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相似文献
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1.
采用高效液相色谱法建立抗癌散正丁醇部位指纹图谱。以Kromasil 100AC18色谱柱,采用乙腈和水梯度洗脱,流速为1mL/min,柱温为40℃,检测波为203nm。从这10批抗癌散药材的分析结果可看出,指纹图谱相似度较高,说明不同批抗癌散药材的化学组成一致性较好,质量稳定。  相似文献   

2.
用不同方法对菱角壳挥发油进行提取,比较邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的提取效果,为菱角壳挥发油化学成分分析提供参考依据。首先用水蒸气蒸馏法(SD)和石油醚萃取法提取挥发油,用气相色谱—质谱联合分析法(GC—MS)对提取物进行分析。结果显示:水蒸气蒸馏法与石油醚萃取法提取菱角壳挥发油获得的化合物分别有19种和10种,用水蒸气蒸馏法提取的化合物中含量最多的物质是1-甲基-2-吡咯烷酮,邻苯二甲酸二丁酯相对含量是3.60%,石油醚萃取法提取的化合物中含量最多的物质是正二十四烷,邻苯二甲酸二丁酯相对含量是9.61%。用石油醚萃取法能够从菱角壳中获得较高产率的具有抑制肿瘤细胞生长的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)。  相似文献   

3.
研究了甘草植物各部位的甘草总黄酮分布和药渣中甘草总黄酮的提取方法,并探索了甘草总黄酮对皮肤细胞的毒性及其抗老化功能。结果表明,甘草植物各部位中甘草总黄酮的含量分布由多到少依次是叶、根、果实、茎。从甘草根药渣中可提取3%的总黄酮,接近于甘草直接提取总黄酮的量。甘草总黄酮的质量浓度在1和10μg/mL时,皮肤细胞正常生长,但在100μg/mL时,细胞存活量低于25%,说明高浓度的甘草总黄酮抑制细胞生长。甘草总黄酮明显抑制UVB导致的皮肤细胞胶原蛋白分解酶(MMP-L1)的生成,甘草总黄酮质量浓度在1和10μg/mL时,将MMP-L1的生成分别降低23%和56%,说明其具有抗皮肤老化功能。  相似文献   

4.
5种绿藻对几种常用抗生素的敏感性   总被引:10,自引:0,他引:10  
考察莱茵衣藻、亚心形扁藻、四爿藻、微绿球藻和小球藻5种绿藻对几种常用抗生素的敏感性,结果表明,莱茵衣藻对卡那霉素、四环素敏感,敏感浓度(细胞致死浓度,下同)均为25μg/mL,对氯霉素敏感性次之,而对氨苄青霉素不敏感;亚心形扁藻和四爿藻对氯霉素敏感,敏感浓度均为25μg/mL,对四环素、卡那霉素和氨苄青霉素不表现敏感性;小球藻和微绿球藻对实验中的4种抗生素都不敏感。  相似文献   

5.
研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明:作用48h时,最佳浓度为110μg/mL,IC50值为104.958μg/mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。  相似文献   

6.
液体发酵桦褐孔菌三萜类成分抑制肿瘤细胞活性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
探究桦褐孔菌液体深层发酵所得菌丝体中三萜类成分的抗肿瘤活性。采用高效液相色谱法鉴定桦褐孔菌液体深层发酵产物中含有5种已知具有肿瘤细胞生长抑制活性的三萜类成分,采用MTT比色法分析三萜类成分对卵巢癌细胞ES2、SKOV3和肺癌细胞A549和PC9的生长活性的影响,通过细胞周期和细胞凋亡实验研究三萜类成分对卵巢癌细胞和肺癌细胞增殖的影响。结果表明:经过三萜类成分处理3d和6d的肿瘤细胞生长活性均被明显抑制,对卵巢癌细胞ES2抑制的IC50分别为21.1μg/mL和17.6μg/mL,对SKOV3抑制的IC50值分别为33.8μg/mL和10.9μg/mL;对肺癌细胞PC9抑制的IC50分别为21.4μg/mL和19.7μg/mL、对A549抑制的IC50值分别为28.5μg/mL和23.5μg/mL。细胞周期实验结果表明三萜类成分对ES2、A549、PC9、SKOV3的阻滞可能发生在G0/G1期,在16.0μg/mL的三萜类成分处理下,PC9、A549、ES2、SKOV3处在G1期的细胞比例与对照组中各细胞G1期的占比分别提高32.3%、45.7%、10.9%、6.2%,S期的细胞数降低19.1%、57.3%、23.1%、17.5%。细胞凋亡结果表明,经过药物处理2d后,三萜类成分能够有效的诱导卵巢癌细胞ES2、SKOV3和肺癌细胞A549和PC9的细胞凋亡,进一步验证桦褐孔菌三萜类成分具有肿瘤抑制活性。  相似文献   

