TG-DHA脂质体对高脂饮食小鼠食欲的调节作用

目的:制备TG-DHA脂质体并探究其对高脂饮食小鼠食欲调节因子表达的影响。方法:首先用薄膜分散法制备TG-DHA脂质体。然后将C57BL/6J小鼠随机分为对照组（C）、模型组（M）、TG-DHA脂质体组（L-DHA）。灌胃剂量1000 mg/kg.bw,灌胃8周后,用酶联免疫法检测血清瘦素、胰岛素、阿黑皮素原（Proopiomelanocortin,POMC）水平;用RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y（Neuropeptide Y, NPY）、α-黑色素细胞刺激激素（α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH）,胆囊收缩素（Cholecystokinin,CCK）、肽YY（Peptide YY,PYY）、胰高血糖素样肽-1（Glucagon like peptide-1, GLP-1）的mRNA表达。结果:TG-DHA脂质体的包封率高达85.83%。与M组相比,L-DHA组显著上调了血清瘦素（23.03%）、POMC（1.30倍）含量（P<0.01）以及α-MSH（1.60倍）、PYY（1.32倍）、GLP-1（78.10%）mRNA的表达量（P<0.05）。结论:TG-DHA脂质体可通过改善实验小鼠血清食欲激素,下丘脑神经肽及脑-肠肽等食欲调节因子表达异常,抑制高脂饮食小鼠的食欲,从而改善高脂饮食诱导的肥胖。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

南极磷虾油、鱼油与花生四烯酸油对骨质疏松症小鼠脂质代谢的影响

目的：比较南极磷虾油、鱼油和花生四烯酸油对去卵巢骨质疏松小鼠脂质代谢的影响。方法：对8 周龄健康雌性C57BL/6J小鼠部分进行双侧去卵巢手术,建立绝经后骨质疏松症模型;部分不进行去卵巢手术,仅进行开腹腔与缝合的假手术,作为假手术组（生理盐水）。将造模成功的小鼠分为模型对照组（生理盐水）、南极磷虾油组（150 mg/kg mb）、鱼油组（80 mg/kg mb）和花生四烯酸油组（140 mg/kg mb）。连续灌胃12 周后取材,测定骨密度,血清和肝脏中的总胆固醇、甘油三酯水平,肝脏中脂质合成相关基因表达水平等相关指标。结果：两种n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）油脂南极磷虾油和鱼油能极显著降低骨质疏松小鼠体脂比（P＜0.01）,改善血脂及肝脏脂质水平,显著或极显著下调肝脏中脂质合成关键基因SREBP-1c、FAS、ACC、SCD1的mRNA表达（P＜0.05、P＜0.01）;而n-6 PUFA油脂花生四烯酸油会升高血脂水平并上调肝脏中脂质合成关键基因的表达。结论：两种n-3 PUFA均能够显著改善骨质疏松小鼠脂代谢紊乱,且南极磷虾油效果更好;而n-6 PUFA花生四烯酸油则加剧脂代谢紊乱。     

紫苏籽多糖对高脂饮食小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

为评估紫苏籽多糖对高脂饮食（high-fat diet,HF）导致的小鼠脂代谢异常和氧化应激的改善作用。选取150只健康的昆明小鼠,随机分为对照组、高脂日粮组、低剂量紫苏籽多糖组、中剂量紫苏籽多糖组和高剂量紫苏籽多糖组,试验共8周。结果表明：试验结束后,高脂日粮组小鼠体质量显著高于对照组小鼠。日粮中紫苏籽多糖的添加显著降低了HF饮食小鼠肝脏指数以及血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白和血糖水平,以及显著提高了小鼠血清中高密度脂蛋白水平。此外,紫苏籽多糖的添加也显著降低了小鼠肝脏中TC和TG的含量,提高了肝脏和肠道中超氧化物歧化酶、过氧化物酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,肝脏和肠道中丙二醛水平也显著降低。mRNA和蛋白免疫印记结果表明紫苏籽多糖显著降低了HF饮食小鼠肝脏脂肪酸合成酶的mRNA和蛋白表达水平,显著提高了肉碱棕榈酰转移酶和脂肪组织甘油三酯水解酶的mRNA和蛋白表达水平。综上所述,紫苏籽多糖缓解了HF饮食导致的小鼠氧化应激和脂代谢异常。     

