核桃低聚肽对吲哚美辛致大鼠胃溃疡的作用研究

该文旨在探究核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用。大鼠被随机分为8 组（n=10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白对照组（440 mg/kg bw）、奥美拉唑对照组（20 mg/kg bw）、3 个WOPs 剂量组（220、440、880 mg/kg bw）及1 个与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg bw+BCOPs 1.5 g/kg bw）。灌胃干预30 d 后,采用吲哚美辛48 mg/kg 腹腔注射造模,4 h 后,快速分离胃组织,进行胃黏膜损伤观察及评分,检测全血血常规及胃组织前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的水平。结果发现WOPs 干预明显降低了胃黏膜损伤积分指数,提高了PGE2 合成水平,抑制了MPO 和NO 水平的升高。表明WOPs 对吲哚美辛所诱导的大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻侵袭因素对胃黏膜的直接损伤、增加胃组织PGE2 含量、抑制中性粒细胞的聚集浸润及NO 的水平有关。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制。雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8 组（n＝10）：正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组（440 mg/kg mb）、奥美拉唑组（20 mg/kg mb）、3 个WOPs剂量组（220、440、880 mg/kg mb）及1 个WOPs与牛骨胶原低聚肽（bovine collagen oligopeptides,BCOPs）的配伍组（WOPs 440 mg/kg mb＋BCOPs 1.5 g/kg mb）。WOPs灌胃干预30 d后,采用无水乙醇5 mL/kg mb灌胃造模,随后进行胃黏膜损伤观察及评分,并测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平及胃组织胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）、黏蛋白（mucin,MUC）、胃泌素（gastrin,GAS）质量浓度。结果发现,WOPs干预明显减轻乙醇所致的胃黏膜出血、水肿及糜烂,抑制血清ALT、AST水平的上调和胃组织PGI、PGII、GAS质量浓度的升高,促进MUC的合成。研究结果进一步说明WOPs对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有较好的保护作用,其主要作用机制与减轻乙醇对胃黏膜的直接损伤,抑制PG、GAS的合成分泌,促进MUC的合成有关。     

大豆活性肽对肥胖小鼠降脂作用的研究

本实验采用大豆活性肽对ICR小鼠进行实验,分为正常对照组、高脂模型组、大豆肽剂量组,灌胃剂量分别为200、400、800 mg/kg低、中、高三个剂量,通过分析小鼠体重及血脂的变化分析了大豆活性肽对高脂诱导引起的小鼠肥胖和血脂代谢异常的影响。试验结果表明,高脂模型组小鼠在灌胃高剂量的大豆活性肽后,其体重、Lee’s指数、摄食量、肝脏及脂肪组织重量均显著降低（P<0.05）;小鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著下降（P<0.05）,而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著性升高（P<0.05）;小鼠肝脏中TC含量显著下降（P<0.05）,而粪便中TC含量显著增加（P<0.05）。与正常对照组相比,高剂量组的小鼠体重、Lee’s指数、摄食量、肝脏重量、脂肪系数、TC、TG、LDL-C,HDL-C均无显著性差异（P>0.05）,而粪便中TC含量显著增加（P<0.05）。肝脏组织切片结果表明,大豆活性肽能减轻肝脏的脂肪变性程度,且高剂量组的改善效果最明显。因此,大豆活性肽具有很好的降脂作用。     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用

