海带多糖通过促进Sirt3/MnSOD表达来改善受照射后小鼠的下颌下腺损伤

为了评估海带多糖(laminaria japonica polysaccharide,LJP)对辐射诱导的唾液腺功能损伤的影响及其作用机制,对8周龄的雌性昆明小鼠给予⁶⁰Co γ射线(一次性单次照射,剂量15 Gy,剂量率1 250 cGy/min)照射和LJP干预,于照射后28 d进行唾液流量检测和苏木精-伊红染色,并通过免疫组化和RT-qPCR等实验方法来分析下颌下腺组织中与抗氧化应激有关的重要基因——沉默信息调节因子3 (Sirtuin3, Sirt3)和锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase, MnSOD)的表达。实验结果显示,LJP能改善受照射后小鼠的唾液流量和颌下腺结构的损伤,并上调其组织中Sirt3及MnSOD的表达。这表明LJP可能通过激活下颌下腺组织中Sirt3/MnSOD的表达来改善辐射诱导的下颌下腺功能损伤。     

人尿集落刺激因子对受照小鼠的保护作用

观察了自制人尿集落刺激因子对受照小鼠存活情况，外周血白细胞总数和脾结节数的影响。结果表明：１．无论单次＾６０Ｃｏγ射线６Ｇｙ照射，还是３Ｇｙ分次照射，累加剂量为９Ｇｙ，ＣＳＦ大剂量组存活率、存活时间较对照组明显提高。２．ＣＳＦ能减轻外周血白细胞的降低，促进白细胞的恢复。３．单次腹腔注射ＣＳＦ的供体小鼠的骨髓输注到受照小鼠后，其脾结节数对照组明显提高，以粒细胞集落为主。     

羟基红花黄色素A对碳离子束辐照致放射性脑损伤的保护作用

探究传统活血化瘀中药红花活性成分羟基红花黄色素A(HSYA)对12C6+重离子束诱发放射性脑损伤的保护作用。昆明种小鼠60只,随机分为正常组、辐照对照组、HSYA低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量干预组。给药组于辐照前3 d起每日腹腔注射相应剂量药物,末次给药后1 h,以4.0 Gy12C6+辐照小鼠头部。辐照1个月后,通过Morris水迷宫实验检验小鼠认知功能,以伊文思蓝(EB)作为指示剂测定小鼠血脑屏障通透性,并分别用亚硝酸盐形成法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。结果显示,经12C6+辐照后,单纯照射组小鼠表现出明显的认知功能障碍(P<0.01),小鼠血脑屏障通透性明显升高,脑组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增加,羟基红花黄色素A可剂量依赖性地改善小鼠认知功能障碍,保护血脑屏障,上调SOD活性,并降低MDA含量,表明羟基红花黄色素A对12C6+重离子束诱发放射性脑损伤有保护作用。     

塞来昔布对大鼠急性放射性脑损伤的保护作用

为探讨塞来昔布对电离辐射诱发的急性脑组织损伤的脑保护作用,将成熟的SD大鼠随机分为对照组、照射组(6 MeV电子线全脑单次垂直照射,吸收剂量为10 Gy)和照射加药物组(6 MeV电子线全脑单次垂直照射,吸收剂量为10 Gy+塞来昔布30 mg/kg体重灌胃给药)。实验大鼠分别在不同时间点处死、取脑组织。应用干-湿重法测定脑组织含水量,病理切片观察大鼠脑组织形态变化,免疫组化法观察脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果显示:与对照组相比,SD大鼠照射后脑组织含水量明显升高,照射加药物组大鼠各时间点脑组织含水量较照射组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。全脑照射后,照射组大鼠脑组织切片呈现典型脑水肿表现,照射加药物组脑水肿程度较照射组轻。照射加药物组大鼠各时间点脑组织中GFAP阳性细胞的数量较照射组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),两组全脑照射后大鼠脑组织中GFAP阳性表达均较对照组明显升高。塞来昔布能有效地降低脑组织含水量,减轻脑组织水肿的程度,保护脑组织,并能减轻胶质细胞的损伤程度,起到保护神经元的作用。     

放射对脑少突胶质谱系细胞的影响

放射治疗是治疗颅内原发肿瘤和转移瘤的重要方法之一。但是,高剂量照射后常会造成一定程度的放射性脑损伤。放射性脑损伤的一个重要病理表现是脱髓鞘改变。因此,作为中枢神经系统唯一的髓鞘生成细胞少突胶质细胞,必然成为研究放射性脑损伤的重点。少突胶质细胞起源于可迁移和能够进行有丝分裂增殖的少突胶质祖细胞,经过一系列分化,最终成为可以产生髓鞘的成熟少突胶质细胞。为探讨脑少突胶质谱系细胞放射后的改变与放射性脑损伤的关系,不少学者做了大量的研究工作。本文参阅了相关文献,以期进一步了解放射性脑损伤的内在机制。     

