90°模具室温4道次ECAP变形纯钛的宏观织构演变

采用两通道夹角Φ=90°,外圆角ψ=20°的模具,实现TA1纯钛C方式4道次室温ECAP(Equal Channel Angular Pressing)变形,制备了表面光滑无裂纹的变形试样。研究纯钛室温ECAP变形试样的织构演变特征。结果表明:在ECAP变形初期,基面织构和锥面织构逐渐向P(φ1=45°,φ=0°~90°,φ2=30°)织构旋转,基面织构和锥面织构减少,柱面织构增加,织构的演变是由位错增殖导致微结构变化引起的。在变形后期因晶粒细化,织构演变主要由整个晶粒的旋转来形成剪切织构,基面织构逐渐增加。     

等通道球形转角挤压过程中工业纯铝的微观组织演变与力学性能

突破传统ECAP变形全过程通道等截面思路,提出一种耦合剪切应变和正应变于一体的新型等通道球形转角挤压(equal channel angular extrusion with spherical cavity,ECAE-SC)工艺。在自行研制的模具上对工业纯铝进行室温单道次ECAE-SC挤压实验,采用OM、EBSD和TEM等技术手段,研究了ECAE-SC变形过程中工业纯铝微观组织的演变规律,并测试了变形后试样的显微硬度。结果表明,在ECAE-SC工艺剧烈简单剪切变形诱导下,工业纯铝仅需1道次挤压变形即可获得等轴、细小、均匀的超细晶组织,平均晶粒尺寸约为400 nm;工业纯铝室温ECAE-SC变形以位错滑移为主并伴有不完全连续动态再结晶,其微观组织经历了剪切带→位错胞→小角度亚晶→大角度等轴晶粒等动态演化过程。1道次ECAE-SC变形后,工业纯铝组织以{110}001高斯织构为主,同时存在部分{111}112铜型织构;材料显微硬度值大幅提升,由初始289.4 MPa提高到565.3 MPa,增幅高达95.33%,且分布均匀性良好。     

120°模具室温8道次ECAP变形TA1纯钛的组织与性能

采用两通道夹角Φ=120°,外圆角ψ=20°的模具,在道次间未退火的条件下实现TA1纯钛BC方式8道次室温ECAP(Equal Channel Angular Pressing)变形,制备表面光滑无裂纹的变形试样。研究纯钛室温ECAP变形组织结构的演变和特征,测定变形试样的力学性能。结果表明：随着室温ECAP变形道次的增加,原始粗大的α相等轴晶由最初几道次形成的板条和孪晶经过自身和相互交割形成亚晶,以及剧烈变形形成的位错胞状结构,通过位错的相互作用和重组逐渐演变成大角度晶界的超细晶等轴组织。获得平均晶粒尺寸约200 nm的TA1纯钛试样,其屈服强度和抗拉强度分别由275和407 MPa提高到710和791 MPa,并保持较高的塑性,延伸率为19.0%     

单晶Cu等通道转角挤压A路径形变特征及力学性能

采用XRD、EBSD和TEM技术对单晶高纯Cu(99.999%)经等通道转角挤压(ECAP)A路径过程中的形变织构进行了研究,测试了ECAP后单晶Cu的力学性能和导电性能,并分析了变形过程中织构演变机理及其对力学性能和导电性能的影响。结果表明:原始单晶Cu经2道次变形后,晶内出现了微小的等轴状形变结构;4道次变形后,形成了(110)取向一致的形变带结构;8道次变形后,单晶组织开始破碎,晶粒取向又逐渐趋于(111)面,形成了{111}110和{111}112织构及较弱的{001}100再结晶织构。中、低应变下,形成稳定取向的{hkl}110织构,可有效降低晶界对电子的散射作用,使电导率略有增加,同时有利于大幅度提高材料的加工硬化率。单晶Cu变形初始阶段形成了大量小角度晶界,随着应变的增加,小角度晶界逐渐向大角度晶界转变。由于变形过程中位错积聚及晶界密度增加对位错运动起到阻碍作用,3道次变形后,抗拉强度从168 MPa增加至400 MPa,延伸率从63%减小至27.3%,在随后的变形中抗拉强度增加缓慢,延伸率略有回升。前8道次变形中硬度不断增加,8道次变形后出现了再结晶,导致随后的挤压过程中硬度不稳定。     