目的：研究雨生红球藻破壁孢子粉对Ⅱ型糖尿病大鼠肝肾的保护作用。方法：将SD大鼠随机分为正常组和造模组,正常组以普通饲料喂养,造模组70只大鼠采用高脂高糖饲料饲养4周后,腹腔注射一次链脲佐菌素（STZ）35 mg/kg BW;继续饲养4周,测血糖将造模成功大鼠再分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、降糖药物组（模型组灌胃蒸馏水,低、中、高三个剂量组分别给予50、100和200 mg/kg BW的雨生红球藻破壁孢子粉,降糖药物组给予28.5 mg/kg BW的盐酸二甲双胍）,连续干预4周,处死大鼠;测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及白蛋白（ALB）和球蛋白（GLO）含量,测定肝肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量以及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）水平;制作肝肾HE染色病理切片,观察病理学变化。结果：高剂量雨生红球藻破壁孢子粉可极显著降低糖尿病大鼠血清ALT、AST、ALP、LDH活性和GLO含量（P<0.01）,显著减少ALB含量（P<0.05）;极显著提高肝肾组织中SOD和GSH-Px活性（P<0.01）,极显著降低MDA含量（P<0.01）;极显著降低肝肾组织TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）。雨生红球藻破壁孢子粉对肝肾组织的损伤有一定的缓解作用。结论：雨生红球藻破壁孢子粉可减轻糖尿病大鼠的肝肾损伤,机制可能与降低氧化应激和炎性反应有关。     

壳聚糖复方对高脂饲料致肥胖大鼠减肥作用的研究

为研究壳聚糖复方(壳聚糖、白芸豆提取物、葡萄籽提取物和富硒酵母)的减肥作用,除空白组外,其余大鼠喂养高脂饲料2周建立肥胖大鼠模型,建模成功后再随机分为模型组、奥利司他组(48 mg/kg)、壳聚糖配方高(0.812 g/kg)、中(0.406 g/kg)、低(0.203 g/kg)剂量组,连续给药6周后检测各组大鼠体重、Lee's指数、肝体比、脂体比,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、瘦素、脂联素、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)等指标。结果显示与模型组相比,壳聚糖复方高剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、肝体比、血清TG、TC含量及AST、ALT活性(P<0.05),极显著降低Lee's指数、脂体比、血清LDL-C、瘦素及肝脏MDA含量(P<0.01),极显著提高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.01),显著提高肝脏GSH-Px酶活力(P<0.05);壳聚糖复方中剂量能显著降低肥胖大鼠的终末体重、Lee's指数、肝体比、脂体比、TG、TC、瘦素、MDA含量及血清ALT、AST活力(P<0.05),极显著降低LDL-C含量(P<0.01),显著升高血清脂联素含量及肝脏SOD活性(P<0.05),表明壳聚糖复方具有一定的减肥作用,其作用机制可能与调节机体脂肪代谢相关激素水平,加快机体的脂质代谢,减少氧化损伤等有关。     

东北林蛙油研究进展

目的：研究林蛙油对卵泡发育障碍模型大鼠卵巢中的卵泡和磷脂酰肌醇受体3-酪氨酸激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）/卵蛋白激酶受体B（protein kinase B, Akt）的信号通路的影响。方法：筛选后的雌性WISTAR大鼠40只,随机分为对照组、模型组、阳性药组和林蛙油高、低剂量组;除对照组外其余各组大鼠每日灌胃雷公藤多苷溶液（40 mg/kg）,阳性药组大鼠灌胃戊酸雌二醇溶液（0.1 mg/kg）和醋酸甲地孕酮溶液（0.8 mg/kg）,林蛙油高、低剂量组大鼠分别灌胃林蛙油溶液（400、200 mg/kg）。第8周测定大鼠血清雌二醇（estradiol, E2）、孕酮（progesterone, P）、促黄体生成素（Luteinizing hormone, LH）、促卵泡生成素（Follicle-stimulating hormone, FSH）和睾酮（testosterone, T）含量;摘取卵巢和子宫称量记录,计算器官指数;一侧卵巢做HE染色和TUNEL染色计算各级卵泡数量。另外一侧卵巢测定其中PI3K、AKT、人第10号染色体缺失的磷酸酶（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten, PTEN）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）的mRNA相对表达量以及PI3K、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B, p-Akt）的蛋白含量。结果：大鼠卵泡发育障碍模型成功建立。与模型组大鼠相比,林蛙油高剂量组大鼠子宫湿重和子宫指数显著升高（P<0.05）;林蛙油高、低剂量组大鼠发情周期显著缩短（P<0.05）,次级卵泡数量显著升高（P<0.05）,卵泡闭锁率显著降低（P<0.05）,血清FSH含量显著减少（P<0.05）、T和E2含量显著升高（P<0.05）,PI3K蛋白含量显著增多（P<0.05）,Akt蛋白磷酸化水平显著提高（P<0.05）,PTEN mRNA相对表达量显著减少（P<0.05）;林蛙油高剂量组大鼠卵巢中mTOR mRNA相对表达量显著低于模型组大鼠（P<0.05）。结论：林蛙油对雷公藤多苷所致大鼠卵泡发育障碍有明显的改善作用,林蛙油可以上调PI3K/Akt信号通路促进卵泡发育障碍的大鼠卵泡的生长和发育。     

