低剂量辐射（LDR）对淋巴细胞的效应

LDR能刺激成人、儿童和婴幼儿的淋巴细胞转化,对营养不良儿童的刺激效应较低,对脐血则刺激效应较明显。LDR对成人CD4细胞的刺激效应强于CD8细胞,而对同样的刺激效应,NK细胞则需要较大剂量。对淋巴细胞NK活性也有同样规律。肿瘤病人的NK活性的刺激效应低于正常人。LDR增加了小鼠的血和脾内的T辅助／诱导细胞的比例和肿瘤内T细胞毒性细胞。低剂理照射的淋巴细胞外液也能刺激淋巴细胞转化。预先LDR可以减轻随后大剂量照射引起的生物大分子、膜抗原和染色体的损伤。LDR可诱导鼠脾淋巴细胞产生新蛋白,它能增强人和动物的免疫功能。     

体外照射RBC对SeGSHPx活性的影响

本文以大小鼠RBC为模型观察了不同剂量体外照射对SeGSHPx活性的影响,以探讨全身照射时RBC SeGSHPx活性降低的原因、RBC体外照射SeGSHPx活性变化特点以及SeGSHPx在抗辐射脂质过氧化中的作用。结果是,RBC悬液和全血体外照射SeGSHPx活性都不降低,温育可使受照RBCSeGSHPx活性增高,与受照RBC K~+渗漏和溶血程度的变化规律相一致;VE对体外照射RBC的脂质过氧化损伤无保护作用,但对体外照射SeGSHPx受抑制的RBC则显示保护作用。     

钐153-乙二胺四甲撑膦和氯化锶对多发性骨转移瘤患者免疫状态的影响

为探讨钐１５３－乙二胺四甲撑膦酸（~（１５３）Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ）和氯化锶（~（８９）ＳｒＣｌ_２）对多发性骨转移瘤 患者免疫状态的影响,用~（１５３）Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ和~（８９）ＳｒＣｌ_２治疗多发性骨转移瘤病人８６例。分别测定患 者外周血红细胞、白细胞、Ｔ淋巴细胞亚群和血清中免疫球蛋白的含量及肿瘤坏死因子水平。 结果表明,单次~（１５３）Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ和~（８９）ＳｒＣｌ_２治疗多发性骨转移瘤患者外周血红细胞、 Ｔ淋巴细胞 亚群和血清中免疫球蛋白的含量及肿瘤坏死因子水平治疗前后和两治疗组之间比较无显著差异 （Ｐ＜０．０５）,白细胞虽有下降,但仍在正常范围内;随着药物放射剂量增加,病人骨髓毒性增 大,外周血红细胞、白细胞和血清中免疫球蛋白的含量降低,而Ｔ淋巴细胞亚群的分布未见变 化,说明常规用量的~（１５３）Ｓｍ－ＥＤＴＭＰ和~（８９）ＳｒＣｌ_２对患者的Ｔ淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及肿瘤坏 死因子水平等无明显影响,但随着放射性剂量的增加,病人的免疫功能受到影响难以避免,并 可能以体液免疫首先受到抑制。     

组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点

为了探讨不同组织对辐射脂质过氧化应激反应的特点,测定了不同剂量(500、1000和2000rad)照射和照后不同时间小鼠红细胞(RBC),血浆、小肠等的SeGSH-Px活性。实验结果说明,各组织的反应类型各不相同,可以归纳为四类:(1)不能合成SeGSHPx的组织,如成熟RBC。它的变化特点是,照后酶活性降低,降低的程度随着照射剂量的增加而增加,大剂量(2000 rad)照射还随着照后时间的延长而增加;(2)能合成SeGSHPx的非辐射敏感组织如肝,它能对脂质过氧化损伤产生反应,但当剂量大到足以损伤肝细胞时,SeGSHPx活性的增加程度就小,严重损伤时(2000 rad照射)酶活力相反地降低;(3)辐射敏感组织如脾,由于照射脾细胞的大量坏死,它的SeGSHPx活性变化似乎受网状细胞相对含量的影响,反映的不完全是淋巴细胞SeGSHPx活性。辐射敏感组织小肠在2000 rad照射时,由于肠粘膜的广泛脱落表现为酶活性的降低。但当受损的敏感组织新生时(1000 rad照射)可以显示酶活性增加,(4)血浆SeGSHPx活性的变化主要是照后降低,一个时期的升高主要是由于大量脾细胞破坏而致的酶的释放。     