剪切模式下Ti-1300合金组织及织构演变规律

通过光学显微镜(OM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射(XRD)等检测方法,研究等通道转角挤压变形后Ti-1300合金的组织与性能。研究结果表明:Ti-1300合金经过ECAP变形,发生晶粒转动、晶内多系滑移以及晶界处螺型位错与刃型位错的混合位错交错排列的协调作用,致使晶界不能破碎,原始晶界清晰可见,晶内出现大量的相互交错的剪切滑移带,显微组织中存在大量平行细密的板条组织以及位错团、位错胞,位错密度增大,但在整个ECAP变形过程中并未产生形变诱导ω或α″相。织构分析结果表明ECAP变形过程中Ti-1300合金初始(110)■织构逐渐转变为α织构,并形成D织构及立方织构。     

ECAP对SLM纯钛组织演变和力学性能影响

等通道转角挤压（equal channel angular pressing,ECAP）成功对选择激光熔化（selective laser melting, SLM）制备的纯钛进行了改性处理。采用两通道夹角Φ=120°,ψ=20°的模具,在室温下对SLM制备的纯钛进行单道次变形改性处理,并对其显微组织和力学性能进行了评价。结果表明：SLM+ECAP纯钛试样组织细化,晶粒尺寸由13 μm减小到7 μm,位错密度增加。ECAP变形过程中,孪生和连续动态再结晶同时存在,拉伸与压缩孪晶的出现和位错密度的增加共同促使SLM+ECAP纯钛试样显微硬度增加了13%,屈服强度和极限抗拉强度分别提高了18%和20.4%,而延伸率略有减小。     

工业纯钛ECAP温变形的组织研究

采用两通道夹角为90°,外圆角为20°的模具,实现了工业纯钛BC方式6道次的ECAP温变形,累积等效真应变达到6.3,并观察分析了变形试样的显微组织.结果表明:工业纯钛经BC方式6道次ECAP温变形后,获得了晶粒尺寸为150 rm的具有大角度晶界的超细晶组织;工业纯钛在ECAP温变形过程中,随变形道次的增加,通过位错滑移产生的板条和不稳定的孪晶组织相互作用,大量的位错聚积成位错胞并生成亚晶;在变形温度的影响下,位错相互作用,使亚晶逐渐演变成具有大角度晶界的超细晶组织.     

单晶铜ECAP/Bc路径形变结构与力学性能

采用电子背散射衍射技术(EBSD)、XRD,研究了单晶铜在等通道转角挤压(ECAP)/Bc路径4道次变形过程中形变结构演变,并检测了变形材料的力学性能。结果表明：低道次变形不改变单晶铜的宏观取向;2道次变形后,材料微观组织中出现取向一致的剪切带,与ED轴成15°-20°角,晶粒内部出现了形变织构{111}<112>;经过4道次变形后,剪切带与ED轴夹角不变但倾斜方向与2道次相反,形变织构不发生改变,且未出现大角度晶界;抗拉强度由168MPa提高至395MPa,延伸率则从63%降至26.5%,硬度由60Hv提高到125Hv,之后趋于平缓;由于位错堆积,材料塑性变差,断口颈缩面积变大。ECAP可使单晶铜在未破碎的情况下得到强化。     

工业纯钛在120°模具中的多道次ECAP室温变形组织与性能

在室温,采用通道夹角为120°的变形模具对工业纯钛(Commemial Pure Titanium,CP-Ti)以Bc方式实施四道次ECAP(EqualChannel Angular Pressing)挤压变形,成功获得表面光滑无裂纹的变形试样.文中主要研究了工业纯钛在室温下进行ECAP多道次变形的组织结构演变,并测试了变形试样的力学性能.微观结构显示工业纯钛在室温下进行多道次ECAP变形时,只在前两道次产生了大量的变形孪晶,且随道次增加变形孪晶逐渐消失.最终获得的试样晶粒平均尺寸由最初的约28μm细化到约250 nm,试样断裂强度和显微硬度分别提高到773和2486 MPa,而试样仍保持较好的延伸率(可达16.8%).     

工业纯钛ECAP温变形的力学性能及热稳定性

采用两通道夹角φ=90°,外圆角ψ=20°的模具,成功实现了工业纯钛BC方式6道次ECAP温变形,累积等效真应变达到约6.3,制得ECAP温变形试样后,对各道次ECAP温变形后的工业纯钛进行压下量为55％的冷轧变形.同时,观察分析了变形试样的显微组织及性能,并对各道次ECAP温变形试样的热稳定性进行研究.结果表明,经过6道次ECAP变形后,工业纯钛的抗拉强度达到760MPa,伸长率为40％.当退火温度低于400℃时,ECAP变形试样的组织变化不大,显微硬度下降缓慢;当退火温度高于400℃时,由于发生了再结晶,显微硬度显著下降.     