米糠甾醇对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用

目的：研究米糠植物甾醇对非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）大鼠的干预治疗作用。方法：实验选用50只健康SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、NASH模型组和米糠甾醇低、中、高3个剂量组（65、130、195 mg/kg）。高脂饲料饲喂造模,各实验组同时进行米糠甾醇溶液灌胃干预。13周后观察各组大鼠肝组织病理学特点,测定血清中血脂总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量和谷丙转氨酶、谷草转氨酶、一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶活性,并比较各组肝脏指数和脾脏指数。结果：肝脏组织切片观察到NASH模型组有明显的肝细胞脂肪变性和炎症聚集浸润,米糠甾醇各治疗组肝组织病变呈现不同程度减轻。NASH模型组血清高密度脂蛋白胆固醇含量、超氧化物歧化酶、一氧化氮合酶、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性与正常对照组相比,均表现出明显异常;米糠甾醇各剂量组与NASH模型组比较,血清谷丙转氨酶显著降低（P＜0.001）、谷草转氨酶/谷丙转氨酶比值显著升高（P＜0.01）;低剂量组血清超氧化物歧化酶（P＜0.05）和一氧化氮合酶（P＜0.001）显著降低;中剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇显著升高（P＜0.05）。结论：米糠甾醇对大鼠非酒精性脂肪性肝炎有预防与治疗作用。     

山茱萸药理学研究进展

目的：研究萸精降糖方对2型糖尿病大鼠血糖血脂及体内抗氧化作用的影响。方法：采用高脂饮食联合腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为糖尿病模型组、二甲双胍组（0.2 g/kg）、萸精降糖方低、中、高剂量组（1、2、4 g/kg）,另设正常对照组,每组各9只。治疗组按相应剂量灌胃,正常对照组、糖尿病模型组给予10 mL/kg生理盐水按体重灌胃,各组每天灌胃1次,连续灌胃6周。实验过程中观察并记录各组大鼠体重变化,测定空腹血糖（FBG）;连续灌胃6周后取大鼠腹主动脉血,测定空腹胰岛素（FINS）水平、糖化血红蛋白（HbA1c）百分含量,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）;测定大鼠血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平;采用苏木精-伊红染色法（HE）对大鼠胰腺组织进行染色,观察大鼠病理形态学的改变。结果：与糖尿病模型组相比,萸精降糖方高剂量组体重极显著升高（P<0.01）;萸精降糖方各剂量组均可极显著降低FBG（P<0.01）;可不同程度降低大鼠FINS、HOMA-IR水平和HbA1c百分含量,升高ISI水平（P<0.05或P<0.01）;可降低血清TG、TC、LDL-C含量和MDA水平（P<0.05或P<0.01）,升高HDL-C含量和SOD、GSH水平（P<0.01）;萸精降糖方中、高剂量组可明显升高NO、GSH-Px、CAT水平（P<0.01）;萸精降糖方高剂量组外分泌腺腺泡结构较完整规则,胰岛细胞形态较规则,胰岛内细胞数量较多,排列均匀。结论：萸精降糖方对2型糖尿病大鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与调节血脂代谢、改善胰岛素抵抗、抗氧化作用及修复胰腺组织相关。     

