解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响,探讨其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,硫酸羟氯喹组,解毒化瘀生津方低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用免疫诱导法建立SS动物模型,造模的同时即开始灌胃给药,正常组、模型组,给予生理盐水10 mL·kg~(-1);硫酸羟氯喹组予硫酸羟氯喹片60 mg·kg~(-1);解毒化瘀生津方低剂量组10.4 g·kg~(-1),中剂量组20.8 g·kg~(-1),高剂量组41.6 g·kg~(-1),28 d后采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺AQP5水平表达、光镜下观察其病理改变,并进行免疫组织化学法检测及荧光染色图片的观察。结果:对小鼠颌下腺AQP5免疫学及平均吸光度方面影响,解毒化瘀生津方中剂量组、高剂量组与硫酸羟氯喹组3组疗效相似,优于中药低剂量组(P<0.05);病理组织HE染色,在光学显微镜下观察,在抑制颌下腺破坏方面,中药高剂量组优于其他各组,并且病理组织切片的淋巴细胞浸润的阳性率最低(P<0.05);免疫荧光染色图片上可观察到高剂量组的变化优于其他治疗组。结论:解毒化瘀生津方能够明显抑制腺体破坏,上调颌下腺AQP5的表达,增加唾液分泌量,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。     

紫锥菊提取物对肉仔鸡免疫功能的影响

将400羽健康肉仔鸡随机分成4组,分别按0、0.1、0.5、1 mL剂量口服紫锥菊提取物药液7 d。25日龄时再次口服7 d,按肉鸡正常程序免疫进行试验。结果表明,紫锥菊提取物能够显著促进肉雏鸡免疫器官发育,提高外周血中新城疫抗体,是一种效果极为明显的免疫增强剂,并且能显著促进肉鸡的生产性能,以0.5 g·只-1为日最佳饲喂剂量。     

不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法:选用SPF级SD大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备GDM大鼠模型,选取60只GDM模型大鼠随机分为4组,分别为六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组、GDM模型组、阳性对照组,每组均15只,另选取正常孕鼠15只作为正常对照组。六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组大鼠分别给予3 g·kg~(-1)、6 g·kg~(-1)的六味地黄丸混悬液灌胃,每日1次;GDM模型组、正常对照组大鼠则以等体积的生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组大鼠给予盐酸吡格列酮片0.05 g·kg~(-1)灌胃,每日1次。所有大鼠给药8周后停药备用。比较各组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、脂联素。结果:六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TC、LDL-C高于正常对照组,低于GDM模型组(P<0.05);六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TG低于GDM模型组,HDL-C高于GDM模型组(P<0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR高于正常对照组、低于GDM模型组(P<0.05),且六味地黄丸高剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR低于六味地黄丸低剂量组(P<0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的血清脂联素水平低于正常对照组,高于GDM模型组(P<0.05),且六味地黄丸高剂量组的血清脂联素水平高于六味地黄丸低剂量组(P<0.05)。结论:六味地黄丸对GDM模型大鼠有一定治疗作用,能够改善大鼠的糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高血清脂联素水平。     

女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P<0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P<0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P<0.01),提高SOD活性(P<0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P<0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P>0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。     

七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠SOD、MDA及酪氨酸水平的影响

目的:观察七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠的治疗效果。方法:普通级雌性小白鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性组,七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组。比较各组小鼠皮肤组织和血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及其中酪氨酸的水平。结果:小鼠皮肤经紫外线照射后,模型组皮肤组织及血液中SOD活性下降,MDA水平增加,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药七菊芦荟饮低剂量组、中剂量组、高剂量组的皮肤及血液中SOD活性明显增高(P<0.05,P<0.01),SOD、酪氨酸酶水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:七菊芦荟饮对黄褐斑模型小鼠能起到较好的保护和治疗作用。     

彭氏生精方对弱精症模型小鼠性激素水平的影响

目的:观察彭氏生精方对弱精症模型小鼠性激素水平的影响。方法:采用雷公藤多苷(10 mg·kg~(-1))灌胃,1次·d~(-1),连续30 d,制备弱精症模型。治疗组小鼠连续给予彭氏生精方溶液30 d后,比较正常对照组、模型对照组、彭氏生精方低剂量组、彭氏生精方高剂量组小鼠的黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E_2)及睾酮(testosterone,T)水平的影响。结果:与模型对照组比较,彭氏生精方低剂量组T、FSH水平升高(P<0.05),彭氏生精方高剂量组T、FSH水平显著升高(P<0.01)。但对于受试小鼠的LH和E_2,无论是彭氏生精方低剂量组还是彭氏生精方高剂量组均无明显影响(P>0.05)。结论:彭氏生精方对弱精症模型小鼠具有一定的治疗作用,其治疗弱精症的机制可能与提高FSH和T水平有关。     