小剂量照射后小鼠脾巨噬细胞对脾淋巴细胞功能的影响

采用昆明小鼠，小剂量Ｘ射线全身照射５０ｍＧｙ～２５０ｍＧｙ，剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ。停照后不同时间处死动物，取出脾脏。用贴壁法分离脾巨噬细胞（Ｍφ）和淋巴细胞，检测受照后脾Ｍφ与受照的脾淋巴细胞功能变化的关系。结果表明，小剂量辐射可使脾Ｍφ功能增强，主要表现在７５ｍＧｙＸ射线全身照射后，脾Ｍφ对脾淋巴细胞ＣｏｎＡ（刀豆蛋白Ａ）反应增强，ＩＬ－１（白细胞介素１）分泌增多，受照的脾Ｍφ只对受照的脾淋巴细胞增强其ＣｏｎＡ反应，而对未受照的脾淋巴细胞无显著影响；未受照的脾Ｍφ也不能增强受照的脾淋巴细胞功能     

某矿山部分职工免疫状态的初步观察

某矿山矿体中含有0.5%砷,1972年测得氡气平均浓度约为7.5×10~(-10)居里/升。矿工肺癌发病率显著增高。本文对80名矿工、44名冶炼工、18名肺癌工人和两个对照人群进行了较全面的免疫状态观察。结果表明矿工及冶炼工淋巴细胞对 PHA 的增殖反应显著低下。痰中分泌性 IgA含量有增高趋势,抗各种组织的自身抗体(抗细胞核、抗平滑肌、抗胃壁细胞抗体和类风湿因子)阳性率明显上升,免疫流行病学分析表明,矿工和冶炼工在上述作业环境中工作,工龄20年时,可能发生细胞免疫功能低下,呼吸道及全身其他组织损伤。这是免疫状态早衰的迹象,在某些方面与肺癌患者相似。     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

采用直接免疫荧光流式细胞术方法,检测了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾脏淋巴细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达的影响。结果表明,低剂量Ｘ射线全身照射可增强脾脏淋巴细胞ＴｆＲ的表达,由于ＴｆＲ是Ｔ淋巴细胞激活与增殖过程中表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ淋巴细胞激活与增殖有着密切关系。所以上述结果可能是低剂量电离辐射增强机体免疫功能的又一证据,同时也说明ＴｆＲ在低剂量电离辐射免疫增强效应中起着重要作用。研究     

人参三醇组甙对X射线照射雄性大鼠下丘脑—垂体—睾丸系统功能的影响

本研究采用5 Gy X 射线全身照射雄性大鼠,观察人参三醇组甙对下丘脑-垂体-睾丸系统功能的影响。动物于照前24 h 及照后每天经腹腔给予三醇组甙5 mg,共14次。实验结果表明,单纯照射组与正常对照组比较,睾丸组织受到明显损伤,血清睾丸酮水平和睾丸环磷酸腺苷(cAMP)及下丘脑亮氨酸脑啡肽(L-Enk)含量明显降低,血清滤泡刺激素(FSH)水平明显增加;但在照射加人参组中,上述指标都接近正常对照组水平。提示人参三醇组甙可减轻受照大鼠生殖内分泌轴的损伤,具有保护下丘脑-垂体-性腺系统功能的作用,并促进其辐射损伤的恢复过程。     

X射线照射对人树突状细胞免疫功能的影响

采用免疫荧光标记、流式细胞仪、3^H-TdR掺入和MTT技术,研究χ射线照射对人外周血来源的树突状细胞（DCs）和T细胞免疫功能的影响。结果显示,不同剂量（0．1～0．5Gy）χ射线照射后使DCs的HLA-DR、CD86和CD40分子表达上调,CD80分子表达下调;与其他剂量组相比,O．2Gy照射DCs可调节T细胞CD4／CD8比值,增强T细胞的增殖能力,同时还可提高特异性CTL细胞的杀伤能力。说明0．2Gyχ射线体外照射可一定程度提高受辐射损伤机体的免疫功能,是体外处理治疗性DCs较为合理的剂量。     

