菊花多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:研究菊花多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降血糖作用。方法:利用水提醇沉法对菊花多糖进行提取,高脂高糖饲料饲养大鼠6周后,一次性腹腔注射STZ(30 mg/kg·BW),建立T2DM大鼠模型,试验过程中记录大鼠体重、摄食量、饮水量,每2周测定大鼠空腹血糖值(FBG),试验最后1周进行糖耐量(OGTT)试验,采用Elisa法测定大鼠胰岛素(INS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等水平,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测Nrf2、Keap1、HO-1的表达水平。结果:经菊花多糖治疗后,能够缓解T2DM大鼠体重的下降,减少其摄食量和饮水量,提高T2DM大鼠糖耐量,降低大鼠INS及HOMA-IR。能够显著降低T2DM大鼠TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),并显著提高HDL-C水平(P<0.05)。T2DM大鼠SOD、GSH、CAT水平有显著提高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05)。经菊花多糖治疗后的T2DM大鼠的Nrf2、Keap1、HO-1蛋白水平均趋于正常组的蛋白水平。结论:菊花多糖能够有效改善T2DM大鼠“三多一少”的症状,降低FBG水平,提高OGTT,改善INS水平及HOMA-IR,改善T2DM大鼠异常脂代谢和氧化应激水平,并通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路相关蛋白起到治疗T2DM的作用。     

芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究

为探讨芒果苷改善大鼠2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）糖脂代谢紊乱的作用及潜在机制,将T2DM大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组（100 mg/kg）及芒果苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,另设正常对照组,10只/组;灌胃给药,1次/d,持续8周。评价空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）及血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）等指标,并检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,IRS-1）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）/葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果发现,芒果苷可以改善T2DM大鼠毛色、活动及精神等一般状态,减缓体重下降趋势;与模型对照组比较,经芒果苷治疗8周后,各治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清FFA、TG、TC含量均显著或极显著降低（P<0.05,P<0.01）;各治疗组大鼠肝组织GSH-Px、CAT、SOD活力显著或极显著高于模型对照组（P<0.05,P<0.01）,而MDA含量极显著降低（P<0.01）;与模型对照组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达无显著差异（P>0.05）,Akt、Glut4 mRNA及p-IRS-1(Tyr)、Akt、Glut4蛋白表达显著或极显著增加（P<0.05,P<0.01）,而p-IRS-1(Ser)蛋白表达显著或极显著降低（P<0.05,P<0.01）。上述结果表明,芒果苷具有改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱的作用,该作用与抗氧化应激及调节IRS-1/Akt/Glut4信号通路有关。     

桑叶总黄酮对T2DM大鼠骨骼肌糖代谢及GSK-3β表达的影响

探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠骨骼肌的糖代谢及糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)蛋白表达的影响。将雄性wistar大鼠用高脂饲料喂养16周后,用链脲佐菌素诱导,建立T2DM模型。将模型大鼠随机分为5组:模型组、二甲双胍组(100 mg/kg·bw灌胃)、桑叶总黄酮剂量组(200、100、50 mg/kg·bw灌胃),同时设立正常组。4周后检测各组大鼠的糖耐量,骨骼肌中肌糖原含量,己糖激酶(hexokinase,HK)活性,western杂交检测骨骼肌中GSK-3β蛋白的表达。桑叶总黄酮能降低T2DM大鼠的糖耐量,增加骨骼肌中肌糖原含量和HK活性,降低骨骼肌中GSK-3β蛋白的表达。桑叶总黄酮可改善T2DM模型大鼠骨骼肌的糖代谢,其作用机制可能与降低骨骼肌中GSK-3β蛋白的表达有关。     

桑叶总黄酮对2型糖尿病模型大鼠肝脏的保护作用

目的:探讨桑叶总黄酮对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏的保护作用。方法:选用雄性wistar大鼠,高脂饲料喂养且用链脲佐菌素诱导,复制T2DM模型,模型成功后随即分成模型组、二甲双胍组、桑叶总黄酮高、中、低(200、100、50 mg·kg~(-1)·bw~(-1))剂量组,各药干预4周后,比较各组大鼠的体重和空腹血糖值;称重肝脏,计算肝脏指数;测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;测定肝脏中肝糖原水平,葡萄糖激酶(GK)活性;对肝脏进行HE染色,做病理组织学检查。结果:与模型组相比,桑叶总黄酮高剂量组能降低T2DM大鼠的体重,为(390.79±77.27)g;降低TC、TG和ALT水平,分别为(2.25±0.58)mmol·L~(-1)、(0.92±0.36)mmol·L~(-1)和(69.36±5.58)U·L~(-1);增加肝糖原含量,为(12.22±1.50)mg·g~(-1);提高GK活性,为(10.33±1.30)m IU·min~(-1)·mg protein~(-1);减轻肝脏脂肪变性,改善肝脏病理。结论:桑叶总黄酮在预防和改善T2DM肝损伤方面具有一定的应用开发潜力。     