7.
药物洗脱支架(Drug-eluting stent,DES)释放抗增殖的药物来抑制平滑肌细胞(Smooth muscle cells,SMCs)增殖,阻止内膜增生。但这些药物不可避免地会延迟内皮化,因此有必要寻找合适的药物选择性的抑制SMC增殖,同时促进内皮细胞(Endothelial cells,ECs)增殖。维生素C(L-ascorbic acid,L-AA)是一种用于口服或是直接加入细胞培养的药物,因此实验中在培养过夜的EC和SMC细胞中加入浓度为300μg/mL的L-AA、浓度为100μg/mL的雷帕霉素(Sirolimus,SIR)、高糖培养基(Dulbeccos modified eagle medium,DMEM)、杜氏磷酸缓冲液(Dulbeccos phosphate buffered saline,DPBS)和乙醇各100μL,培养7d观察,结果表明:SIR能够抑制EC增殖,而L-AA能够显著促进EC的增殖,同时也能够抑制SMC的生长;在培养过夜的EC和SMC细胞中加入100μL不同浓度的L-AA(1、100、300、500μg/mL和1000μg/mL),培养7d后,1、100μg/mL和300μg/mL的L-AA有利于EC增殖,而500μg/mL和1000μg/mL的L-AA会抑制EC增殖,并且300μg/mL和500μg/mL的L-AA可以显著抑制SMC增殖。由此表明维生素C可以成为潜在的用于药物洗脱支架的药物。  相似文献   

8.
研究了Zn^2 在SK4.001发酵生产转谷氨酰胺酶中的作用.在发酵培养基中加入不同质量浓度的Zn^2 ,检测菌体量、PH、残余甘油及转谷氨酰胺酶(TGase)酶活的变化,发现Zn^2 在SK4.001发酵生产转谷氨酰胺酶中除满足菌体生长需要外,还具有提高转谷氨酰胺酶酶活的作用.发酵培养基中含有3.15μg/mLzn^2 时,菌体生长正常,菌体量较高;当zn^2 质量浓度增加到8.15μg/mL时,菌体量改变不明显,但转谷氨酰胺酶酶活迅速上升,达到4.723U/mL,是Zn^2 质量浓度为3.15μg/mL时的2.06倍。  相似文献   

9.
以对-硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷为底物,通过高效液相色谱分析水解产物中的对-硝基酚,对肉桂不同溶剂提取物进行α-葡萄糖苷酶抑制活性的体外评价,并与阳性对照药Acarbose进行比较。结果表明,肉桂正丁醇提取物的抑制活性最高,其IC50为83.10μg/mL,远小于阳性对照Acarbose(IC50=1 028.99μg/mL)。肉桂其他溶剂提取物均有一定的α-葡萄糖苷酶抑制活性。对正丁醇部位的α-葡萄糖苷酶抑制动力学研究的结果表明,其作用类型为反竞争性抑制(Ki=53.75μg/mL)。  相似文献   

10.
番茄红素对于预防心血管疾病、动脉硬化、增强人体免疫系统以及延缓衰老等具有重要意义,是一种很有发展前途的新型功能性天然色素。以成熟的沙石西瓜为原料,加入促效剂蔗糖溶液进行充分研磨后得到西瓜汁,再经微波超声波对细胞进行破碎,加入提取剂石油醚对番茄红素进行提取。主要研究了研磨时蔗糖质量浓度、微波处理功率、微波处理时间和液固比等因素对番茄红素提取量的影响。在单因素试验的基础上设计正交试验,得出西瓜番茄红素的最优提取工艺条件。结果表明:在0.7%蔗糖溶液辅助研磨下,经微波80 W处理60 s,以液固比6∶1的石油醚为提取剂,结合超声波处理,番茄红素的提取量为64.6μg/g。  相似文献   

11.
观察植物甾醇-共轭亚油酸酯对结肠癌HT-29细胞增殖的作用,探讨其可能的作用机制。采用体外培养结肠癌HT-29细胞的方法,施加不同浓度植物甾醇-共轭亚油酸酯(100、150、200、250、300μmol/L),观察对细胞增殖的影响。应用四唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖抑制情况,倒置荧光显微镜观察细胞形态学特征。结果显示,植物甾醇-共轭亚油酸酯各组较对照组增殖降低,且存在剂量-效应关系(100~300μmol/L)和时间-效应关系(24、48、72h),说明植物甾醇-共轭亚油酸酯抑制结肠癌HT-29细胞增殖。  相似文献   

12.
1Introduction Hydroxyapatite(Ca10(PO4)6(OH)2,HAP)isthe maincomponentofinorganicmineralinanimalsclerous tissue.ArtificialHAPiswidelyusedassubstituteorfill ingmaterialforscleroustissuesbecauseofitsgoodbio compatibilityandosteoconductivity[1,2].Itisalsousedi…  相似文献   

