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相似文献
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1.
目的 探讨MUM1/IRF4在滤泡性淋巴瘤(FL)中的表达情况及临床病理意义.方法 对96例FL患者标本进行MUM1、CD10、bcl-2、bcl-6、Ki-67免疫组织化学染色,并与患者的临床资料和病理学特征比较.结果 MUM1在96例FL中总的阳性率为59.2%(58/96),其中1~2级组阳性率为36.2%(19/51),3级组阳性率为86.4%(39/45)(x2=24.406,P<0.001).68.9%伴有弥漫成分的FL患者MUM1阳性(x2=8.161,P=0.004).MUM1和CD10的表达呈负相关,83.3%的CD10阴性病例表达MUM1(x1=12.649,P<0.001).MUM1阳性者核分裂和Ki-67标记指数高于MUM1阴性者(t=-3.852、t=-4.610,P<0.001).结论 MUM1可作为FL分型的标志物.MUM1阳性的FL可能为类似非生发中心B细胞分化特征的高度恶性淋巴瘤.  相似文献   

2.
目的:探讨经典型霍奇金淋巴瘤中的肿瘤细胞和非肿瘤背景淋巴细胞蛋白表达的特征及差异性.方法:收集经典型霍奇金淋巴瘤68例,对诊断切片和免疫标记片重新复查,采用Envision法补做相关免疫组织化学标记,观察CD30、CD15及T/B表型等的表达.结果:肿瘤细胞和背景淋巴细胞CD30的表达率分别为86.76%(59/68)和20.59%(14/68),CD15的表达率分别为51.47%(35/68)和63.24%(43/68);肿瘤细胞表达T细胞表型的阳性率为45.59%(31/68),B细胞表型的阳性率为42.65%(29/68).成熟淋巴细胞以T细胞为主时,肿瘤细胞表达B细胞表型21例,表达T细胞表型28例;成熟淋巴细胞以非T细胞为主时,肿瘤细胞表达B细胞表型8例,表达T细胞表型3例(P>0.05).结论:CD30和CD15是非特异性标记物,在肿瘤细胞和反应性淋巴细胞中均可表达;肿瘤细胞表达T细胞的免疫表型高于表达B细胞的免疫表型;背景细胞以T淋巴细胞为主时,肿瘤细胞表达T和B表型阳性率无差异.  相似文献   

3.
目的 研究bcl-2和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)基因在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及其相关性.方法 对初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者(40例)淋巴结组织液,采用流式细胞术(FCM)及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术定量检测其BCRP mRNA的表达,同时将患者标本常规石蜡包埋、HE染色和链霉菌素牛物素技术(LSAB)免疫组织化学法标记bcl-2蛋白表达.结果 40例DLBLC患者的bcl-2与BCRP的阳性表达率分别为60.0%(24/40),37.5%(15/40),不同临床分期的DLBCL患者,BCRP阳性表达率差异有统计学意义(x2=6.0606,P<0.05).bcl-2、BCRP表达阳性组有效率低于表达阴性组,差异有统计学意义(x2=5.7618,P<0.05;x2=6.5541,P<0.05);bcl-2和BCRP表达均阳性与均阴性患者的疗效比较,差异无统计学意义(x2=2.0263,P>0.05).结论 BCRP可能在DLBCL的原发多药耐药中发挥重要作用,并有助于化疗疗效的评估及提示疾病转归;bcl-2在DLBCL中的表达对肿瘤恶性程度及预后的判断均有一定意义;联合检测bcl-2和BCRP基因对评价DLBCL预后有较大意义.  相似文献   

4.
目的 探讨系统性间变性大细胞淋巴瘤(S-ALCL)骨髓累及的临床病理学特点、免疫学表型及临床生物学行为.方法 回顾性分析34例S-ALCL病例资料,进行骨髓活检(19例)或涂片(15例).其中ALK(+)24例,ALK(-)10例.HE染色、免疫组织化学染色观察病理形态及免疫表型,原位杂交法检测EB病毒.结果 6例(17.6%)S-ALCL存在骨髓累及,均经骨髓活检标本确定,15例患者骨髓涂片中均未见肿瘤累及.ALK(+)ALCL和ALK(-)ALCL骨髓累及的发生率分别为16.7%(4/24)和20.0%(2/10),差异无统计学意义(P=0.3555).与无骨髓累及病例比较,骨髓累及病例的年龄、性别分布差异无统计学意义(P值分别为0.8089和0.3085).骨髓累及者肿瘤细胞以间质性分布为主[83.3%(5/6)].生存分析统计提示伴有骨髓累及的患者预后明显差于无骨髓累及者(P=0.0407).结论 S-ALCL骨髓累及发生率低,与患者的发病年龄、性别及ALK蛋白的表达无相关性.伴有骨髓累及的S-ALCL患者临床预后差,骨髓活检在判断S-ALCL预后中有重要意义.  相似文献   