孜然主要成分枯茗醛对吲哚美辛致胃溃疡大鼠的保护作用

为探讨孜然活性物质枯茗醛对吲哚美辛胃溃疡模型大鼠的保护作用及机制,该实验设置空白组（CK）、吲哚美辛模型组（Model）、奥美拉唑阳性对照组（Positive）和枯茗醛低（CUM2）、中（CUM4）、高（CUM6）剂量组,每组6只。连续给药7 d后用吲哚美辛构建大鼠胃溃疡模型,观察大鼠胃组织形态、检测胃溃疡指数和胃蛋白酶活性、胃组织抗氧化性能等指标。结果显示,与模型组相比,随枯茗醛剂量增加,大鼠胃组织溃疡条带和出血点逐步减少,整体无水肿、糜烂,腺体排列趋于整齐,炎症细胞浸润减轻;逐步降低溃疡指数和胃蛋白酶活性（P<0.01）,增加溃疡抑制率,CUM6溃疡抑制率达到最高（58.48%）;不同程度增加胃组织SOD、CAT活性和GSH、NO含量,降低MDA含量（P<0.05或P<0.01）;降低血清TNF-α、IL-1β含量及MPO活性,增加IL-10、PGE2含量。综上说明,枯茗醛可显著减少大鼠溃疡面积,降低胃蛋白酶活性,提高抗氧化和抗炎活性,从而增强胃黏膜防御能力,改善胃黏膜的健康状态,降低吲哚美辛对胃组织的伤害,具有作为胃溃疡治疗药物的潜力。     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

大果阿魏石油醚提取物成分分析及其对胃黏膜保护作用的评价

目的：明晰新疆大果阿魏石油醚提取物中的物质组成及其对乙酸损伤型大鼠胃黏膜的保护作用,为胃黏膜保护及抗氧化类功能食品的开发提供借鉴。方法：采用乙酸所致大鼠胃黏膜损伤模型,将60 只SD大鼠分为正常组、模型组、阳性组（雷尼替丁0.03 g/kg）,大果阿魏石油醚提取物分为高、中、低剂量组（1.0、0.2、0.04 g/kg mb）,均连续灌胃两周,并采用气相色谱-质谱联用技术分析大果阿魏石油醚提取物中的化学成分。修复效果以胃黏膜损伤面积变化为评价指标,并计算损伤抑制率。同时,测定胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）及一氧化氮（NO）含量。结果：大果阿魏石油醚提取物中共分离鉴定出25 种物质,其中萜类化合物含量最多,相对含量为49.47%,其次是含硫化合物,相对含量为24.01%。各剂量大果阿魏石油醚提取物组均能明显改善大鼠胃黏膜损伤程度,与其他实验组相比,低、中、高剂量组损伤面积平均减小了7.68～13.10 mm2;与模型组相比,高剂量提取物组效果最佳,损伤抑制率达到31.84%,SOD活力增加了37.27%,MDA含量降低了32.51%,PGE2和NO含量分别增加了22.41%和28.13%。结论：大果阿魏石油醚提取物对大鼠乙酸性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其提高胃黏膜抗氧化能力有关。     

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。     

景参片的安全性评价及其抗急性酒精性肝损伤作用研究

目的： 本文对景参片进行安全性评价,并研究其对急性酒精性肝损伤的辅助保护功能。方法： 通过小鼠急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验、Ames试验及大鼠30 d喂养试验,进行景参片的安全性毒理学评价。60只小鼠随机分为5组,空白对照组给予无菌水,模型对照组及各剂量组给予50%乙醇建立酒精性肝损伤模型。造模成功后,将景参片经口灌胃,按人体推荐剂量（4.8 g/60 kg·BW）的5、10、30倍（0.40、0.80、2.40 g·kg^-1）给药,记录并观察景参片对小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）含量的影响。结果： 小鼠急性经口试验最大给药量均大于15 g/（kg·BW）,急性毒性分级属无毒级;小鼠各剂量组骨髓嗜多染红细胞微核率、精子畸形发生率与溶剂对照组比较均无显著性差异（P>0.05）,Ames试验中各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照组、未处理对照组回变菌落数2倍以上,说明景参片无诱发突变作用;大鼠30 d喂养试验脏器指数、生化及血液指标与溶剂对照组比较均无显著性差异（P>0.05）;与模型对照组比较,2.40 g·（kg·BW）^-1组能显著降低肝组织中丙二醛及甘油三酯含量（P<0.05）;病理结果显示,景参片各剂量组均能减轻肝细胞中的脂肪变性及炎性浸润。结论： 景参片具有抗急性酒精性肝损伤作用,在受试剂量范围内,安全无毒。     