13.
灵芝孢子醇提取液的体外抗肿瘤活性   总被引:4,自引:0,他引:4  
利用几种来源于人或小鼠的癌细胞系(包括上皮癌细胞和白血病细胞)和MTT法,探讨灵芝孢子醇提取液是否具有体外抗肿瘤活性,并对破壁与不破壁孢子粉醇提取液对癌细胞作用的差异进行比较发现破壁与不破壁孢子粉醇提取液均能显著抑制癌细胞的增殖,而破壁孢子粉醇提取液比不破壁孢子粉醇提取液作用更明显结果提示灵芝孢子在肿瘤治疗方面可能有较好的应用前景  相似文献   

14.
Selective Anti-Hepatoma Treated with Titanium Oxide Nanoparticles in vitro   总被引:2,自引:0,他引:2  
1 IntroductionSomeinorganicnanoparticlesexhibitananobiologi caleffect[1,2 ] ,forexample ,withinacertainsize ,particlescanaffectcancercell’sbiologicalcharacteristicssuchasgrowthandproliferation[3] .Sofar ,theeffectofTiO2nanoparticleonhepatomacellshasnotbeenrepor…  相似文献   

15.
观察苯并三唑化合物(Bz)诱导小鼠乳腺癌(4T-1)细胞系,考察了诱导细胞凋亡的生物学效应。结果表明,Bz显著抑制小鼠乳腺癌4T-1细胞的生长,呈浓度和时间依赖性;4T-1细胞经Bz作用后,细胞增殖周期延长,增殖速度减慢,ATPase活性降低;膜电位检测结果表明,Bz能够引起细胞线粒体膜电位显著下降。Bz具有诱导小鼠乳腺癌4T-1细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引发细胞线粒体膜电位下降而诱导细胞凋亡。  相似文献   

16.
研究携带TRAIL和Smac的双基因溶瘤腺病毒(ZD55-TRAIL-IETD-Smac)联合化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对肺癌细胞的体外杀伤作用。通过MTT法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测杀伤性基因表达与凋亡相关蛋白表达。结果显示ZD55-TRAIL-IETD-Smac与5-FU联合应用能有效地抑制肺癌细胞的增殖,并通过激活Caspase通路诱导肺癌细胞产生凋亡,表明,5-FU能够显著增强携带TRAIL和Smac的双基因溶瘤腺病毒对肺癌细胞的杀伤作用,为肺癌的临床应用提供了参考。  相似文献   

17.
有研究表明TGF-β1可以诱导诸多上皮来源的癌细胞和正常细胞发生EMT并使其功能发生改变。实验就TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B的作用展开研究:通过CCK8检测TGF-β1对Hep3B细胞增殖的影响,RT-PCR实验检测TGF-β1处理后细胞中EMT及干性相关基因的表达变化。结果表明:TGF-β1对Hep3B细胞的增殖无抑制作用;TGF-β1处理Hep3B细胞6d后EMT相关基因的mRNA表达水平并无显著改变,但TGF-β1可上调Hep3B细胞干性基因Oct-4,Klf-4,Nanog,C-myc的表达,并下调分化基因albumin的表达。结果提示TGF-β1一定程度上影响肝癌细胞系的干性基因表达,但并不一定是以发生EMT为前提的。  相似文献   

18.
有研究表明TGF-β1可以诱导诸多上皮来源的癌细胞和正常细胞发生EMT并使其功能发生改变。实验就TGF-β1对肝癌细胞系Hep3B的作用展开研究:通过CCK8检测TGF-β1对Hep3B细胞增殖的影响,RT-PCR实验检测TGF-β1处理后细胞中EMT及干性相关基因的表达变化。结果表明:TGF-β1对Hep3B细胞的增殖无抑制作用;TGF-β1处理Hep3B细胞6d后EMT相关基因的mRNA表达水平并无显著改变,但TGF-β1可上调Hep3B细胞干性基因Oct-4,Klf-4,Nanog,C-myc的表达,并下调分化基因albumin的表达。结果提示TGF-β1一定程度上影响肝癌细胞系的干性基因表达,但并不一定是以发生EMT为前提的。  相似文献   

19.
1Introduction Themostimportantrequirementofapercutaneous deviceisthepreventionofbacterialinfectionthroughtheinterfacebetweenthematerialandtheskin.Therefore,a percutaneousdevicehastoadherefirmlytoskintissueandpreventepidermaldowngrowth.Previously,Aokietalp…  相似文献   

20.
合成了化合物3-[(4-苯基-1H-1,2,3-三唑基-1)-甲基]-4-氨基-5-巯基-1,2,4-三唑(APTMTT),并用体外培养的肝癌细胞BEL-7402对其进行抗肿瘤活性测试。实验发现,APTMTT对人肝癌细胞株BEL-7402增殖有明显的抑制作用,抑制率呈浓度和时间依赖性。线粒体膜电位(ΔΨm)和ATP酶活性实验证明,APTMTT能够造成线粒体的损伤。DNA片段化检测实验结果,初步验证化合物APTMTT能够诱导细胞调亡。  相似文献   

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