5.
目的 检测CD20在成年人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的表达,探讨其与临床特点的相关性.方法 回顾性总结分析96例成年B-ALL患者CD20表达情况,结合其临床特性和治疗转归进行分析.结果 96例成年B-ALL患者中,CD20阳性29例(30.20%),CD20阴性67例(69.79%).CD20阳性组与阴性组男女比分别为1.42∶1和1.79∶1(x2=0.27,P>0.05),中位年龄分别为28岁与23岁,肝脾及淋巴结浸润比例分别为44.83%和41.38%、40.30%和35.82%,髓系抗原表达比例分别为51.72%与56.72%,Ph染色体和bcr-abl融合基因阳性比例分别为24.14%与28.36%,4周内完全缓解率分别为73.08%与68.85%,差异均无统计学意义(P值均>0.05).在复发率和3年总体生存率上,CD20阳性组分别为54.55%与14.80%,CD20阴性组分别为29.63%与37.30%,两组间差异有统计学意义(x2=0.42,x2=5.31;P值均<0.05).结论 CD20在成年人B-ALL表达与临床特点无相关性,但对判断患者的预后有一定的指导意义.  相似文献   

6.
山西省支家地银铅锌矿床包裹体特征及热液来源探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
山西省支家地银铅锌矿床是华北地块北缘与燕山期火山岩有关的大型银铅锌矿床.流体包裹体以串珠状次生、假次生包裹体居多,显微镜下见到三类包裹体:富液相包裹体(Ⅰ)、富气相包裹体(Ⅱ)、纯液相包裹体(Ⅲ).Ⅰ类包裹体气液比15%~25%,均一温度142~170℃;Ⅱ类包裹体气液比80%,均一温度160-235℃;Ⅲ类包裹体气液...  相似文献   

7.
目的 探讨ABO血型与白血病、淋巴瘤的相关性和地区性差异.方法 采用病例对照研究方法,调查不同类型白血病、淋巴瘤患者和健康对照组ABO血型分布特征,分析不同地区白血病、淋巴瘤患者的ABO血型分布情况.结果 急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、非霍奇金淋巴瘤患者的ABO血型分布与健康人群分布差异有统计学意义(χ2=21.23、χ2=8.36、χ2=9.39,均P<0.05).国内不同地区的白血病、淋巴瘤ABO血型分布有差异,其中白血病ABO血型分布差异具有统计学意义(χ2=50.65,P<0.05).结论 ABO血型可能是白血病、淋巴瘤的遗传易感因素,但地理因素可能是主要影响因素之一.  相似文献   

8.
纵隔灰区淋巴瘤(mediastinal gray zone lymphoma)作为一个疾病实体,常不能依据现有的诊断标准进行分类.这类淋巴瘤同时具有纵隔弥漫大B细胞淋巴瘤(PMBL)和经典霍奇金淋巴瘤(cHL)的特征.在2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类中将其命名为"B细胞淋巴瘤,不能分类,具有介于弥漫大B细胞淋巴瘤和经典霍奇金淋巴瘤之间的特征(BCLu)".BCLu具有独特的临床特点、免疫表型和分子遗传学特征,临床过程更具侵袭性,预后较差.目前尚无达成共识的治疗方案,可参照侵袭性B细胞淋巴瘤的方案化疗.  相似文献   