RGS4和D2受体信号通路相关分子在甲基苯丙胺依赖CPP大鼠纹状体的表达变化

目的:研究甲基苯丙胺(methamphetamine, METH)依赖条件性位置偏爱(conditioned place preference, CPP) 实验大鼠纹状体G蛋白信号调节因子4(regulator of G-protein signal 4,RGS4)和多巴胺D2受体(dopamine receptor D2)信号通路相关分子的表达变化。方法: 建立METH依赖CPP大鼠 1周组、2周组,应用蛋白质印迹(Western blot)测定各组大鼠纹状体RGS4和D2、抑制性G蛋白α亚基(inhibitory G protein α-subunit,Gαi)、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的变化;应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠纹状体环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量的变化。结果: 与生理盐水对照组相比,METH依赖1周组、2周组大鼠在伴药箱的平均停留时间明显延长(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,RGS4蛋白在METH依赖1周、2周组的表达均明显下降(P<0.01),且与METH依赖1周组相比,2周组的下降更为明显(P<0.05);与生理盐水对照组相比, D2、Gαi、MAPK蛋白以及cAMP在METH依赖1周、2周组的表达均明显升高(P<0.01),且与METH依赖1周组相比,2周组的升高更为明显(P<0.05)。结论:在METH依赖的CPP大鼠纹状体中,RGS4和D2受体信号传导通路相关分子发生了改变,RGS4可能参与了METH依赖的CPP大鼠纹状体D2受体信号传导通路的调节。     

国产限动芯棒连轧管机组关键技术分析

简述了国产限动芯棒连轧管机组的研制情况和设备的组成、特点及主要技术性能参数,结合生产实际分析了安装调试和试轧的关键技术要点。指出该机组具有核心技术接近同期世界先进水平,投资成本低等优点,可作为目前我国钢管企业新建机组的首选方案。     

固溶冷却速率对IN738LC合金组织及性能的影响

研究了固溶处理过程中不同冷却速率对IN738LC合金组织及性能的影响。研究结果表明,γ′相尺寸随固溶处理后的冷却速率提高而减小,γ′相形貌也随着冷却速率的提高而更加规则,从而使拉伸强度和持久性能随冷却速率的提高而增加,而伸长率呈降低趋势。从1120 ℃以30~40 ℃/min的冷却速率冷却到850 ℃,再空冷到室温的热处理制度,能够使IN738LC合金具有最佳强度和塑性匹配。     

铝对含钛微合金钢成分控制及夹杂物形成的影响

自主设计了不同Al含量的含钛微合金钢，采用火花源光电直读光谱仪检测了每炉钢的化学成分，分析了Al含量对试验钢中O和Ti含量的影响规律；利用OM、SEM观察了试验钢夹杂物形貌并进行了能谱分析，研究了Al含量对试验钢夹杂物形成的影响规律。研究结果表明：随着Al含量的增加，钢中Ti氧化物夹杂逐渐减少，Ti主要以TiN及TiC的形式存在，收得率得到提高；当Al质量分数大于0.033 7%时，Ti的收得率均高于90%；当Al质量分数控制在0.033 7%~0.060 6%时，脱氧效果较好，并可降低夹杂物数量、减小夹杂物的尺寸。     

铝对含钛微合金钢成分控制及夹杂物形成的影响

自主设计了不同Al含量的含钛微合金钢，采用火花源光电直读光谱仪检测了每炉钢的化学成分，分析了Al含量对试验钢中O和Ti含量的影响规律；利用OM、SEM观察了试验钢夹杂物形貌并进行了能谱分析，研究了Al含量对试验钢夹杂物形成的影响规律。研究结果表明：随着Al含量的增加，钢中Ti氧化物夹杂逐渐减少，Ti主要以TiN及TiC的形式存在，收得率得到提高；当Al质量分数大于0.033 7%时，Ti的收得率均高于90%；当Al质量分数控制在0.033 7%~0.060 6%时，脱氧效果较好，并可降低夹杂物数量、减小夹杂物的尺寸。     

