实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。     

野百合碱诱导实验性肺动脉高压病理形态观察

目的：30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱（monocrotaline,MCT)(60mg/kg体重），建立肺心病模型，观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法：利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型，通过光学显微镜及电子显微镜观察野百合碱对肺动脉血管内皮细胞的损伤，和导致肺动脉血管平滑肌增生及右心室的变化，并分析病变之间的关系。结果：野百合碱注射可使肺动脉血管内皮细胞损伤，并诱导肺动脉血管壁的重建，特别是平滑肌明显增生，右心室肥厚。     

高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的影响

为探讨高肺血流量对大鼠肺腺泡内动脉超微结构的早期影响，对大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术，术后6周以右心导管法测定肺动脉平均压，透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构变化。结果显示，分流组大鼠肺动脉平均压明显增高，超微结构观察，肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性；内弹力层粗细不均；平滑肌细胞增生及血管周细胞增生，电镜观察结果提示，肺血管结构重建是左向右分流所致肺动脉高压的重要病理基础。     

缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉结构重建的超微结构观察

缺氧性肺动脉高压肺血管结构重建的发生机理十分复杂。本文对肺血管结构重建的主要部位肺腺泡内动脉(肌型动脉MA、部分肌型动脉PMA及非肌型动NMA)进行超微结构观察。     

肉鸡腹水症发病机理研究:低温处理后肉鸡肺脏超微结构的病理学变化

利用扫描电镜和透射电镜观察低温处理对肉鸡肺动脉和肺组织超微结构影响，以了解低温处理后是否形成肺脏结构性阻力增加。结果显示：①扫描电镜观察发现肺血管内皮嵴消失，附着相当数量的红细胞和血小板。延长低温处理后血管内皮细胞损伤严重，基膜裸露，附着血小板增多。②透射电镜观察发现低温处理后的19日龄血管内皮细胞肿大，细胞核向血管腔突入，毛细血管腔狭窄。低温延长后内皮细胞下基膜出现弥漫性水肿及淋巴细胞浸润。③硝酸镧示踪观察发现低温处理后肺泡上发、肺泡间隔间质内也出现数量不等的镧颗粒，毛细血管通透性增加，肺泡膜水肿。研究提示低温处理后肉鸡肺组织超微结构的损伤、造成肺脏顺应性降低，从而会诱导肺组织器质性阻力升高和产生肺动脉高压。     

脑胶质瘤的血瘤屏障超微结构观察

目的：探讨脑部胶质瘤中血瘤屏障的超微结构改变与胶质瘤细胞生物学特性之间的关系。方法：应用电镜观察13例胶质瘤患者瘤组织中血瘤屏障的超微结构改变。结果：脑胶质瘤组织中的血瘤屏障发生的一系列改造和重建：1、多数血瘤屏障中毛细血管基膜呈限局性或广泛性增厚,基板多层化,胶原纤维增生;2、多数毛细血管基膜的胶质膜侧常见大小不等,多少不一的虫蚀状空洞或血管外间隙扩大;3、毛细血管胶质膜则脚板外侧基板常不完整;4、内此细胞间紧密连接延长,偶见内皮细胞出现窗孔,内此细胞增生出芽。结论：脑胶质瘤组织中的血瘤屏障发生的一系列改造和重建的超微结构改变,可能是导致脑部胶质瘤低转移率和高侵袭性的形态学依据。     

肺淋巴管平滑肌瘤病的光镜和电镜观察

为探讨肺淋巴管平滑肌瘤病（PLAM）超微结构的特点,对1例经电视胸腔镜肺活检诊断为PLAM的病例进行光镜和电镜观察、免疫组化检测。患者女性,44岁,临床主要表现为进行性加重的活动后呼吸困难、胸闷和自发性气胸;高分辨CT表现为两肺弥漫性网织蜂窝样改变。光镜观察：胸膜下和肺间质大量的平滑肌增生,肺泡壁增厚,肺泡腔扩张。免疫组化显示增生的平滑肌细胞波形蛋白、肌动蛋白和平滑肌肌动蛋白染色阳性。在透射电镜下能清楚显示淋巴管结构以及内皮细胞下大量增生的平滑肌细胞。结论：PLAM的明确诊断依赖于肺活检病理诊断。免疫组化检测和电镜观察具有重要的病理诊断和鉴别诊断价值。     

低强度He—Ne激光血管内照射对慢性间断缺氧家兔红细胞变形性的作用及机制探讨

本文研究低强度Ｈｅ—Ｎｅ激光血管内照射对慢性间断缺氧家兔红细胞流变学特性的作用及其机制，观察了正常对照组、缺氧对照组及缺氧治疗组的红细胞变形性、红细胞内ＡＴＰ含量和红细胞扫描电镜等指标．讨论了弱激光血管内照射改善红细胞变形性的可能机制是激光作用红细胞能量代谢过程提高红细胞内ＡＴＰ含量，稳定红细胞正常形态。     

特发性非特异性间质性肺炎的光镜和电镜观察

目的：观察特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的显微和超微结构特点以及与肺纤维化发生的关系。方法：对7例INSIP患者经电视胸腔镜(VATS)取肺病理活检组织进行光镜和透射电镜观察。结果：光镜观察肺间质呈不同程度的炎症和纤维化,浸润的细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。电镜观察查见Ⅱ型肺泡上皮增生,基底膜增厚,肺泡中隔内纤维细胞增生和胶原纤维沉积,淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,肥大细胞脱颗粒;纤维化型有明显的平滑肌和肌纤维母细胞增生。结论：INSIP以成熟的纤维细胞增生为主,多种细胞成分参与了肺纤维化的发生过程。     