黄大茶水提物改善高脂小鼠脂肪组织的脂肪酸代谢

目的：探究黄大茶水提物对高脂饮食小鼠脂肪组织脂肪酸代谢的调控机制。方法：将5 周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食＋2.5%（终质量分数,下同）黄大茶水提取物组、高脂饮食＋0.5%黄大茶水提取物组。饮食干预处理12 周后,测定小鼠体质量、脂肪组织质量,观察脂肪组织形态,并分析脂肪酸代谢关键基因及蛋白表达量等指标。结果：2.5%黄大茶水提物能高度显著降低高脂小鼠体质量及脂肪组织质量（P＜0.001）;减少脂肪组织的脂质沉积;促进SREBP-1C、FAS、ACC、SCD-1等脂肪酸生成相关基因的表达,促进脂肪酸分解相关基因PGC-1α和CPT-1的表达;不同程度激活腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK）/乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase,ACC）通路。结论：2.5%黄大茶水提物饮食干预能显著缓解高脂饮食小鼠肥胖和减少脂质沉积,促进脂肪组织脂肪酸合成和氧化分解代谢,此作用与黄大茶水提物激活AMPK/ACC通路相关。     

玉米黄素调控肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢作用

目的：研究玉米黄素对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏脂质及能量代谢调控的影响。方法：建立高脂饮食诱导C57BL/6J肥胖小鼠模型,饲喂不同剂量玉米黄素（40和20 mg/kg）干预4周,测定其体重、脂肪和肝脏组织质量;对肝脏组织进行HE染色,并检测肝脏组织中脂质代谢相关因子CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP1-c）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和脂肪酸转位酶（CD36）,能量代谢相关因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）、解偶联蛋白1（UCP1）和沉默信息调节因子2同源蛋白1（SIRT1）的基因表达及其对AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）信号通路的影响。结果：与高脂模型组相比,玉米黄素干预能够显著降低体重增加量、肝脏组织质量,降低肝脏组织脂代谢相关基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的表达,增加UCP1基因表达,低剂量组可显著激活AMPK信号通路。结论：玉米黄素可通过激活肝脏组织AMPK信号通路,下调AMPK靶基因C/EBPα、SREBP1-c、ACC和CD36的脂质合成基因表达水平,提高能量代谢UCP1基因水平,抑制肝脏脂质累积,并改善高脂饮食肥胖小鼠的病理状态。     

山莴苣素和山莴苣苦素改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激水平

随机将HFD诱导的肥胖小鼠分为正常饮食组、高脂饮食组、山莴苣素组、山莴苣苦素组、奥利司他组和二甲双胍组,饲喂10周后,利用试剂盒法、实时荧光定量PCR法等方法检测各组肥胖小鼠的各项相关指标,以探讨山莴苣素和山莴苣苦素对HFD诱导的肥胖小鼠脂代谢及氧化应激的影响。结果显示：山莴苣素和山莴苣苦素均能显著缓解HFD造成的小鼠肥胖、降低肝脏TG水平（P<0.01）,减少肝脏脂肪空泡、改善肝索病变;能显著升高肝脏T-AOC、SOD水平,显著降低MDA水平。山莴苣苦素能显著升高CAT水平（P<0.05）;山莴苣素和山莴苣苦素能显著升高肾脏SOD水平,显著降低MDA水平,山莴苣素能显著升高T-AOC水平（P<0.05）。山莴苣素、山莴苣苦素均可显著下调脂质合成基因Srebp-1c、Fas的mRNA表达（P<0.05）,山莴苣苦素可显著上调脂质分解基因Pparα、Cpt-1α的mRNA表达（P<0.05）;山莴苣素可显著提升肝脏Nrf2的mRNA表达（P<0.01）,山莴苣素和山莴苣苦素均可显著提升肾脏Nrf2的mRNA表达（P<0.001）。因此,山莴苣素和...     