白细胞介素4对受照小鼠小肠粘膜免疫功能的促恢复作用

采用光镜、免疫酶联吸附实验、免疫组化、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法，观察了小鼠受8Gy^60Co γ射线全身1次性照射后，肠道粘膜免疫功能损伤机理及其调控的措施。结果表明，射线可直接损伤肠道淋巴细胞，导致肠道固有层中分泌免疫球蛋白A的浆细胞数量减少。同时，射线还能抑制肠道淋巴组织中调控免疫球蛋白M型B淋巴细胞向免疫球蛋白A型B淋巴细胞转化的白细胞介素-4基因表达，使分泌免疫球蛋白A的细胞进一步减少，从而使小肠粘液中分泌性免疫球蛋白A含量明显减少。用重组人白细胞介素4调控后，肠道固有层中浆细胞的数量明显增加，提高粘液中分泌性免疫球蛋白A的含量，对放射损伤后肠道粘膜免疫功能的恢复有一定防治作用。     

植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射防护作用

观察植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射损伤的保护作用及相关机制。采用动物30 d存活率实验,即小鼠全身辐照至吸收剂量为7.2 Gy后观察其存活情况;利用外周血和免疫学实验,小鼠全身照射至吸收剂量为7.2 Gy后测外周血白细胞数(White blood cell,WBC)、股骨有核细胞数(The number of nucleated cells in bone marrow,BMNC)、骨髓DNA含量以及各脏器指数;对小鼠进行9.0 Gy腹部照射,取小肠组织做病理切片观察。结果显示,照射给药组小鼠30 d存活率比单纯照射组均有提高,特别是高剂量组提高约60%;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组的白细胞数、骨髓DNA含量和脾结节数均有提高,分别从0.74±0.16、1.02±0.17和9.80±6.46提高到1.18±0.40、1.22±0.17和18.10±6.87,数据均有统计学意义(p0.05),并且PHA-L对脏器也有一定的保护作用;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组小鼠肠道组织损伤恢复明显。提示植物凝集素PHA-L对急性辐射损伤具有保护作用,但其作用机制有待进一步研究。     

止血新药“8401”对辐射后小鼠血小板和体外受照内皮细胞增殖力的保护作用

毛细血管壁的损伤是辐射引起出血的重要原因、实验明显地证实“8401”:3、4、5——三甲氧基苯甲醛(芥子酸胺盐衍生物)能升高辐射后小白鼠的血小板量,本文同时表明不同剂量“8401”对血管内皮细胞生长有影响,使用培养细胞(R_(22-25))在室温中以γ线15 Gy照射后,再以细胞密度为3.5×10~5/ml接种在12只培养并中,每二只培养并为一组,分别加“8401”1、2、3、4,5微克,二只培养瓶作对照,细胞培养七天后,每用胰蛋白酶消化后计数,结果1μg组细胞数为1.86×10~5/并,2μg组为2。17×10~5,3μg组为2.21×10~5,而对照组为1.23×10~5:“8401”用药组细胞量大大多于对照组(p<0.01),结果表明一定剂量的“8401”能刺激辐射后内皮细胞的生长,这可能是内皮细胞损伤后“8401”能促进其增殖能力。     

抗辐射球菌pprI基因活体电转染对受照小鼠睾丸病理学作用的研究

观察抗辐射球菌pprI基因活体电转染小鼠受Y射线辐照后睾丸组织的形态学变化,探讨一种新的原核基因表达对哺乳动物生殖系统损伤的防治作用.将含有pprI基因的pCMV-HA-pprI质粒注入小鼠肌肉内,然后采用活体基因电转染技术将该基因导入细胞内,对照组小鼠和转基因组小鼠均采用60CO γ射线全身照射,吸收剂量为6 Gy,...     

MgSO4对大鼠急性放射性脑损伤后脑细胞内Ca2+及脑组织NO含量的影响

为探讨硫酸镁(MgSO4)对电离辐射诱发脑损伤的保护作用,将成熟的SD大鼠36只随机分为空白对照组、实验对照组和硫酸镁实验用药组,用6 MeV电子束对实验组大鼠进行20 Gy全脑单次垂直照射,吸收剂量率为200 cGy/min;实验用药组大鼠于照射前1 d、照射后即刻和照射后连续5 d分别给予10%的MgSO4腹腔注射,分别于照后第3、10、17和24 d解剖大鼠,取其脑组织,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内ca2+的含量,硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮(NO)含量.结果显示,与空白对照组相比,实验对照组大鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度及脑组织中NO含量明显升高(P＜0.05);与实验对照组相比,实验用药组大鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度及脑组织NO含量有所降低(P＜0.05).表明早期使用硫酸镁可抑制辐射引起的脑细胞内钙离子的超载及脑组织中NO含量的升高,硫酸镁对放射性脑损伤有保护作用.     

