表没食子儿茶素没食子酸酯对抗肿瘤所致心肌损伤的保护作用

目的：观察表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）的抗肿瘤作用,研究EGCG对抗肿瘤药物阿霉素（adriamycin,ADR）所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法：建立S180小鼠实体瘤模型,随机分为4 组：对照组、ADR组、EGCG组、EGCG＋ADR组。分离肿瘤与心肌组织,分别测定组织内乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK)和锰超氧化物歧化酶（manganese superoxidedismutase,MnSOD）的活性;流式细胞仪检测细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species,ROS）及线粒体膜电位。结果：与对照组相比,EGCG和ADR能显著增加肿瘤细胞凋亡作用,且ADR＋EGCG作用更强。与ADR组相比,EGCG＋ADR可显著降低心肌组织中ADR引起的LDH和CK活性的增加。同时,EGCG＋ADR中可显著增加心肌组织的抗氧化酶MnSOD活性,减少ROS的生成,增加线粒体膜电位。结论：EGCG具有抗肿瘤作用,且与ADR合用可显著增强ADR抗肿瘤作用。同时可通过提高线粒体的抗氧化防御、削弱氧化应激、稳定线粒体膜电位,对ADR所致心肌损伤发挥保护作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯和米糠蛋白的相互作用

采用荧光光谱和紫外-可见光谱法研究表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)和米糠蛋白(Rice bran protein,RBP)之间的相互作用。结果表明:EGCG对RBP有较强的荧光猝灭作用,为且动态和静态混合淬灭。EGCG与RBP在290、300、310 K时相互作用的表观结合常数分别为1.322 8×10~6、1.504 2×10~6、1.817 6×10~6 L/mol,对应的结合位点数分别为1.387 8、1.327 0、1.377 0。同步荧光光谱、紫外-可见光谱和三维荧光光谱表明EGCG主要影响RBP色氨酸残基空间结构的微环境,使其周围的疏水性下降。热力学参数表明EGCG与RBP结合的主要作用力为疏水相互作用。根据F?ster非辐射转移理论计算了不同条件下EGCG与RBP结合距离r为0.800 4 nm。建立了不同温度下EGCG与RBP结合率的理论模型,发现RBP的结合率随着EGCG浓度增大而减小,温度对两者的结合率无显著影响。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的抗癌机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶叶中主要的活性成分之一,具有抗氧化、抗炎症、抗癌等生理功效.在癌症的治疗和预防研究中,研究者将EGCG作为一种高效的天然化学预防剂,并期望将EGCG开发为保健食品和药品.本文就近年来国内外对EGCG抗癌活性、抗癌机理(抗氧化、抑制血管生成、诱导癌细胞周期阻滞、诱导癌细胞凋亡、抗炎症)方面的研究工作进行概述;并就当前EGCG在抗癌方面存在的缺陷提出解决方案和可实行的改进技术措施.     

表没食子儿茶素没食子酸酯的提取分离工艺研究

采用无水乙醇对茶叶进行浸提,用乙酸乙酯和蒸馏水分别对浸提液进行萃取后浓缩包含表没食子儿茶素没食子酸酯[epigallocatechin gallate,（-）-EGCG]在内的黄酮类物质。利用聚酰胺装填的层析柱对茶叶中的（-）-EGCG进行分离,并对分离产品结果进行分析。本实验以活性炭为脱色剂,考察了活性炭的用量、脱色时间、脱色次数、脱色后溶液pH、乙酸乙酯与水的配比以及洗脱荆中乙醇浓度等条件对实验结果产生的影响。在各项条件最优的情况下,每10g绿茶可以提取出纯度大于98％的（-）-EGCG单体0．39g。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的甲基化分子修饰

研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的甲基化分子修饰。以碘甲烷作为甲基供体,采用化学合成方法研究EGCG 的甲基化分子修饰,并通过HPLC-MS 和NMR 等对反应产物进行结构鉴定。结果表明：采用化学合成方法能有效完成EGCG 的甲基化分子修饰,并分离鉴定出5 个EGCG 甲基化衍生物,分别为4″-Me-EGCG、4′,4″-di-Me-EGCG、5,3′,4′,5′,3″,4″,5″-hepta-Me-EGCG、5,7,3′,4′,3″,4″,5″-hepta-Me-EGCG、5,7,3′,4′,5′,3″,4″,5″-octa-Me-EGCG。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium,DSS）诱导的小鼠结肠炎和肠道菌群的影响。将C57BL/6雄性小鼠分为正常对照组、肠炎模型组和EGCG处理组（50 mg/kg）,每组10只,连续灌胃给药9 d。通过称取小鼠体质量,观察并记录小鼠大便黏稠度、大便出血情况,测量小鼠结肠长度和检测血清中炎症因子来评估EGCG对DSS诱导的小鼠结肠炎症的改善作用;通过分析结肠病理形态、紧密连接蛋白的表达量、肠道菌群多样性和肠道菌群结构来评估EGCG对DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群的影响。结果表明,EGCG能够有效改善DSS诱导的结肠炎小鼠体质量的下降、腹泻、便血、结肠缩短等不良反应;缓解DSS诱导的小鼠结肠炎导致的全身性慢性炎症和肠道屏障损伤;改善DSS诱导的结肠炎小鼠肠道菌群紊乱,恢复肠道菌群多样性,降低厚壁菌门的相对丰度,提高拟杆菌门的相对丰度,促进有益菌Akkermansia、Alistipes和Bacteroides的增殖并抑制有害菌Desulfovibrio、Escherichia-Shigella和Helicobacter的生长。因此,EGCG通过保护肠道屏障和调节肠道菌群紊乱,从而有效改善DSS诱导的小鼠结肠炎症。     