哌芳安他对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察哌芳安他(pivanampeta, Piv) 对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 实验动物分为2 组, 一组为缺血30 min 再灌注30 min 组, 再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组, 测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血30 min 再灌注2 h 组, 再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6 和9 mg·kg^-1 用药组, 各用药组于缺血前30 min 静脉注射给药, 再灌注2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片, 免疫组化法检测Bax 、Bcl-2 、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达, 原位杂交方法检测MMP-2 和PPAR γmRNA 表达, TUNEL 法和DNA 凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果: (1) 与对照组比较,Piv 3 mg·kg^-1组坏死面积(nec) 与缺血面积(aar) 之比减少21 %(P <0.01), 坏死面积与左室面积(lv) 之比减少22 %(P <0.01) 。心率、反映心脏收缩功能的指标+ dp /dt_max 和V_max 以及反映心脏舒张功能的指标-dp /dt_max 分别在再灌注1 min 和30 min 明显改善(P <0.05) 。(2) TUNEL 法检测, Piv 各亚组降低细胞凋亡作用显著(P <0.05), 但DNA 凝胶电泳检测, 模型组、Piv 3 、6 mg·kg^-1组可见到DNA 梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg^-1组则无。(3) 免疫组化检查, Piv 3 、6 和9 mg·kg^-1 呈剂量依赖性减少Bax 、caspase-3 、MMP-2 蛋白质和MMP-2 的mRNA 表达, 增加Bcl-2 、PPARγ (peroxisome proliferator-activatedreceptorγ) 蛋白质和PPARγmRNA 表达。结论: Piv 预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡。     

压缩机管线泄露原因分析

某压缩机管线使用一段时间后在焊缝附近发生漏气现象.通过对管线的宏观观察、成分与组织检测以及断口分析找到了泄露的失效模式和原因.该失效模式为疲劳开裂.失效原因为焊接过程中飞溅出的熔珠在焊趾处形成硬质点组织缺陷,焊趾处又存在应力集中,因而导致裂纹源的萌生并造成了最终泄露事故的发生.     

奥巴克拉联合5-氟尿嘧啶对低氧性胰腺癌细胞凋亡的作用研究

目的: 研究在低氧条件下,奥巴克拉(obatoclax,OBX)联合5-fluorouracil(5-FU)对胰腺癌HPAC细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法: 建立低氧条件;采用Western blot检测正常氧及低氧条件下HPAC细胞中HIF-1α抗体的表达;Hoechst 33258染色检测OBX在正常氧及低氧条件下对胰腺癌细胞凋亡的影响;细胞分组为低氧组、5-FU组、OBX+5-FU组,MTT检测各组中细胞增殖活性, Western blot检测各组中HIF-1α、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果: 低氧条件下HIF-1α的表达显著高于其在正常氧条件下的表达,说明低氧条件成功;在低氧条件下,OBX诱导胰腺癌HPAC细胞凋亡的能力增强,凋亡率增加,且呈一定的剂量依赖关系;低氧条件下5-FU可抑制胰腺癌细胞活力,降低细胞中HIF-1α、Bcl-2的表达,促进Bax的表达;OBX联合5-FU组,细胞活力显著降低,HIF-1α、Bcl-2的表达进一步下降,Bax的表达明显升高。结论: 在低氧条件下,OBX联合5-FU可通过抑制HIF-1α和Bcl-2的表达,促进Bax的表达,诱导细胞凋亡而抑制胰腺癌HPAC细胞的增殖。     

匹多莫德对免疫功能缺陷小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫药理作用的研究

目的: 研究匹多莫德注射剂对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫功能的影响,以及匹多莫德免疫调节作用可能的机制。方法: RT-PCR法对小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达进行分析;中性红法对小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行研究;MTT法检测ConA和LPS分别刺激的小鼠脾淋巴细胞的体外增殖;血清溶血素法检测小鼠血清抗体的产生。结果: 匹多莫德注射剂连续给药14d对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达有一定的促进作用;小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显提高;ConA或LPS刺激的小鼠脾淋巴细胞的转化能力均有明显的提高。结论: 匹多莫德可明显提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠的免疫功能,并促进TNF-α和IL-6表达。     

性别差异对精神药物作用影响的研究进展

流行病学调查显示精神障碍的患病率、发病率和症状表现等受到性别因素的影响。临床应用中男女患者对精神药物的反应有所不同,以至于有研究反映抑郁症患者中存在性别特定的精神药物使用模式。本文对精神药物因男女生理差异所致药代动力学性别差异进行总结,同时整理了目前临床主流精神药物的药效学相关研究,其中特别关注性激素对精神药物治疗反应的影响。本文对治疗药物监测在临床处理精神药物性别差异反应时的具体作用与必要性进行探讨,以期为个体化合理用药提供参考。