。给药3 d后，小鼠全身60Co γ射线一次性照射4 Gy，照射后继续连续灌胃21 d，比较小鼠体重及外周血白细胞、红细胞、血小板、淋巴细胞计数等指标变化。结果显示：给药喂养的小鼠（Hemo-1#、Exp-2#、Exp-3#），照射后第1天白细胞和淋巴细胞计数较空白组小鼠下降幅度降低；照射后第7天，小鼠的白细胞、红细胞、血小板、淋巴细胞均缓慢恢复。这表明草本组方能促进照射后小鼠造血功能的修复，推测其保护作用机制与各提取物增强免疫和抗氧化功能有关。     

羟基红花黄色素A对碳离子束辐照致放射性脑损伤的保护作用

探究传统活血化瘀中药红花活性成分羟基红花黄色素A(HSYA)对12C6+重离子束诱发放射性脑损伤的保护作用。昆明种小鼠60只,随机分为正常组、辐照对照组、HSYA低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量干预组。给药组于辐照前3 d起每日腹腔注射相应剂量药物,末次给药后1 h,以4.0 Gy12C6+辐照小鼠头部。辐照1个月后,通过Morris水迷宫实验检验小鼠认知功能,以伊文思蓝(EB)作为指示剂测定小鼠血脑屏障通透性,并分别用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果显示,经12C6+辐照后,单纯照射组小鼠表现出明显的认知功能障碍(P<0.01),小鼠血脑屏障通透性明显升高,脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加,羟基红花黄色素A可剂量依赖性地改善小鼠认知功能障碍,保护血脑屏障,上调SOD活性,并降低MDA含量,表明羟基红花黄色素A对12C6+重离子束诱发放射性脑损伤有保护作用。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用小鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级SX1近交系小鼠,观察口服给予低聚壳聚糖对小鼠的辐射防护作用。结果表明：与单纯照射组相比,给药组的30 d存活率提高了10%-30%,平均存活天数提高5.2-9.2 d,保护指数提高了1.5-1.8倍;给药组骨髓有丝分裂指数较单纯照射组高,其中,照射剂量为3.15、3.94 Gy组的差异显著;低聚壳聚糖对SX1小鼠的剂量减低系数为1.51。     

p53及其下游基因在电离辐射诱导小鼠胸腺细胞G1期阻滞中的作用

采用流式细胞术和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ检测了Ｘ射线全身照射后的昆明系小白鼠胸腺细胞的细胞周期、ｐ５３及其下游基因表达的变化。结果表明：⑴２ＧｙＸ射线全身照射后４ｈ,小鼠胸腺细胞Ｇ１期细胞百分数明显高于假照射组,２４ｈ达峰值,持续至照射后４８ｈ;⑵２Ｇｙ照射后ｐ５３蛋白表达在照射后１～８ｈ明显增高,ｐ２１蛋白表达在照射后４～４８ｈ明显增高,而ＧＡＤＤ４５蛋白表达示未南明显变化;⑶２ＧｙＸ射线照射     

不同给药条件下白细胞介素-8对受照小鼠作用特点的初步探讨

采用Phlips SL18型直线加速器发射的6 MV高能X射线照射BALB/c小鼠（吸收剂量分别为6.5和8.5 Gy）,于照射前后不同时间（照前24 h、12 h、6 h、20 min和照后即刻）腹腔注射不同剂量（10、30 μg/鼠）的人重组白细胞介素-8 （rhIL-8）,观察动物的存活情况及造血功能指标.结果表明：（1）8.5 Gy照后30 d内,rhIL-8 10 μg给药各组的小鼠全部死亡,其中照前24 h给药小鼠的平均存活时间明显短于单纯照射组,照前6 h给药小鼠的平均存活时间明显延长;rhIL-8 30 μg给药各组中,照前20 min给药组小鼠存活率达40%左右,其余各组均死亡,其中照前12 h给药小鼠的平均存活时间明显短于单纯照射组.（2）受6.5 Gy照后第6 天,各组小鼠的外周血白细胞（WBC）计数均在正常对照组的10%以下,各组受照小鼠外周血WBC计数未见明显差别;骨髓细胞粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）计数与受8.5 Gy照射小鼠的平均存活时间在变化规律上有内在联系.以上结果说明,rhIL-8在一定的给药剂量和给药时间的条件下,对受到急性放射损伤的小鼠具有一定的保护作用.     