表没食子儿茶素没食子酸酯在食品体系中的抗氧化作用研究

目的:考察表没食子儿茶素没食子酸酯在食品体系中的抗氧化能力。方法:以高脂肪含量的压缩饼干为载体,通过添加不同浓度的EGCG,考察其抗氧化能力及与VE和BHA抗氧化能力的大小,并考察EGCG分别与VE和柠檬酸之间的协同作用。结果:EGCG在食品体系中的抗氧化能力优于VE和BHA,且在压缩饼干中的最佳添加量为200mg/kg,与VE和柠檬酸均有协同增效作用。结论:EGCG在食品体系的应用中能够发挥其较强的抗氧化能力。      

表没食子儿茶素没食子酸酯的抗癌机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)是茶叶中主要的活性成分之一,具有抗氧化、抗炎症、抗癌等生理功效。在癌症的治疗和预防研究中,研究者将EGCG作为一种高效的天然化学预防剂,并期望将EGCG开发为保健食品和药品。本文就近年来国内外对EGCG抗癌活性、抗癌机理(抗氧化、抑制血管生成、诱导癌细胞周期阻滞、诱导癌细胞凋亡、抗炎症)方面的研究工作进行概述;并就当前EGCG在抗癌方面存在的缺陷提出解决方案和可实行的改进技术措施。      

表没食子儿茶素没食子酸酯在皮肤光老化炎症反应中的研究进展

皮肤吸收过量紫外线后引起的红肿、晒斑、皱纹等一系列现象被称为皮肤光老化.表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)作为茶叶中主要的活性成分,除具有抗氧化、抗突变和抑制肿瘤形成和迁移的作用外,在抗炎方面也有着显著作用.研究表明在紫外线引起的皮肤炎症反应中EGCG可以通过直接(清...     

芝麻素防治非酒精性脂肪肝作用及机理

研究芝麻素(sesamin)对非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠的防治作用及其机理。采用高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪肝模型,从血脂水平及游离脂肪酸组成、氧自由基代谢及肝细胞损伤进行研究。结果表明:芝麻素预防剂量组(50mg/(kg.d))、治疗剂量(50、100mg/(kg.d))可有效降低NAFLD小鼠血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)水平,显著改善高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;提高NAFLD小鼠血清游离不饱和脂肪酸比例,对调节血脂水平有积极作用。芝麻素还能降低NAFLD小鼠肝脏组织丙二醛(MDA)含量,提高肝脏总抗氧化能力(T-AOC),降低血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活力。肝脏病理组织学观察表明芝麻素能明显减轻NAFLD小鼠肝脏脂肪化病变的程度。因此,芝麻素对非酒精性脂肪肝病具有防治作用,作用机理与降血脂、调节血脂组成即提高游离不饱和脂肪酸比例、抗氧化和抑制肝细胞损伤有关。     

葛根素缓解非酒精性脂肪肝小鼠肝脏代谢紊乱

高脂肪和/或高果糖摄入等因素导致过多的脂肪储存在肝脏形成非酒精性脂肪肝病（NAFLD）,其全球发病率为25.2%,呈快速上升趋势。该文采用高糖高脂诱导NAFLD小鼠模型,研究了葛根素对NAFLD的干预作用。结果显示NAFLD小鼠体质量、肝指数分别下降13.7%、14.9%;H&E染色提示肝脏组织损伤减轻,脂肪空泡几乎消失;ELISA测定炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度分别下降62.9%、60.5%和61.0%。采用LC-MS非靶向代谢组学分析NAFLD小鼠的肝脏代谢,结果表明葛根素提高代谢物L-蛋氨酸、L-丝氨酸、L-天冬酰胺、L-苯丙氨酸和氨基己二酸的水平,调控了半胱氨酸和蛋氨酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢和苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等途径的紊乱;下调脂质代谢物油酸水平,促进鞘脂降解;并调节磷酸戊糖代谢、维生素代谢、嘌呤及嘧啶代谢途径的代谢物水平。因此,葛根素调控氨基酸代谢、脂质代谢等途径的紊乱,对高糖高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝发挥保护作用,为饮食调控脂肪代谢乃至脂肪肝奠定实验基础。     