低强度He—Ne激光血管内照射对慢性间断缺氧家兔红细胞变形性的作用…

本文研究低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射对慢性间断缺氧家兔红细胞流变学特性的作用及其机制，观察了正常对照组、缺氧对照组及缺氧治疗组的红细胞变形性、红细胞内ＡＴＰ含量和红细胞扫描电镜等指标。讨论了弱激光血管内照射改善红细胞变形性的可能机制是激光作用红细胞能量代谢过程提高红细胞内ＡＴＰ含量，稳定红细胞正常形态。     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎时肾损害的超微结构研究

胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）动物模型,用光镜和电镜动态观察肾脏在不同时期的病理形态学变化,从形态学的角度探讨AHNP所引起的肾脏损伤机制;结果发现AHNP时肾脏的病理形态学改变表现为不同程度的肾小球毛细血管腔内红细胞堆积以及血小板和纤维素的析出粘集,毛细血管基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾间质血管内新鲜血栓形成,以及肾小管上皮细胞变性、坏死,小管内出现蛋白管型或红细胞管型等.本实验结果提示在AHNP时可伴有明显的肾脏微循环损伤,微循环障碍可能是引起或加重AHNP相关肾损害的重要原因之一.     

Lung Circulation Modeling: Status and Prospect

Mathematical modeling has been used to interpret anatomical and physiological data obtained from metabolic and hemodynamic studies aimed at investigating structure-function relationships in the vasculature of the lung, and how these relationships are affected by lung injury and disease. The indicator dilution method was used to study the activity of redox processes within the lung. A steady-state model of the data was constructed and used to show that pulmonary endothelial cells may play an important role in reducing redox active compounds and that those reduction rates can be altered with oxidative stress induced by exposure to high oxygen environments. In addition, a morphometric model of the pulmonary vasculature was described and used to detect, describe,and predict changes in vascular morphology that occur in response to chronic exposure to low-oxygen environments, a common model of pulmonary hypertension. Finally, the model was used to construct simulated circulatory networks designed to aid in evaluation of competing hypotheses regarding the relative contribution of various morphological and biomechanical changes observed with hypoxia. These examples illustrate the role of mathematical modeling in the integration of the emerging metabolic, hemodynamic, and morphometric databases.     

供肝热和冷保存性缺血性损伤的超微结构观察

目的:探索供肝热、冷缺血对肝组织的超微结构影响,并讨论与某些手术并发症发生的关系.方法:从我院实施的67例原位肝移植病例中选择9例移植前供肝活检组织病理学检查无明显形态学改变、供肝者临床肝功能正常、肝炎病毒及巨细胞病毒检测均为阴性的供肝组织进行透射电镜观察.结果:在供肝中央静脉周围肝细胞质中常有较多吞噬溶酶体,少数肝细胞核出现浅的切迹,胞质中线粒体明显减少,部分线粒体肿胀.少部分毛细胆管腔扩大,微绒毛肿胀,微绒毛芯中微丝束减少或消失.部分小叶间胆管上皮细胞凋亡,管腔中含凋亡小体及细胞碎片.少数小叶间静脉内皮细胞肿胀,胞质空泡变性,甚者内皮细胞脱离管腔,细胞质膜断裂.结论:供肝毛细胆管和小叶间胆管上皮细胞的损伤是保存性损伤引起轻度胆汁淤积的主要因素.而小叶间胆管周围小血管内皮细胞的损伤可能是导致小叶间胆管上皮细胞凋亡的直接原因.小叶间静脉内皮细胞的损伤使血管壁平滑度受损,血流减缓,加重肝细胞的缺氧.     

532-二极管激光光凝法诱导大鼠青光眼慢性高眼压模型的研究

目的：建立532-二极管激光光凝的大鼠慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关组织病理学改变。方法：选用成年SD大鼠50只,采用532-二极管激光行角膜缘小梁网和角膜缘颞侧及颞上、颞下3条巩膜浅层静脉光凝。定期测量和记录双眼眼压,观察眼前节情况。于术后1、3,6个月时摘取双侧眼球,观察双眼视网膜组织形态学改变、视网膜厚度及视网膜神经节细胞数目的改变。结果：（1）大鼠眼内压于1个月时达到眼压峰值,高眼压状态持续2月余,然后眼压水平逐渐下降,6个月时眼压基本恢复到正常范围;（2）视网膜厚度明显变薄,视网膜神经节细胞数明显减少。结论：532-二极管激光光凝SD大鼠小梁网及巩膜浅层静脉血管可以建立长期眼压中度升高的慢性高眼压性青光眼模型。模型眼出现了青光眼眼底特征性的形态学改变。     

Morphological changes in fetal small intestine and pancreas implanted in Fisher and August rats

Fragments of fetal small intestine of Fischer rats aged 16-20 days were implanted to rats aged 3 months of the same Fischer strain (syngeneic implantation). The morphological changes in the implants were investigated. It has been shown that serious modifications of the implant including the neoplasm formation are possible during the evolution process. After syngeneic implantation of fetal pancreas to Fischer and August rats under identical conditions no malignization of the implants was observed.