电磁脉冲照射后小鼠睾丸生精细胞凋亡与Smad4表达变化的关系

探讨Smad4与电磁脉冲照射后小鼠睾丸生精细胞凋亡的关系.采用场强为400kV/m的电磁脉冲照射对成年Balb/c小鼠进行全身照射,于照射后1d、7d、14d、21d、28d分别取小鼠睾丸组织制备石蜡切片;运用常规苏木精-伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining,HE staining)和原位末端标记术(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick endlabeling method,TUNEL)观察各照射组及对照组小鼠睾丸生精细胞的凋亡情况;免疫组织化学ABC法观测照射后Smad4在照射组睾丸内表达强度及分布的变化.HE染色显示照射后1d即可见大量凋亡与坏死生精细胞向管腔排放,至照射后28d生精小管结构基本恢复正常;免疫组织化学结果显示Smad4于照射后在生精小管中出现强阳性表达,照射后7d、14d、21d在间质细胞胞质表达强度较对照组显著降低(p＜0.05);TUNEL结果显示照射后各时间组生精细胞凋亡数量较对照组明显增加(p＜0.01).结果提示Smad4及其介导的TGF-β/Smad信号通路可能在电磁脉冲照射后睾丸生精细胞凋亡过程中发挥重要作用.     

低剂量微波辐射减轻γ射线对小鼠造血系统的损伤

为探讨低剂量微波与γ射线复合照射对小鼠造血系统的影响,将雄性昆明小鼠随机分为对照组、微波照射组、γ射线照射组及微波与γ射线复合照射组.微波组与复合组小鼠先接受功率密度为120μW/cm2的微波照射,1h/d,持续14 d,第15天给予γ射线照射组和复合组5.0 Gy60Coγ射线一次性全身照射.于照射后3d、6d、9d、12d处死动物,取胸骨及脾脏,对各组病理形态变化进行定量检测和分级.结果显示,单独γ射线与复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复和恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变轻于电离照射组,恢复也更快.脾脏系数结果显示,照后9 d、12 d复合组脾脏系数显著高于电离照射组(p<0.05).脾脏病理显示,脾损伤病变过程与骨髓造血组织基本相似,复合组病变轻于电离照射组.本实验表明预先低剂量的微波辐射可减轻γ射线对小鼠造血系统的严重损伤.     

海带多糖通过促进Sirt3/MnSOD表达来改善受照射后小鼠的下颌下腺损伤

为了评估海带多糖(laminaria japonica polysaccharide,LJP)对辐射诱导的唾液腺功能损伤的影响及其作用机制,对8周龄的雌性昆明小鼠给予⁶⁰Co γ射线(一次性单次照射,剂量15 Gy,剂量率1 250 cGy/min)照射和LJP干预,于照射后28 d进行唾液流量检测和苏木精-伊红染色,并通过免疫组化和RT-qPCR等实验方法来分析下颌下腺组织中与抗氧化应激有关的重要基因——沉默信息调节因子3 (Sirtuin3, Sirt3)和锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase, MnSOD)的表达。实验结果显示,LJP能改善受照射后小鼠的唾液流量和颌下腺结构的损伤,并上调其组织中Sirt3及MnSOD的表达。这表明LJP可能通过激活下颌下腺组织中Sirt3/MnSOD的表达来改善辐射诱导的下颌下腺功能损伤。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

鹿茸多肽对微波辐射后小鼠学习记忆的影响研究

研究鹿茸多肽(pilose antler peptide) 对微波辐射后小鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。采用2 450 MHz、平均功率密度为10.0 mW/cm²微波照射小鼠90 min/d,连续28 d,建立小鼠微波辐射致学习记忆障碍模型。同时,微波照射后皮下注射鹿茸多肽25、50、100 mg/kg,连续给药28 d,29 d始采用Y迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,34 d Y迷宫实验结束后断头处死小鼠,酶免法检测脑组织中天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、S100B的水平,酶免法检测脑组织中Na⁺-K⁺-ATP酶、单胺氧化酶-B(MAO-B)的活性,黄嘌呤氧化酶法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶免法检测脑组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并取脑组织做HE(苏木精-伊红染色法)染色,光镜下观察脑海马齿状回区组织结构的形态学变化。结果表明,与对照组相比,照射组小鼠在Y迷宫实验中错误逃逸次数增加,脑组织中Asp、Glu含量明显降低、GABA含量明显增高,脑组织中MAO-B活性增高而Na⁺-K⁺-ATP 酶、SOD活性降低,脑组织中S100B、TNF-α含量增高;与照射组比较,鹿茸多肽50、100 mg/kg 减少Y迷宫错误逃逸次数;鹿茸多肽25、50、100 mg/kg增加脑组织中Asp及Glu含量,降低MAO-B活性;鹿茸多肽50、100 mg/kg降低脑组织中GABA、S100B、TNF-α含量,增强脑组织中SOD、Na⁺-K⁺-ATP 酶活性(p<0.05或p<0.01)。病理可见照射组海马齿状回(DG)结构部分细胞体积变大,胞浆疏松、淡染,部分细胞核固缩状态;鹿茸多肽100 mg/kg组较照射组有所改善。实验证明鹿茸多肽(50、100 mg/kg,连用28 d)对微波辐射所致小鼠的学习记忆障碍有一定的改善作用,机制可能与鹿茸多肽通过抗炎作用而减弱氧化应激、改善神经递质水平有关。     