9.
目的 探讨伴EB病毒(EBV)感染的淋巴瘤继发噬血细胞综合征(HPS)的临床特征.方法 分析4例伴EB病毒感染的淋巴瘤继发HPS患者的临床资料,并文献复习.结果 3例患者初诊为EBV继发HPS,4例患者最终均诊断为T细胞淋巴瘤.临床共同特点为发热、脾大、全血细胞减少、铁蛋白升高和低纤维蛋白原血症,浅表淋巴结肿大不明显,3例患者存在肝功能异常.4例患者抗EBV治疗后EBV-DNA均无明显下降.4例患者采用甲泼尼龙联合环孢素、依托泊苷或氟达拉滨治疗HPS,其中1例患者在激素减量过程中复发,规范化疗后HPS得以控制.结论 伴EBV感染的淋巴瘤继发HPS易被误诊为单纯EBV感染继发HPS.临床抗病毒效果欠佳或治疗过程中出现HPS反复需要警惕潜在淋巴瘤可能,需要多次取材送病理检查,甚至进行PET-CT检查积极寻找原发病,此类疾病的治疗原则是在积极治疗控制HPS后立即开始针对淋巴瘤的规范化疗.  相似文献   

10.
目的 探讨Choi和Hans分型在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后评价中的意义.方法 收集山西省肿瘤医院病理科有详细随访资料的DLBCL 99例,用免疫组织化学EnVision法检测bcl-2、bel-6、CD10、FOXP1、GCET1、MUM-1的表达情况.根据Choi和Hans两种分类法分别将所有病例分型.其中35例应用荧光原位杂交技术检测bcl-6基因重排情况.结果 按Hans分类法生发中心B细胞(GCB)型21例,非GCB(nonGCB)型78例;按Choi分类法GCB型23例,nonGCB型76例.GCB型生存率明显优于nonGCB型,差异有统计学意义(P=0.000).FOXP1蛋白阳性表达与预后呈负相关(P=0.011),GCET1阳性表达则与预后呈正相关(P=0.027).在35例DLBCL患者中.bcl-6基因重排阳性高发于nonGCB型患者,bcl-6基因重排与bcl-6蛋白的表达没有明显相关性.结论 Choi和Hans两种分类法免疫分型GCB型预后都优于nonGCB型.bcl-6、FOXP1、GCET1的表达与预后有相关性.Choi及Hans分类法对DLBCL的免疫分型、临床预后估计均有应用价值.  相似文献   

11.
目的 探讨恶性淋巴瘤患者凝血纤溶指标的变化,提高对恶性淋巴瘤患者合并血栓的认识方法应用全自动血凝分析仪对20名健康对照及71例恶性淋巴瘤患者的血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原定量(FIB)及凝血酶时间(TT)进行检测,用免疫散射比浊法测定两组血浆D-二聚体(D-DI)的含量.结果 71例恶性淋巴瘤患者APTT(30.44±1.43)s、FIB(3.28±0.20)g/L、D-DI(297.05±56.59)μg/L均高于健康对照组的(23.72±0.76)s、(2.57±0.22)g/L、(94.50±26.07)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05).Ⅰ、Ⅱ期淋巴瘤患者各项凝血纤溶指标较健康对照组差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者APTT延长,FIB增高,与健康对照组及Ⅰ、Ⅱ期组比较差异有统计学意义(P<0.05).合并静脉血栓患者7例,该组与Ⅰ、Ⅱ期患者相比FIB及D-DI均高,与Ⅲ、Ⅳ期患者相比D-DI明显升高.结论 恶性淋巴瘤患者存在凝血纤溶指标的异常,需定期动态检测,化疗后易发生静脉血栓,需及早预防,延长患者生存期.  相似文献   

12.
目的:探讨细胞黏附分子唾液酸化Lewis-X抗原(SLeX)和CD24在喉鳞状细胞癌组织中的表达,阐明其在喉鳞状细胞癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学方法分别检测42例喉鳞状细胞癌患者的42个原发灶、24个相应癌旁组织及20例睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)手术患者的咽部正常黏膜组织中SLeX和CD24的表达情况.结果:喉癌组织、癌旁组织及对照正常黏膜组织中SLeX阳性表达率分别为71.4%、37.5%和30.0%;强阳性表达率分别为50.0%、8.3%和5.0%.CD24的阳性表达率分别为64.3%、33.3%和25.0%;强阳性表达率分别为35.7%、4.2%和0.0%.3组间两两比较,喉癌组织与癌旁组织、正常黏膜组织阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.01);癌旁组织与正常黏膜组织阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).SLeX、CD24强阳性表达与颈部淋巴结转移情况、临床分期及组织病理学分级相关(P<0.05).SleX和CD24在喉癌组织中的阳性率呈显著正相关关系(r=0.695,P<0.05).结论:SLeX及CD24蛋白表达与喉鳞状细胞癌的发生发展密切相关,其检测对喉癌的生物治疗和预测预后具有一定的临床意义.  相似文献   