格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠保护作用的研究

该研究旨在研究格瓦斯对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠的保护作用。通过冰食醋法和醋酸涂抹法建立脾胃虚寒型胃溃疡大鼠模型,进行灌胃给药实验,测定大鼠体质量及摄食量的变化、胃溃疡面积大小、胃溃疡指数、胃液pH值、胃组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中一氧化氮（NO）、胃泌素（GAS）的含量。结果表明,阳性药物安胃疡组和格瓦斯给药组大鼠胃溃疡面积指数和胃液pH值与模型组相比有极显著性差异（P＜0.01）,对SOD、MDA和NO、GAS结果观察显示,格瓦斯高剂量组与模型组相比有着显著性差异（P＜0.05）。结果表明格瓦斯对于脾胃虚寒型胃溃疡导致的胃粘膜损伤有一定的拮抗作用,能有效修复胃部损伤,缓解胃溃疡现象。     

赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤保护作用的比较研究

目的:比较赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮对小鼠亚急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯,150 mg/kg)、赶黄草醇提物3个不同剂量处理组(400、800和1600 mg/kg)及赶黄草总黄酮3个不同剂量处理组(100、200和400 mg/kg);应用酒精灌胃方法建立亚急性酒精性肝损伤小鼠模型,检测各组小鼠肝脏系数、肝组织病理变化和血清生化指标。结果:与模型组比较,赶黄草醇提物和赶黄草总黄酮高、中剂量组小鼠肝脏系数均显著降低(P<0.05),肝组织损伤和脂肪变性明显减轻,小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性及总胆红素(total bilirubin,TBIL)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density...     

一种枳椇子、葛根、益生菌配方产品醒酒及肝损伤保护作用研究

目的:探讨一种枳椇子、葛根、牛磺酸、酵母、益生菌解酒配方产品的醒酒及肝损伤保护作用。方法:采用酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型,采集大鼠血液检测乙醇含量,观察小鼠醉酒行为学指标;建立酒精性肝损伤模型,采集小鼠肝脏检测还原型谷胱甘肽(Glutathione reduced,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平。结果:与模型对照组相比,各剂量实验组大鼠血液乙醇含量及血液乙醇曲线下面积(AUC)较低。各剂量实验组小鼠醉酒时间平均值分别缩短了46.10%、30.89%和28.83%,低剂量和高剂量组差异显著,且差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组小鼠相比,各剂量实验组小鼠醒酒时间平均值分别缩短了28.02%、13.26%和19.57%,其中低剂量组和高剂量组缩短明显且差异有统计学意义(P<0.05)。低剂量实验组和高剂量实验组小鼠肝组织匀浆中MDA含量明显低于模型对照组(P<0.05),各剂量组TG含量、GSH含量明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:解酒配方具有短时速效解酒功能,长期食用可预防酒精性肝损伤作用。     

紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用

为研究紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用,本实验采用紫穗槐蜂蜜对小鼠连续灌胃10?d,随后通过灌胃体积分数65％的乙醇溶液诱导小鼠急性酒精性胃溃疡损伤.通过观察小鼠胃组织病理结构、测定溃疡指数,分析紫穗槐蜂蜜对小鼠胃组织的保护作用;通过测定氧化应激和炎症因子相关生化指标,评价紫穗槐蜂蜜对急性酒精性胃溃疡小鼠胃组...