白萝卜提取物对大鼠非酒精性脂肪肝的药效作用

研究白萝卜提取物对大鼠非酒精性脂肪肝病的影响。实验用白萝卜提取物采用旋转蒸发的方法制备,使用脂肪乳剂灌胃法进行造模,设置低、中、高3个剂量处理组,分别以0.3、1、3mL/kg的剂量对SD大鼠进行灌胃。实验8周后观察各组大鼠的肝部组织病理学特点,并对血清中的脂类以及脂质过氧化相关酶类进行检测。结果显示：与模型组相比,雄性高剂量处理组大鼠血清甘油三酯(TG)以及丙二醛(MDA)水平明显降低,而还原性谷胱甘肽(GSH)明显增高。此外,肝脏病理切片显示白萝卜提取物有助于缓解脂肪在雄性大鼠肝中的积聚,而雌性大鼠的相关指标并无显著性差异。因此,白萝卜提取物可降低雄性非酒精性脂肪肝大鼠体内的脂质过氧化程度,从而起到延缓其非酒精性脂肪肝发展的作用。     

富硒绿茶对大鼠非酒精性脂肪肝Ca2+-ATPase活性和表达的影响

目的：研究恩施富硒绿茶对大鼠非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）中肝脏肌浆网/内质网Ca2+-ATPase（sarco（endo）plasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA）活性及其表达的影响,探讨富硒绿茶防治NAFLD的可能作用机制。方法：将32 只Wistar大鼠分成4 组,分别饲喂标准饲料＋常规饮水（NC组）、高脂饲料＋常规饮水（HC组）、高脂饲料＋普通绿茶（TC组）、高脂饲料＋富硒绿茶（SeC组）。9 周后处死,观察大鼠一般情况,测定肝细胞内Ca2+含量、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平、肝脏组织ATPase活性;采用免疫组化染色和Western blotting检测肝脏内总SERCA蛋白表达,观察各指标变化情况。结果：HC组大鼠肝细胞内Ca2+含量明显增高,Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,SERCA蛋白表达降低;富硒绿茶干预后Ca2+含量降低,酶活性升高,表达增加,较普通绿茶效果明显。结论：富硒绿茶对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病具有干预作用,可能是通过降低肝细胞内Ca2+和TNF-α含量而改善肝脏能量代谢障碍,同时提高了SERCA活性,增强其蛋白表达而实现的。     

荜茇宁对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用

目的：探讨荜茇成分荜茇宁（piperlonguminine,GBN）对小鼠酒精性脂肪肝肝损伤的预防作用。方法：将成年雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、酒精性脂肪肝模型组以及GBN（低、高）剂量组。空白对照组以基础饲料喂养,其余各组以高脂饲料喂养并每天用白酒按0.8 mL/30 g灌胃;GBN低剂量（10 mg/（kg•d））和高剂量组（40 mg/（kg•d））组分别按设计的药物和剂量给予小鼠灌胃,给药体积为0.8 mL/30 g体质量,空白对照组、模型组给予相同体积的水灌胃,连续给药6 周。于实验第6周末,测定各组小鼠体质量、肝脏指数,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活力、总胆固醇（total cholesterol,TC）和甘油三酯（triglyceride,TG）含量,并做肝脏病理学检查。结果：GBN低、高剂量组肝脏指数分别为（4.42±0.50）%、（4.53±0.44）%,与模型组比较均显著降低;血清ALT与AST活力极显著降低（P＜0.01）;血清TC与TG含量极显著降低（P＜0.01）;同时病理组织学显示GBN能明显改善酒精性脂肪肝小鼠的肝细胞脂肪变性。结论：GBN够有效预防酒精性脂肪肝的发生或发展。     

Salicornia Extract Ameliorates Salt‐Induced Aggravation of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Obese Mice Fed a High‐Fat Diet

High‐fat and high‐salt intakes are among the major risks of chronic diseases including obesity, nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Salicornia is a halophytic plant known to exert antioxidant, antidiabetic, and hypolipidemic effects, and Salicornia‐extracted salt (SS) has been used as a salt substitute. In this study, the effects of SS and purified salt (PS) on the aggravation of NAFLD/NASH were compared. C57BL/6J male mice (8‐wk‐old) were fed a high‐fat diet (HFD) for 6 mo and divided into 3 dietary groups, which were additionally fed HFD, HFD + SS, and HFD + PS for 13 wk. PS induced aggravation of NAFLD/NASH in HFD‐fed mice. Although the actual salt intake was same between the PS and SS groups as 1% of the diet (extrapolated from the World Health Organization [WHO] guideline), SS induced less liver injury and hepatic steatosis compared to PS. The hepatic mRNA expressions of inflammatory cytokines and fibrosis marker were significantly lower in the SS group than the PS group. Oxidative stress is one of the major causes of inflammation in NAFLD/NASH. Results of the component analysis showed that the major polyphenols that exhibited antioxidant activity in the Salicornia water extract were ferulic acid, caffeic acid, and isorhamnetin. These results suggest that even the level of salt intake recommended by WHO can accelerate the progression of liver disease in obese individuals consuming HFD. It is proposed that SS can be a salt substitute for obese individuals who consume HFD.