13.
目的 研究恶性淋巴瘤患者血清中凋亡促进蛋白PDCD5的表达,以探讨PDCD5蛋白在恶性淋巴瘤发病及疾病进展中的作用.方法 利用酶联免疫吸附法检测恶性淋巴瘤患者及健康人血清中PDCD5蛋白的水平.结果 41例未治及复发恶性淋巴瘤患者血清中PDCD5蛋白的表达明显低于37例健康人,分别为(10.227±3.595)ng/ml和(15.597±6.432)ng/ml(t=-4.609,P<0.01),其中临床分期为Ⅰ~Ⅱ期与Ⅲ~Ⅳ期患者血清PDCD5蛋白表达分别为(11.297±3.584)ng/ml和(9.543±3.502)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.550,P>0.05);原发部位于结内与结外患者血清PDCD5蛋白表达分别为(10.758±3.301)ng/ml和(9.613±3.907)ng/ml,差异无统计学意义(t=1.018,P>0.05).结论 未治及复发淋巴瘤患者与健康人相比血清中PDCD5蛋白表达降低,PDCD5蛋白的表达水平在不同临床分期及不同原发部位病变的淋巴瘤患者中无明显差异.PDCD5的异常表达可能在淋巴瘤发病机制中起一定作用.  相似文献   

14.
目的 研究自体造血干细胞( APBSC)加激活骨髓(ABM)联合移植治疗淋巴瘤过程中ABM诱导移植物抗宿主病(GVHD)的作用。方法一例T免疫母细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者行APBSC+ABM联合移植治疗,观察皮疹、腹泻及黄疸的发生。结果皮肤出现Ⅰ~Ⅱ度GVHD改变,无腹泻及黄疸,已无瘤生存13年。结论APBSC加ABM联合移植能诱导GVHD,并获得长期无病生存的疗效。  相似文献   

15.
目的 分析结外鼻型自然杀伤(NK)-T细胞淋巴瘤的临床特点及治疗方案,提高对鼻型NK-T细胞淋巴瘤的认识.方法 对经病理证实的鼻型NK-T细胞淋巴瘤31例的临床资料进行回顾性的分析结果31例患者中,EB病毒(EBV)感染24例(77.42%).近期疗效结果显示,放疗、化疗、放疗+化疗差异无统计学意义(x2=3.61,P>0.05).随访截至2010年10月,3l例患者中死亡24例,7例生存,其中4例无瘤生存.19例死于肿瘤复发或进展.全组中位生存时间为32个月.患者5年生存情况与临床分期、区域淋巴结受累、B症状、乳酸脱氢酶(LDH)水平、局部肿瘤浸润、EBV感染、早期治疗有 关(x2值分别为8.88、7.25、16.95、6.00、7.23、7.44、7.80,均P<0.05).结论 放疗、化疗、放疗+化疗治疗鼻型NK-T细胞淋巴瘤疗效差异不大;患者的生存情况与临床分期、区域淋巴结受累、B症状、LDH水平、局部肿瘤浸润、EBV感染、早期治疗等临床特征有关.  相似文献   