乌牛早红茶对高脂饮食小鼠降脂功能和肠道菌群的调控作用

为探究乌牛早红茶水提物对高脂饮食C57BL/6小鼠的降脂功能和肠道菌群的调控作用。将30只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即正常组（NC）、高脂组（MC）和乌牛早红茶水提物组（简称红茶组,WBT）,建立高脂饮食诱导小鼠肥胖模型,其中红茶组给与小鼠灌胃剂量设定为300 mg/kg茶水提取物。定期记录小鼠能量摄入量、体质量增加值、脏器指数和Lee’s指数等常规指标,检测小鼠血清生化指标,如谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）和葡萄糖耐受水平,观察HE染色肝组织病理切片。采用Realtime PCR技术检测小鼠肝脏组织脂质调控基因,如SREBP1c、PAI-1、FAS、ACC1、SCD1和CD36等6个基因的mRNA含量;采用蛋白免疫印记技术研究脂质调控相关蛋白质表达水平情况;采用高通量测序（16S rDNA）方法分析小鼠肠道微生物菌群多样性、丰富度及其群体结构。结果显示：与MC比较,WBT干预9周后小鼠体质量平均值为27.5 g、肝指数为3.78、血清生化指标TC(4.31 mmo...     

RS4型抗性淀粉对高脂诱导肥胖小鼠脂质代谢相关基因表达的影响

目的：观察不同RS4型抗性淀粉对小鼠脂质代谢及相关基因表达的影响,探讨抗性淀粉干预脂质代谢的机制。方法：选用年龄和体质量合适的雄性C57BL/6J小鼠,分别饲喂含有羟丙基交联、交联酯化、柠檬酸乙酰化甘薯淀粉3 种RS4型抗性淀粉和甘薯原淀粉的高脂饲料12 周。12 周后,测定小鼠血清指标、体质量及观察小鼠肝脏组织形态变化;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测各组小鼠肝组织中脂肪酸合成酶（fatty acid synthese,FAS）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutary coenzyme a reductase,HMGCR）的mRNA表达水平。结果：饲喂添加3 种RS4型抗性淀粉的高脂饲料后,高脂诱导雄性C57BL/6J肥胖小鼠体质量、血清甘油三酯水平明显降低,肝细胞脂肪变性程度明显减轻、肝脏组织中SREBP-1c mRNA表达水平明显下调;添加柠檬酸乙酰化甘薯淀粉对FAS、SREBP-1c、HMGCR 的mRNA表达水平均有不同程度的下调。结论：柠檬酸乙酰化甘薯淀粉等RS4型抗性淀粉可对高脂诱导雄性C57BL/6J肥胖小鼠的脂质代谢起到一定的干预作用,并可下调其肝脏组织中SREBP-1c mRNA等基因的表达。     

馥郁香型白酒对高脂饮食小鼠脂代谢及肠道菌群的影响

为探索馥郁香型白酒对高脂饮食小鼠脂质代谢及肠道菌群的影响,采用高脂饲料构建高脂小鼠模型,通过灌胃不同剂量的馥郁香型白酒,研究小鼠脏器、血脂相关指标和肠道菌群的变化。结果表明,适量饮用馥郁香型白酒能抑制高脂饲料引起的小鼠肝脏、附睾脂肪和肾周脂肪系数的升高及其相关脂质的积累,以及甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的升高,提高肝脏内超氧化物歧化酶（SOD）活力（P＜0.05）。在属水平上,饮酒伴随高脂饮食缓解了高脂饮食引起的脱硫弧菌属（Desulfovibrio）相对含量的上升和罗斯氏菌属（Roseburia）相对含量的下降,显著增加了瘤胃球菌属（Ruminococcus）的相对含量（P＜0.05）,说明适量饮用馥郁香型白酒对高脂饮食造成的小鼠脂代谢异常和肠道菌群的失衡有一定的缓解作用。     