应用核素心室造影研究甲亢患者左右心室收缩与舒张功能变化

应用核素心室造影对５０例甲亢患者进行左右心室收缩与舒张功能测定，结果左心室ＥＦ、ＳＶ比正常人减低（Ｐ＜０．０５），但ＣＯ反比正常人增高（Ｐ＜０．０１）；左心室ＰＦＲ亦减低（Ｐ＜０．０５），但ＰＥＲ却无明显减低（Ｐ＞０．０５）．右心室ＥＦ、ＰＥＲ、ＰＦＲ均有明显减低（Ｐ＜０．０１）。其中，３０例经心肺阻抗血流图检测结果与核素心室造影测定的结果相符。显示甲亢患者有心室功能受损明显，尤以右心室射血期最为显著。左室ＰＥＲ并未随左室ＰＦＥ的下降而减低，ＣＯ反而增加。甲亢（３０例）经过治疗症状控制后，复查左右心室功能均见ＥＦ、ＰＥＲ、ＰＦＲ明显升高，与治疗前相比有显著性差异。     

低剂量电离辐射对小鼠胸腺细胞Fos蛋白表达的影响

应用免疫组织化学、图像分析定量法及流式细胞术分别观察７５ｍＧｙ全身照射后不同时间小鼠胸腺细胞Ｆｏｓ蛋白的变化。结果发现,照射后胸腺细胞Ｆｏｓ蛋白的表达明显增高,２４ｈ达峰值,以后逐渐恢复至假照水平。与以往的低剂量电离辐射全身照射后小鼠胸腺细胞ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ转录水平的变化在时程上一致。提示,低剂量电离辐射可使免疫细胞的活性增强。     

X射线全身照射对免疫器官内NF-kB的DNA结合活性的影响

采用凝胶电泳移动变化分析（ＥＭＳＡ）方法，观察了 Ｘ射线全身照射后小鼠胸腺细胞及脾细胞内 ＮＦ－ｋＢ ＤＮＡ结合活性的时程变化及其剂量效应关系。结果表明；胸腺细胞及脾细胞核蛋白提取物内存在两种与 ｋＢ位点特异结合的 ＮＦ－ｋＢ二聚体。 照射后两者的变化时程及剂量效应关系显然不同． ２Ｇｙ照射后胸腺细胞内 ｐ５０／ｐ６５的 ＤＮＡ结合活住在 ２４～４８ｈ稍有升高，而 ｐ５０／ｐ５０的 ＤＮＡ结合活性在照射后很快开始上升，于 ４ｈ达峰值，维持于高水平至 １２ｈ后逐渐下降。 照射后 １２ｈ电离辐射诱导 ｐ５０／ｐ６５复合物活性变化不明显，当剂量达 １Ｇｙ以上时ｐ５０／ｐ５０的ＤＮＡ结合活性呈剂量依赖性升高。提示，中等以上剂量的电离辐射主要诱导具有转导抑制作用的复合物．对脾细胞核蛋白提取物剂量效应关系及２Ｇｙ照射后的时程研究表明，较低剂量辐射对 ｐ５０／ｐ６５ 二聚体的表达有轻度刺激作用，较高剂量则显示抑制效应，而对 ｐ５０／ｐ５０二聚体的活住几乎无影响．提示，ＮＦ－ｋＢ在不同免疫器官内的构成及其对电离辐射的反应存在着差异。     

新增敏剂-甘氨双唑钠对体内肿瘤的放射增敏作用

采用4种不同肿瘤模型的荷瘤小鼠,观察了CMNa对受照小鼠肿瘤的作用。结果表明：与单纯照射组相比,CMNa能明显地减慢肿瘤的生长速度;增加肿瘤生长的延迟天数,4种肿瘤模型均得到相同的结果。绝大多数SER值在1．3以上。实验结果表明,CMNa对体内肿瘤亦有明显的放射增敏作用。然而在相似条件下,以CFU－GM为指标,在研究CMNa对受照正常小鼠对γ射线敏感的造血组织有否影响时,却未观察到CMNa对正常组织的放射增敏效应,与单纯照射组相比,CFU－GM无变化,SER＝1,其治疗增益指数（TGF）均在1．3以上。提示：CMNa将有希望成为临床肿瘤治疗有效的新型放疗增敏药。     