Small-angle neutron scattering study on the effect of hydrogen in irradiated reactor pressure vessel steels

Hydrogen uptake can enhance the neutron embrittlement of reactor pressure vessel (RPV) steels. This suggests that irradiation defects act as hydrogen traps. The evidence of hydrogen trapping was investigated using the small-angle neutron scattering (SANS) method on four RPV steels. The samples were examined in the unirradiated and irradiated states and both in the as-received condition and after hydrogen charging. Despite the low bulk content of hydrogen achieved after charging with low current densities, an enrichment of hydrogen in small microstructural defects could be identified. Preferential traps were microstructural defects in the size range of ≈ > 10 nm in the unirradiated and irradiated samples. However, the results do not show any evidence for hydrogen trapping in irradiation defects.     

耐辐射球菌PprI蛋白对急性放射损伤小鼠防护作用的初步研究

研究耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤的防护作用,初步探讨其作为一种新的抗辐射蛋白的作用机制。将PprI蛋白或生理盐水注射入小鼠肌肉内,观察辐照后第1、7、14、28天小鼠外周血象以及小鼠骨髓、胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡情况。研究结果表明：与生理盐水注射组相比,PprI蛋白注射组外周血白细胞计数于照后第28天显著增高（p〈0．05）;外周血小板数和淋巴细胞百分率于照后第1、7天显著增高（p〈O．05）;PprI蛋白注射组脾脏淋巴细胞凋亡率在照后第1、7、14天明显降低（p〈0．05）;胸腺淋巴细胞凋亡率于照后第14和28天明显降低（p〈0．05）;骨髓细胞凋亡率在照后第1、14和28天明显降低（p〈0．05）;并且骨髓细胞凋亡率于照后第28天基本恢复正常。上述结果初步表明,耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤有着明显的防护作用。     

富氢水对60Co照射比格犬急性血液系统损伤的保护作用研究

本文研究了富氢水对⁶⁰Co γ 射线照射后Beagle犬急性血液系统损伤的保护作用。雄性Beagle犬随机分为对照组、单纯照射组和富氢水干预组。动物经单次2.0 Gy γ射线全身照射后,分别于第2天、第7天,采集动物外周血,检测血液学指标、抗氧化指标、淋巴细胞凋亡率及8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)等。结果表明,在照后第7天,富氢水组红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)均高于单纯照射组(p＜0.01、p＜0.05、p＜0.05);在照后第2天、第7天,富氢水组血清中总抗氧化能力(T-AOC)均高于单纯照射组(p＜0.01,p＜0.05),丙二醛(MDA)均低于单纯照射组(p＜0.01,p＜0.05);在照后第2天、第7天,富氢水组淋巴细胞凋亡率均低于单纯照射组(p＜0.05,p＜0.01);在照后第7天,富氢水组8-OHdG浓度低于单纯照射组(p＜0.05)。以上结果说明,富氢水可通过抗氧化应激、抗凋亡机制改善照后Beagle犬血液系统损伤。     

甲状腺癌病人~(131)I治疗对唾液腺功能的影响

甲状腺癌病人在接受碘 - 131治疗时 ,唾液腺也会浓聚131I而受到损伤。为了解大剂量131I治疗后 ,唾液腺损伤的程度以及与治疗剂量等方面的关系 ,用核素动态显像 ,定量计算唾液腺腺体的摄取率和排泄率。实验结果表明 ,全体病人组与正常人组相比较 ,摄取率没有显著性的差异(P >0 .0 5) ,而排泄率两组均存在显著性的差异 (P <0 .0 5)。随着治疗累积剂量的增加 ,摄取率和排泄率也渐次降低 ,37GBq以上组别的结果与正常人相比 ,摄取率和排泄率均存在显著性的差异(P <0 .0 5) ,37GBq以下各组仅排泄率上存在显著性差异 (P <0 .0 5)。颌下腺与腮腺相比较 ,颌下腺的受损程度较小。核素显像定量计算唾液腺摄取率和排泄率能反映腺体的功能及其受损程度 ,为临床诊疗提供一定的依据 ,接受131I剂量的大小与腮腺功能的影响程度呈正相关。