DHA脂质体对脂代谢的改善作用

为了探究DHA脂质体对脂代谢的调节作用.首先利用游离脂肪酸诱导HepG2细胞,DHA脂质体干预后检测甘油三酯(TG),胆固醇(TC)含量,RT-PCR检测脂肪酸合成酶(FAS),固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的mRNA表达.其次将雄性C57BL/6J小鼠(6周龄)随机分为对照组(C)、模型组(M)、DHA脂乳...     

高氯酸盐对高脂膳食小鼠脂质代谢的影响

目的 探究高氯酸盐对高脂膳食小鼠脂质代谢的影响。方法 将C57BL/6J小鼠分为4组,分别为对照组(CG)、高氯酸盐低剂量组[LG,每天0.1 mg/(kg·bw)]、中剂量组[MG,每天1.0 mg/(kg·bw)]和高剂量组[HG,每天10.0 mg/(kg·bw)],连续暴露12周,通过对肝脏油红O染色、血生化指标检测、脂代谢调控酶测定和脂肪酸组成及含量测定进行高氯酸盐对高脂膳食小鼠脂质代谢的评估。结果 高于1.0mg/(kg·bw)的暴露剂量可在小鼠肝脏内形成脂滴累积,总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇含量均显著性升高(P<0.05),并且HG组脂质代谢关键调控酶乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoAcarboxylase,ACC)和脂肪酸合成酶(fattyacidsynthase,FAS)含量显著性升高(P<0.05),表明高氯酸盐可能会促进脂肪的合成。随着高氯酸盐暴露浓度的增加,棕榈酸(C16:0)、珍珠酸(C17:0)、硬脂酸(C18:0)、花生四烯酸(C20:4)和二十二碳六烯酸(C22:6)体内水平显著下降,而棕榈亚酸(C16:1)、油酸(C18:1)...     

贻贝多糖对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

本研究探讨海洋贻贝多糖(mussel polysaccharide α-D-Glucan,MP-A)对高脂饮食(high fat diet,HFD)诱导的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E^-/-,ApoE^-/-)小鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用。20只C57BL/6J正常小鼠随机分为两组：正常组、正常+MP-A组,20只ApoE^-/-小鼠随机分为两组：模型组、模型+MP-A组,每组10只。ApoE^-/-小鼠喂食高脂饮食诱导NAFLD模型,MP-A灌胃干预后,通过血清和肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平检测,肝组织病理形态学检查等进行疗效评价,同时考察脂代谢和胆固醇代谢相关受体的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,MP-A灌胃7周后,模型+MP-A组小鼠体重增长率(P<0.05)、血清TG水平(P<0.01)、肝脏...     

鱼胶原蛋白肽对高脂膳食小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响

目的：研究鱼胶原蛋白肽（fish collagen peptides,FCPs）对高脂膳食（high-fat diet,HFD）小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响。方法：54?只C57BL/6雄性小鼠按体质量随机分为正常膳食组（CON）、HFD组（HF）和FCPs干预HFD组（PHF）。每周记录各组小鼠体质量,并按体质量把每组小鼠随机均分为两批,分别在第11和22周宰杀,测定采食量、脂肪表观消化率;肝脏中甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;肝脏脂代谢相关基因乙酰辅酶A羧化酶1、脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1c、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase 1,CYP7A1）、过氧化物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnitine palmity1 transferase 1,CPT1）的mRNA表达水平,肝脏氧化还原状态相关指标活性氧自由基（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）活力和还原型/氧化型谷胱甘肽的水平。结果：第22周时,与HF组相比,PHF组小鼠的采食量、脂肪和能量摄入显著增加（P＜0.05）,肝脏的TG、FFA、脂肪空泡和脂肪浸润面积比明显降低（P＜0.05）,脂肪分解关键基因CYP7A1、PPARα和CPT1的mRNA表达水平显著上调（P＜0.05）,肝脏的ROS水平显著降低（P＜0.05）,T-AOC水平和GSH-Px活力显著升高（P＜0.05）。结论：质量分数1% FCPs干预可能通过改善HFD小鼠肝脏氧化还原状态,促进肝脏脂肪分解代谢,起到减少小鼠肝脏脂肪蓄积和改善脂代谢。     