壳寡糖复合固体饮料对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的调节作用分析

为探讨壳寡糖复合固体饮料对T2DM小鼠糖脂代谢的影响,70只小鼠被随机分为正常对照组(NFD)、模型组(T2DM)、阳性对照组(T2DM+Acar)、壳寡糖组(T2DM+COS)、壳糖平低剂量组(T2DM+LKTP)、壳糖平中剂量组(T2DM+MKTP)、壳糖平高剂量组(T2DM+HKTP),依照实验剂量灌胃4周后,测定各组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及ALT、AST等相关指标。结果显示:壳糖平能够显著提高T2DM小鼠体重和降低空腹血糖(P<0.05),使血清中TC、TG及LDL-C、AI、心脏和肝脏指数、ALT、AST显著降低(P<0.05)。同时,肝脏和肾脏病理切片观察表明,壳糖平能明显改善肝肾细胞脂肪变性。小鼠肝脏组织蛋白和mRNA水平结果显示:与模型组相比,壳糖平可显著下调SREBP-2、HMGCR、G6pase、及PEPCK基因表达,并上调CYP7A1、LDLR基因(P<0.05)表达。这些研究表明,壳糖平具有辅助降低T2DM小鼠血脂及稳定血糖的作用。     

美味牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠肝损伤的改善作用

目的:研究美味牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型。将T2DM大鼠随机分成模型组、牛肝菌多糖低、高剂量组(200,400 mg/kg·bw)、二甲双胍组(200 mg/kg·bw),以正常组作对照,正常组与模型组给予生理盐水。各组灌胃给药1次/d,4周后,测定各组大鼠空腹血糖(GLU)值并计算肝脏指数;测定血清中甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活力;检测肝脏中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,三组药物组大鼠的GLU水平显著降低(p<0.05)。TG和MDA含量减少,肝脏指数下降,ALT、AST的活力显著降低(p<0.01);CAT、SOD、GSH-Px活力和GSH的含量极显著升高(p<0.01)。结论:美味牛肝菌多糖对减轻T2DM大鼠的肝损伤有显著的疗效。     

蒲公英提取物对2型糖尿病大鼠降血糖的作用

采用高脂高糖饲料和链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设置正常组、模型组、蒲公英高剂量组(400 mg/kg)、蒲公英低剂量组(200 mg/kg)、阳性组(150 mg/kg),测定T2DM大鼠空腹血糖值(FBG)、糖耐量水平(OGTT)、胰岛素抵抗(FINS)和胰岛素敏感性(HOMA-IR),以及TC、TG、ALT、AST、SOD、GSH、CAT、MDA相关指标。结果表明,与模型组相比,经蒲公英提取物治疗后的T2DM大鼠的FBG、FINS、HOMA-IR显著降低(P＜0.05),TC、TG、ALT、AST水平极显著降低(P＜0.01),SOD、GSH、CAT极显著增加(P＜0.01),MDA极显著降低(P＜0.01);表明蒲公英提取物可改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,提高机体抗氧化水平,改善脂质代谢水平,从而发挥降血糖功效。     

发酵桦褐孔菌对链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠降血糖作用的影响

通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立Ⅱ型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,探讨发酵桦褐孔菌(fermented Inonotus obliquus,FIO)对T2DM大鼠的血糖、血脂及抗氧化作用的影响。结果表明:与模型组相比较,FIO可显著降低T2DM大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、促进肝糖原(hepatic glycogen,HGln)合成、改善胰岛素(insulin,INS)抵抗,使总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著下降,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性显著上升。说明FIO能够降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖,改善脂质代谢及氧化应激水平。     