藿香正气水调节小鼠肠道菌群失调的作用研究

目的:通过小鼠菌群失调模型研究藿香正气水调节肠道菌群失调的作用。方法:按7.2 mg·g~(-1)剂量灌胃给予小鼠盐酸林可霉素,每天2次,连续5 d,建立小鼠肠道菌群失调模型。将造模成功的小鼠随机分为藿香正气水组、乳酶生组、模型对照组,另选取健康小鼠作为空白对照组。藿香正气水组小鼠分别灌胃3.0 mL·kg~(-1)、1.5 mL·kg~(-1)、0.75 mL·kg~(-1)的藿香正气水溶液,乳酶生组小鼠灌胃0.132 mg·g~(-1),2次/d,连续给药7 d。模型组、空白对照组小鼠灌胃同体积的生理盐水。于末次给药12 h后取小鼠的新鲜粪便,检测肠道菌群(肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌和乳杆菌)的变化。结果:藿香正气水高、中、低剂量组小鼠肠道的有益菌——双歧杆菌和乳杆菌数量明显上升;中、高剂量组与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:藿香正气水能扶植肠道正常菌群的生长,促进有益菌(双歧杆菌和乳杆菌)的增殖,具有调节肠道菌群失调的作用。     

黄芪制剂对碘缺乏致甲状腺肿模型大鼠的氧化应激作用

目的:观察黄芪及发酵制剂对碘缺乏致甲状腺肿模型大鼠的氧化应激作用,以期选出药效最佳的黄芪制剂。方法:随机选择10只Wistar大鼠作为正常对照组,其余大鼠喂养碘缺乏饲料(碘含量约为20μg·kg~(-1))90 d复制甲状腺肿大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组,黄芪提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组(4.00 g·kg~(-1)、2.00 g·kg~(-1)、1.00 g·kg~(-1)),黄芪发酵提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组(4.00 g·kg~(-1)、2.00 g·kg~(-1)、1.00 g·kg~(-1)),各组给予相应药物,连续给药36 d。于给药第30-35天使用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,末次给药后2 h比较各剂量组海马组织中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性和氨基酸(amino acid,AA)水平,血清和海马组织中与氧化应激有关的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠训练逃避潜伏距离明显延长(P<0.01),游泳速度、目标象限停留时间和目标象限游泳距离与游泳总距离所占比均明显减少(P<0.01);海马组织内AChE活性明显降低(P<0.01),AA水平减少(P<0.05);血清和海马组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.01),NOS活性和NO水平明显提高(P<0.01)。与模型对照组比较,两种黄芪制剂组大鼠训练逃避潜伏距离明显缩短(P<0.01或0.05),游泳速度、目标象限停留时间和目标象限游泳距离与游泳总距离所占比均不同程度地增加(P<0.01或0.05);海马组织内AChE活性明显提高(P<0.01或0.05),AA的水平增加(P<0.05);血清和海马组织内SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.01或0.05),NOS活性和NO水平明显降低(P<0.01或0.05),以4.00 g·kg~(-1)黄芪发酵组的作用最为显著。结论:黄芪发酵制剂可明显提高碘缺乏致甲状腺肿大鼠的学习记忆能力,其作用机制是通过调节脑组织内乙酰胆碱代谢以及氧化应激反应实现的。     

中药复方对抑郁模型小鼠学习记忆能力及脑内SDF-1的影响

目的 :探讨中药复方枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆能力的影响及其机制。方法 :采用多种因素慢性轻度不可预见性应激方式建立抑郁模型小鼠,分别给予小鼠低、中、高剂量枳菊解郁汤处理。采用Morris水迷宫实验,检测小鼠的空间学习记忆能力的变化;通过免疫组织化学方法检测脑内基质细胞衍生因子(SDF-1)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的空间学习记忆能力明显下降(P<0.01),SDF-1在海马CA1,CA3,DG及前脑皮层的表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,枳菊解郁汤中剂量组小鼠的空间学习记忆能力明显增高(P<0.05),SDF-1在海马CA1,CA3,DG及前脑皮层的表达明显增加(P<0.05)。结论 :枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与SDF-1的表达上调有关。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P<0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P<0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P<0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P<0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P<0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P<0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P<0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。