射频电磁辐射对大鼠脑组织胆碱能标志物的影响

将24只成年雄性SD大鼠按体重随机分成1组假辐照组和3组辐照组。辐照组给予全身射频电磁辐射,频率1.84 GHz、脑组织比吸收率(Specific absorption rate,SAR)分别为0.2、0.5、1.5 W/kg,连续辐照2周(5 d/周,30 min/d),照后立取SD大鼠大脑皮层和海马组织制备组织匀浆,采用化学比色法检测其胆碱能标志物水平、抗氧化物酶活性和氧化应激产物含量。结果显示:与假辐照组相比,1.5 W/kg辐照组大鼠大脑皮层内乙酰胆碱(ACh)含量和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性明显降低(p0.05),各辐照组胆碱酯酶(ACh E)的活性没有差异;各辐照组大鼠大脑皮层内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量也没有明显差异;各辐照组大鼠海马组织内胆碱能标志物水平、抗氧化物酶活性和氧化应激产物均没有明显差异。结果提示,在本研究照射条件下的射频电磁辐射没有对雄性SD大鼠脑组织造成明显的氧化应激损伤,但是当SAR为1.5 W/kg时辐照能引起大鼠大脑皮层内部分胆碱能标志物水平降低。     

电离辐射对断乳期小鼠脾脏发育的影响研究

为探讨电离辐射对断乳期小鼠脾脏发育及其机制的影响,将14只21日龄C57小鼠随机分为对照组和照射组,每组7只,照射组接受5 Gy的急性X射线全身照射,于照射后7天取血并处死小鼠取材。称取小鼠体重及脾重,生化法检测小鼠外周血象的变化,免疫组织化学和Western blot法检测小鼠脾脏中磷酸化H₂AX蛋白的表达。结果表明, 与对照组相比,照射组小鼠的体重及脾重均明显降低(p < 0.01),外周血中白细胞、血小板、红细胞数量以及血红蛋白的含量均减少(p< 0.05, p < 0.01),脾脏中磷酸化H₂AX蛋白的表达降低(p < 0.05, p < 0.01)。实验结果证明断乳期小鼠受到X射线照射可导致小鼠脾脏发育抑制及其功能异常,这可能与辐射抑制H₂AX磷酸化表达从而降低DNA修复能力相关。     

超大剂量6MeV电子束照射对大鼠脑Ca2+、Mg2+含量的影响

观察超大剂量6 MeV电子束照射对大鼠脑Ca2+、Mg2+含量的动态变化,探讨其在放射性脑损伤发病机制中的作用.对SD大鼠用6MeV电子线进行10Gy、20Gy和30Gy全脑单次照射,应用等离子直读光谱仪定量分析大鼠脑放射性损伤后不同时间、不同剂量脑组织中Ca2+、Mg2+含量的动态变化,用干-湿重法测定脑组织含水量.大鼠全脑受照射后,均存在脑组织中Ca2+含量升高、Mg2+含量下降和脑水肿的发生.其中20 Gy照射后24 h脑组织中Ca2+含量与对照组相比有显著升高(p＜0.05),Mg2+含量在照后7天与对照组相比有显著下降(p＜0.05).在照后7天,上述各指标变化的幅度为30Gy组＞20Gy组＞10Gy组.基于大鼠放射性脑损伤后脑组织中Ca2+、Mg2+含量发生的变化,探讨了电离辐射所致脑损伤的机理.     