槲皮素通过Nrf2通路对糖尿病大鼠胰腺氧化损伤的拮抗作用机制

目的：探讨槲皮素是否通过核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2）通路拮抗糖尿病大鼠胰腺氧化损伤。方法：选取SPF级SD大鼠48 只,随机选取10 只大鼠作为正常对照组,其余38 只大鼠饲喂高脂饲料联合注射30 mg/kg mb链脲佐菌素建立2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）模型。以大鼠随机血糖浓度不低于16.7 mmol/L作为造模成功判断标准,按血糖浓度分层将大鼠随机分为T2DM模型组、低剂量槲皮素（L-QU）、高剂量槲皮素（H-QU）干预组,每组10 只,连续灌胃12 周。测定大鼠胰腺组织匀浆液的氧化损伤和抗氧化指标,运用Western Blot、实时定量聚合酶链式反应测定Nrf2、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase,GST）、NADP(H):醌氧化还原酶1（NADP(H):quinone oxido-reductase 1,NQO1）蛋白及其mRNA表达量。结果：与T2DM模型组相比,低、高剂量槲皮素干预显著降低了大鼠血糖浓度和胰腺丙二醛含量（P＜0.05）,减轻胰岛素抵抗,显著提高超氧化物歧化酶等抗氧化酶活力（P＜0.05）,Nrf2以及下游抗氧化酶HO-1、NQO1的蛋白含量和mRNA表达量均显著上升（P＜0.05）。结论：槲皮素可能是通过激活胰腺组织Nrf2信号通路,上调下游抗氧化酶表达,进而减轻T2DM大鼠胰腺氧化损伤,改善胰岛素抵抗,调节血糖水平,从而发挥防治糖尿病的作用。     

诃子膏核心药对正常大鼠能量代谢相关因子的影响

目的分别观察诃子膏3种核心药(诃子、毛诃子、余甘子)及其组合(剂量比为1:1:1)对正常大鼠能量代谢相关因子的影响,分析其作用趋势和特点。方法制备药液并灌胃给药30 d后,观察大鼠体重变化,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝组织Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)活性、肝糖原(hepatic glycogen, HG)和肌糖原(muscle glycogen,MG)含量,检测血浆三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine, T3)、四碘甲状腺原氨酸(tetraiodothyronine, T4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)含量。结果核心药组和毛诃子组能够抑制正常老鼠体重自然增大。毛诃子组显著升高Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和SDH活性, HG、MG、T3、T4和TSH含量,而诃子组、余甘子组和核心药组合对能量代谢相关因子的影响不明显。结论核心药组合对正常大鼠Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和SDH、HG、MG、T3、T4和TSH等能量代谢相关因子的影响不显著,而毛诃子影响显著,可能是毛诃子所含物质基础与其他2种药材不同有关,还需要进一步研究。     

基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根干预溃疡性结肠炎的作用机制

目的:基于TLR4/NF-κB信号通路探讨黔产刺梨根治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,灌胃刺梨根水煎液高、中、低剂量组（8、4、2 g/kg）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g/kg）。观察大鼠外观、动作行为以及血便;采集大鼠血清与大鼠结肠,利用苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠结肠病理学改变;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-1β,IL-6,TNF-α水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达。结果:刺梨根水煎液可明显改善溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症损伤,特别是刺梨根水煎液高剂量组。与模型组比较,刺梨根水煎液高剂量组结肠病理损伤得到显著改善,刺梨根水煎液高剂量组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均极显著下降（P<0.01）;结肠Myd88、NF-κB p50、TLR4 mRNA表达量显著下降（P<0.05）;结肠Myd88、NF-κB p50、NF-κB p65、TLR4蛋白表达量极显著下降（P<0.01）。结论:刺梨根水煎液可有效缓解TNBS诱导的溃疡性结肠炎并改善炎症损伤,刺梨根水煎液干预溃疡性结肠炎的作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

人参、甘草、五味子复合醋提物对老年小鼠急性炎性肝损伤保护作用的研究

目的:本研究旨在通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导肝损伤小鼠考察复合醋提物(MVE)对老年小鼠炎性肝损伤的保护效果.方法:将小鼠随机分为正常对照组、MVE组、LPS组、LPS+MVE组.通过苏木精-伊红染色评估肝组织病理情况和免疫组织化学染色判断髓过氧化物酶的表达变化.同时,检测肝组织中白介...     

牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型,设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60 mg/kg mb）,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）质量浓度;分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）水平;对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4（toll-like receptors 4,TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、核因子κB p65（nuclear factor κB p65,NF-κB p65）信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比,ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P＜0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P＜0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P＜0.01）,显著提高GSH含量（P＜0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态,使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大,细胞空泡和出血区域减少;ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达量（P＜0.05、P＜0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB p65炎性通路中关键蛋白的表达水平,抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达,进而降低氧化应激水平,改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用,本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。     

百合乌药汤对1型糖尿病并发肝损伤的保护作用及其机制分析

目的:考察百合乌药汤（Baihe Wuyao decoction,BWD）对小鼠1型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus,T1DM）并发肝损伤的保护作用,并揭示其潜在机制。方法:小鼠70只,随机选取10只作为空白组,其余采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导T1DM,成模后随机分为6组:模型组、阳性对照组、BWD各剂量组（15、5、2.5、1.25 g·kg?1·d?1）。各组小鼠连续给药6周。检测小鼠血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）的含量,及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）和丙二醛（Malonaldehyde,MDA）的含量;观察小鼠肝脏病理学变化;检测小鼠肝脏中蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）在蛋白水平的表达,检测锰超氧化物歧化酶（Manganese superoxide dismutase,Mn-SOD）和一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）、炎症因子包括肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）、凋亡因子包括（B-cell lymphoma-2,Bcl2）、（Bcl2-associated X protein,Bax）和（Caspase 3,CASP3）在mRNA水平的表达。结果:BWD可改善T1DM小鼠肝组织病理损伤;与模型组相比,各剂量组ALT和AST水平均显著降低（P<0.01或P<0.05）,低1剂量组效果更明显;BWD低1剂量可显著上调p-AKT/AKT（P<0.05）;低1剂量显著下调MDA、iNOS,上调SOD、Mn-SOD含量（P<0.01或P<0.05）;与模型组相比,低1剂量的Bcl2/Bax比值明显增加,Bax、CASP3被下调;低1剂量显著降低TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6和IL-8在基因水平的表达（P<0.01或P<0.05）。结论:BWD可通过抗炎、抗氧化、抗凋亡、促进细胞增殖以及改善胰岛素信号通路发挥对T1DM并发肝损伤的保护作用。     

葛根多糖抗氧化性及其降血糖作用研究

目的:研究葛根多糖的抗氧化性及其降血糖作用.方法:用水提醇沉法对葛根多糖进行提取,并测定多糖含量及葛根多糖的抗氧化能力.大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病模型(T1DM),将其分为正常组(蒸馏水100 mg/kg)、模型组(蒸馏水100 mg/kg)、葛根多糖高剂量组(100 mg/kg)、葛根多糖低剂量组...     

榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的大鼠炎性肝损伤的保护作用

本实验研究榆干离褶伞溶栓酶(Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。将大鼠随机分为五组,分别为对照组、模型组、阳性对照组、LUFE低剂量组、LUFE高剂量组。LUFE分别以200、400 mg/kg体质量灌胃2周。除对照组以外其余四组均以腹腔注射LPS诱导大鼠肝脏炎性损伤模型。阳性对照组在造模前腹腔注射地塞米松(5 mg/kg)。苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变;检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;Western bolt方法观察肝组织Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、p-TAK1和p-NF-κB p65蛋白水平。实验结果表明,LUFE可缓解LPS诱导的肝组织的炎性损伤,降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量和AST、ALT活性,提高ALB水平。Western bolt结果显示,LUFE下调TLR4、p-TAK1、p-NF-κBp65蛋白水平。以上结果表明LUFE抑制肝脏炎性损伤,其机制可能与其下调TLR4-NF-κB通路相关蛋白的表达有关。     

榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用。方法：以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）炎性损伤。将HUVEC分为空白对照组、模型组和榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE）低、中、高剂量组。采用噻唑蓝法测定HUVEC存活率,通过酶联免疫吸附测试法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）、E-选择素和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）水平。流式细胞术检测细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1）表达水平,采用Hoechst染色法观察HUVEC与人急性单核细胞白血病细胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1,THP-1）的黏附作用。用蛋白印迹实验检测HUVEC的Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB,NF-κB）通路中主要蛋白（髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1,TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1,p-TAK1））的表达和活化情况。结果：LUFE能够抑制LPS所诱导的HUVEC培养上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-选择素和MCP-1水平的升高,降低细胞ICAM-1表达水平并减弱HUVEC与THP-1的黏附作用。与模型组比较,LUFE各剂量组TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平显著降低（P＜0.05）。结论：LUFE对血管内皮细胞的炎性损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号通路及MAPK通路,进而降低炎症因子水平,从而保护血管内皮细胞。     

人参皂苷Rb1对改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用

目的:研究人参皂苷Rb1（Ginsenoside Rb1）对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组（45、30、15 mg/kg）和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖（FBG）;给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。