5－羟色胺对小剂量辐射小鼠脾细胞免疫功能的影响

应用培养雄性昆明系小鼠脾细胞技术，观察５－ＨＴ对７５ｍＧｙＸ射线体内和体外照射脾细胞免疫功能的影响。结果发现，５－ＨＴ明显抑制正常脾细胞自发增殖能力，但对正常脾细胞ＣｏｎＡ反应性影响不明显；当５－ＨＴ在一定浓度时，７５ｍＧｙ体内和体外照射的脾细胞对ＣｏｎＡ反应性均增强。提示，５－ＨＴ可抑制正常脾细胞免疫功能，并在一定程度上参与小剂量辐射的免疫刺激作用；但一定浓度５－ＨＴ对体内和体外照射脾细胞增殖能力的影响不同，体内照射时增强，体外照射时抑制，推测与体内脾细胞微环境改变有关     

RADIOIMMUNOTOXICOLOGICAL EFFECT OF ENRICHED URANIUM ON CENTRAL AND PERIPHERAL IMMUNE CELLS AND THE PROTECTIVE ACTION OF IL－1 AND IL－2

ＲＡＤＩＯＩＭＭＵＮＯＴＯＸＩＣＯＬＯＧＩＣＡＬＥＦＦＥＣＴＯＦＥＮＲＩＣＨＥＤＵＲＡＮＩＵＭＯＮＣＥＮＴＲＡＬＡＮＤＰＥＲＩＰＨＥＲＡＬＩＭＭＵＮＥＣＥＬＬＳＡＮＤＴＨＥＰＲＯＴＥＣＴＩＶＥＡＣＴＩＯＮＯＦＩＬ－１ＡＮＤＩＬ－２￥ＺｈｕＳｈｏｕｐｅ...     

^235U诱发细胞凋亡及IL—2和IL—6的防护作用

本文采用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳研究了＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞（人淋巴细胞白血病细胞株Ｍｏｌｔ－４细胞和巨噬细胞株Ａｎａ－１细胞）凋亡,探讨了细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６的防护作用。结果表明,经＾２３５Ｕ照射达６ｈ以上的各组Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞,均可观察到呈现凋亡细胞特征的阶梯状条带形成;而预先使用细胞因子ＩＬ－２和ＩＬ－６,对＾２３５Ｕ诱发的免疫细胞ＤＮＡ链断裂有显著的防护作用。     

放射损伤对骨髓基质细胞支持小鼠粒-巨噬系祖细胞生长的影响

为阐明放射损伤时骨髓造血基质细胞支持粒－巨噬系祖细胞造血能力的变化。采用小鼠骨髓基质细胞体外融合培养和粒－巨噬系祖细胞集落（CFU－GM）培养法,观察5Gy照射对基质细胞支持小鼠CFU－GM生长的影响。结果表明,经5Gy照射后,骨髓基质细胞支持正常粒－巨噬系祖细胞造血的能力明显下降,以伤后3－5d最为显著,伤后10d仍未恢复至正常;当骨髓基质细胞和粒－巨噬系祖细胞均受到致伤因素作用时,照射组的CFU－GM形成能力下降更为明显,至正常对照组的10％以下。说明放射损伤后骨髓基质细胞的功能受到了不同程序的损伤,因此,在治疗由此所引起造血功能障碍的同时,应加强促进基质细胞修复的措施,可能会取得更满意的疗效。     

氡及其子体对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应

将大鼠暴露于10、20和30WLM（working level months)的氡浓度后,采用H－TdR掺入法和碱性单细胞凝胶电泳技术（SCGE）,研究吸入氡及其子体后大鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤效应。结果表明,各暴露剂量组大鼠外周血淋巴细胞转化均显著低于对照组;淋巴细胞在碱性单细胞凝胶电泳条件下DNA的迁移距离均显著高于对照组,且呈剂量－效应关系。大鼠吸入氡及其子体可引起淋巴细胞DNA合成抑制及淋巴细胞转化能力下降。