16.
目的:评估周围性面神经断裂损伤患者手术治疗后的效果,分析影响预后的相关因素.方法:自1999年至2009年因周围性面神经断裂在我院接受手术修复的患者104例,男75例,女29例,年龄2~77岁,中位年龄30岁.单纯面神经吻合术72例,随访至最终恢复的65例(90.2%).自体神经移植术32例,随访至最终恢复的24例(75.0%).面神经功能评价采用了整体及分区House-Brackmann(HB)评价方法,以卡方检验或Fisher确切概率法进行统计分析.结果:单纯面神经吻合术后总体恢复程度为HB Ⅰ级者37例(56.9%),Ⅱ级者11例(16.9%),Ⅲ级者15例(23.1%),Ⅳ级者2例(3.1%);各分区恢复至HB Ⅰ、Ⅱ级的比例分别为:眼部97.6%、面中部97.9%、口角78.6%、额部27.3%(P<0.001).自体神经移植术后总体恢复程度为HB Ⅰ级者4例(16.7%),Ⅱ级者5例(20.8%),Ⅲ级者7例(29.2%),Ⅳ级者8例(33.3%);各分区恢复程度达HB Ⅰ、Ⅱ级的分别为:眼部73.7%、面中部72.7%、口角44.4%、额部37.5%.神经吻合术后面神经功能恢复程度优于自体神经移植术(P=0.002).结论:面神经吻合术和自体神经移植是修复周嗣性面神经断裂损伤的有效方法;面神经受损分支、损伤范围、手术修复距离损伤的时间和患者年龄均对手术预后有所影响.  相似文献   

17.
目的:检测非小细胞肺癌组织中磷酸化信号转导和转录激活子-3(p-Stat3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达情况,探讨p-Stat3与VEGF-C、MMP-2之间,以及这三者与临床病理指标之间的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法,检测53例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中p-Star3、VEGF-C和MMP-2的表达情况,并对p-Star3、VEGF-C和MMP-2的表达情况进行相关性分析.结果:在53例非小细胞肺癌病例中,P-Stat3、VEGF-C和MMP-2的阳性表达率分别为45.2%(24/53)、77.3%(41/53)和58.4%(31/53).其中,p-Stat3的表达在腺癌中最显著,阳性表达率为75%(9/12),且在低分化肺癌组织中的表达明显高于高分化肺癌组织(P<0.01),在有淋巴结转移的肺癌组织中高于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05),而阳性表达率与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无明显相关(P>0.05).VEGF-C和MMP-2在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05),且VEGF-C、MMP-2的表达与p-Stat3的表达呈正相关(依次为r=0.427和0.345,P均<0.05).结论:在非小细胞肺癌组织中,p-Stat3、VEGF-C和MMP-2表达均上调,高表达的p-Stat3与肺癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,其机制可能与VEGF-C和MMP-2有关.  相似文献   

18.
非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中枢神经系统(CNS)累及预后不良,其中位生存期2~6个月.与NHLCNS累及相关参数是年轻、进展期、累及结外部位数、乳酸脱氢酶(LDH)增高和国际预后指标(IPI)积分.最有希望的治疗为自体造血于细胞移植,可延长中数生存期10~26个月.处于CNS侵袭高危状态的某些NHL亚型患者需要早期进行CNS预防,如伯基特淋巴瘤(BL)和淋巴母细胞淋巴瘤(LBL).弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)初期治疗时是否需应用CNS预防久有争议,因为它属于CNS累及(≈5%)的低危群体.危险模式的确定有助于预示NHL的CNS复发.  相似文献   

19.
据“СТаль”,№7(1985)报道:匈亚利多瑙冶金联合公司年产40万吨立式连铸机投产之后.连铸比占7.5%,模铸比占25%。该公司半炉冶炼的是冷轧低碳钢(C≤0.10%,Ⅰ类)、高强度易焊性结构钢(Ⅱ  相似文献   

20.
目的 探讨p53突变蛋白表达对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后的预测作用,指导个体化治疗.方法 随机选择初治DLBCL患者62例,应用免疫组织化学方法检测p53突变蛋白和CD10、bcl_6、MUM1的表达,分析p53突变蛋白表达与患者临床特征、分子分型以及预后的关系.结果 48.4%(30/62)的患者表达p53突变蛋白.p53突变蛋白表达与初始治疗反应有关(x2=20.365,P=0.040),阳性组的完全缓解率为33.3%(10/30),阴性组为59.4%(19/21);与分子分型有关(x2=31.023,P=0.021),阳性组非生发中心型比例显著高于阴性组,分别为83.3%和56.2%;与其他临床特征无关.多因素生存分析显示p53突变蛋白表达是独立的预后预测因子,阳性组的无进展生存期和中位生存期均短于阴性组(x2=36.784,P=0.005和x2=35.276,P=0.006).结论 p53突变蛋白表达是DLBCL独立的不良预后因子,能够用来指导个体化治疗.  相似文献   

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