富含OPO、OPL和LPL的结构脂质促进C57BL/6小鼠脂质代谢

该研究通过酶法合成一种富含1,3-二油酸-2-棕榈酸甘油三酯（OPO）、1-油酸-2-棕榈酸-3-亚油酸甘油三酯（OPL）和1,3-二亚油酸-2-棕榈酸甘油三酯（LPL）结构脂质（SL）,并研究其对小鼠脂质代谢的影响。选取21只健康的C57BL/6J型实验小鼠均分为3组,喂食无脂纯合日粮,并以灌胃形式分别给予小鼠相同剂量的大豆油,InFat CC（一种富含OPO的产品）和SL（富含OPO、OPL和LPL）。喂养期间观察小鼠体重和摄食量的变化,并检测小鼠血清和肝脏中相关的脂质指标。实验表明,喂养富含OPO、OPL和LPL结构脂质（SL）的小鼠平均体重（24.97 g）低于大豆油（27.29 g）和InFat CC组（26.54 g）小鼠,SL组小鼠肝脏中的总胆固醇TC（0.05 mmol/g prot）、总甘油三酯TG（0.14 mmol/g prot）和脂肪酸合成酶（FAS）质量分数（0.13 mg/g肝脏）与大豆油和InFatCC组相比显著降低（P<0.05）。该研究表明SL能够通过促进肝脏脂质代谢来控制小鼠体重增加,为结构脂质的膳食应用提供理论依据。     

Chestnut (Castanea crenata) inner shell extract inhibits development of hepatic steatosis in C57BL/6 mice fed a high-fat diet

The effects of chestnut inner shell extract (CISE) on hepatic steatosis and lipid metabolism in mice fed high-fat diet (HFD) were evaluated. Hepatic triacylglycerol and plasma lipid levels decreased significantly in CISE-administered mice compared to control group. Relative mRNA expression levels for lipogenic genes SREBP-1c, FAS, ACCs, ACAT, and HMG-CoA were significantly decreased in CISE-administered mice (P < 0.05). CISE suppressed FAS and HMG-CoA reductase activity and increased CPT activity. To determine the active compound of CISE, the fractionation of CISE have conducted and resulted in the isolation of scoparone and scopoletin, as main compounds contained in CISE. Based on these results, we speculate that the inhibitory effect on hepatic steatosis of CISE containing scoparone and scopoletin may be the result of suppression of lipid synthesis and the acceleration of fatty acid oxidation in mice fed HFD, suggesting that CISE may be beneficial in preventing hepatic steatosis.     

山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响

目的:探究山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响。方法:首先,利用CCK8法测定不同浓度山茶油对HepG2细胞活性的影响以选定适宜浓度进行后续实验。其次,采用不同浓度山茶油对HepG2细胞进行24 h干预,再使用0.5 mmol/L游离脂肪酸处理24 h诱导建立脂肪肝细胞模型。然后,通过油红O染色法判断各组间的脂滴生成情况,并参照相关试剂盒测定各干预下细胞内脂质水平的变化情况。最后,通过qRT-PCR法测定细胞内脂质代谢相关基因的表达,以探讨山茶油调节脂质代谢的作用及其可能的机制。结果:与正常对照组相比,造模干预组细胞内的甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.05);与造模干预组相比,茶油预处理显著逆转了游离脂肪酸诱导细胞内TG、HDL-C和LDL-C含量的变化(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,与造模干预组相比,山茶油预处理显著降低了游离脂肪酸诱导的HepG2细胞内脂肪酸转运酶(CD36)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(...