林蛙油复方冲剂对X射线照射大鼠血清抑制羟自由基能力的研究

以X射线照射大鼠,不同时刻给予林蛙油复方冲剂,采用试剂盒法检测了各组大鼠血清抑制羟自由基能力。结果表明,单纯X射线照射后大鼠血清抑制羟自由基能力有所降低,预防组大鼠血清抑制羟自由基能力明显高于空白对照组和单纯X射线照射组(p<0.05),治疗组大鼠血清抑制羟自由基能力明显高于单纯X射线照射组(p<0.05)。说明以林蛙油为主要成分的复方冲剂有抑制X射线照射大鼠血清羟自由基产生的能力,对机体有一定的保护作用。     

低剂量氚照射对仔鼠中枢神经系统的影响及其机理研究

C57BL/6J小鼠妊娠12.5 d和Wistar大鼠妊娠13.0 d时,单次腹腔注射氚水,活度分别为0、24.09×10⁴、48.18×10⁴和144.54×10⁴ Bq/g,探讨低剂量氚照射对仔鼠中枢神经系统的影响及其机理。结果发现:(1)出生前氚照射可导致出生后生长发育受阻,神经行为早期的兴奋状态转为后期的抑制状态,学习能力及记忆功能明显下降;(2)大脑和小脑皮质厚度变薄,锥体细胞数减少,初级和次级树突数和比值明显减少,海马锥体细胞数减少以及脑神经元细胞缺失;(3)脑垂体生长抑素增高,下丘脑精氨酸加压素减少;(4)发育中的神经元表现出Ca²⁺电流降低,凋亡增加,DNA梯状图谱以及p53蛋白表达增高;(5)56项生物学指标中,45项致畸阈值在0.03～0.092 Gy范围内,11项致畸阈值在0.093～0.30 Gy范围内。结论认为,氚辐射导致中枢神经系统损伤的物质基础主要是脑神经活性物质改变、海马神经元Ca²⁺电流幅度下降、脑细胞凋亡增加、p53蛋白表达异常等。     

抗辐射球菌pprI基因活体电转染救治小鼠γ射线损伤的实验研究

为研究抗辐射球菌pprI基因活体电转染对哺乳动物急性放射损伤的影响,探讨一种新的救治放射损伤的转基因技术。将自行构建的pCMV-HA-pprI质粒注入接受γ射线照射的小鼠肌肉内,采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,观察照后第1、7、14、28和35天小鼠死亡率、血细胞计数以及骨髓细胞、脾脏和胸腺淋巴细胞凋亡的变化。结果显示,6Gyγ射线可引起小鼠急性致死性放射损伤,转基因组小鼠死亡率(1/10)明显低于单纯照射组小鼠死亡率(4/10)。与单纯照射组和空载体转染组比较,pprI基因转染组小鼠外周血白细胞总数及红细胞总数于照后第7天显著增高(p0.05);血小板数于第7、14天显著增高(p0.05);血淋巴细胞百分率于照后35天恢复正常;pprI基因转染组脾细胞凋亡率于第7、14、28天显著降低(p0.05);胸腺细胞凋亡率于第1、7、14、35天显著降低(p0.05);骨髓细胞凋亡率于第1、7、14和28天显著降低(p0.05),并且胸腺细胞和骨髓细胞凋亡率均于照后28天恢复正常。结果表明,抗辐射菌pprI基因活体电转染对动物急性致死性放射损伤具有明显的防治作用。     

Vam3对小鼠体外胸腺细胞的辐射防护效应

探讨白藜芦醇二聚体(Amurensis H,Vam3)对辐射致小鼠胸腺细胞损伤的保护作用。体外无菌分离小鼠胸腺细胞,实验分为6组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Resveratrol,Res)、Vam3组、照射组(Irradiation,IR)、照射+Res组和照射+Vam3组。照射+Res组和照射+Vam3组于照射前30 min给予Vam3和Res孵育,对照组、Res组、Vam3组以及照射组加等量RPMI-1640培养基或对应药物处理,除对照组、Res组和Vam3组外,其余3组均给予4 Gy ~(137)Cs γ-射线单次照射。照射后分别用生物发光法检测小鼠胸腺细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,荧光抗体标记检测γ-H2AX表达水平以及FITC-Annexin V和PI双染标记法检测细胞早期凋亡率。结果显示,与对照组比较,照射组细胞活力显著下降,细胞内ROS和γ-H2AX水平明显升高,同时细胞早期凋亡数目增加;而照射+Vam3组与照射+Res组比较显示,Vam3在提升细胞活力,降低细胞内ROS和γ-H2AX水平以及抑制细胞凋亡方面的作用比Res更加明显。研究结果表明,Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇。