γ射线照射C6、SGH-446与NCI-H446肿瘤细胞的三维结构变化和DNA辐射损伤

脑胶质瘤是常见恶性肿瘤,我国脑胶质瘤发病率占脑肿瘤40％以上,占全部肿瘤的1％-3％,由于血-脑屏障作用,神经胶质瘤对射线并不敏感,放疗的治疗比值较小,化疗也不理想。寻找神经胶质瘤细胞的耐辐射基因,探讨其耐辐射机制,可望为脑胶质瘤放疗增敏提供指导,提高患者术后的生存率。本研究用小鼠脑胶质瘤(C6)、人脑胶质瘤(SHG-44)和小细胞肺癌(NCI-H446)等细胞株、     

电离辐射促进神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

研究电离辐射对人类神经胶质瘤细胞初级纤毛发生及初级纤毛对细胞辐射敏感性的影响.对两种神经胶质瘤细胞系(M059K和M059J)进行不同剂量的X射线或碳离子束照射,通过免疫荧光法检测电离辐射后细胞初级纤毛的发生率和长度的变化,通过细胞克隆存活实验检测siRNA(siIFT88)干扰IFT88基因抑制初级纤毛发生对细胞辐射...     

EGFR与自噬在调节脑胶质瘤辐射敏感性中的关系

放射治疗是目前脑胶质瘤综合治疗最重要的治疗手段之一,但恶性脑胶质瘤产生的耐辐射作用限制了它的临床作用.因此,寻找胶质瘤耐辐射新机制具有十分重要的意义.研究表明,在脑胶质瘤放射治疗中,表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)与脑胶质瘤的辐射敏感性,自噬与肿瘤辐射抗性产...     

靶向MDM2反义寡核苷酸增强肺癌细胞A549的辐射敏感性

放射治疗在肺癌的治疗中起着重要的作用。然而，提高肺癌的治愈率是一个重要的课题。MDM2基因在肿瘤的形成和增殖过程中起着重要的作用，可能是一个重要的靶基因。本研究自行设计了针对MDM2的反义核酸药物，通过RT-PCR和Western blotting检测其抑制效率，然后通过流式细胞仪观察转染细胞受5Gy照射后的细胞死亡情况，MTT观察细胞照射后的增殖能力。结果发现通过反义治疗的策略成功降低了MDM2在肺癌细胞中A549中的表达，这导致了A549细胞辐射敏感性的增加。表明MDM2参与了A549的辐射抗性的形成，靶向MDM2的反义寡核苷酸可以增强肺癌细胞A549的辐射敏感性。     

榄香烯对受照人淋巴细胞亚群及其调节的影响

应用同位素掺入法，观察榄香烯要巴细胞亚群，以及亚群间调节的影响。结果表明：榄香烯提高了外周血全淋巴细胞和各亚群的辐射抗性，加强ＣＤ４细胞对Ｂ细胞的辅助调节作用，减轻了膜受体的辐射损伤。     

辐射研究与辐射工艺学报2005年第23卷总目次

第1期 脑胶质瘤辐射抗性与逆转问题研究进展.......................……，，......................................……文小倩刘芬菊(l) 电子束辐照制备纳米镍(英文)...................................……何林锋周瑞敏辛立辉奥陆克潘晨炜(6) 中子对氟聚合物力学性能的影响.........................................……王丽鑫余垫罗世凯李哲刘宁(ll) 252cf裂变中子照射洋葱干种子后根尖细胞内微核诱发率的研究................……张文艺焦玲星正治(l5) 小氯酚的丫射线辐照降解研究.…，...........................................…     

大肠癌细胞辐射敏感相关基因的筛选

应用基因芯片技术初步筛选人大肠癌细胞辐射敏感相关基因.培养2种不同辐射敏感性的人大肠癌细胞LOVO和SW480,收集细胞至少达到107数量级,提取细胞总RNA,采用人全基因组表达谱芯片获得该两株细胞的基因表达谱,分析比较两者之间基因表达的差异.1、LOVO细胞组检出基因16882个,SW480细胞组检出基因17114个.2、在2倍以上差异表达基因中筛选出上调基因908个,下调基因1312个.上调基因中包括Fas基因、NFkB基因等,下调基因中包括Caspas6基因、RAD21基因等,已有研究证明与辐射敏感相关.3、LOVO细胞中高表达的基因主要有CEACAM5、THBS1、SERPINE2、ARL7、HPGD,提示与辐射敏感相关;SW480细胞中高表达的基因主要有SCD、NQ01、LYZ、KRT20、ATP1B1,提示与辐射抵抗有关.1、大肠癌辐射敏感性的预测可以从基因水平来体现.2、表达谱基因芯片技术能快速、灵敏地预测大肠癌辐射敏感性,筛选大肠癌辐射敏感性相关基因.     

他莫昔芬联合~(60)Co γ射线辐照下调脑胶质瘤细胞PKCα蛋白表达的实验研究

研究他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)联合Y射线辐照对脑胶质瘤细胞PKCα蛋白表达的影响,初步探讨TAM降低辐射抗性的机制.采用Western-Blot法检测PKCα和G1期调控蛋白CylinD1的表达;碱性单细胞凝胶电泳法检测DNA链断裂.结果提示,TAM联合γ射线辐照可诱导PKCα蛋白和CyclinD1蛋白表达量降低,增加单纯照射对DNA的损伤并抑制其修复.结果提示,TAM联合Y射线辐照能够增强TAM或辐照单独处理对PKCα蛋白表达的下调、诱导CyclinD1低表达和抑制DNA损伤修复,与TAM降低SHG-44细胞的辐射抗性有关.     

X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用

为探讨X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用,采用H~3-TdR掺入法和细胞克隆形成法检测沙利度胺增强U251细胞的辐射敏感性;细胞划痕实验观察沙利度胺抑制U251细胞的浸润能力.结果表明,沙利度胺能够抑制U251细胞浸润、DNA合成和克隆形成,与X射线联用后抑制作用增强,表现出协同作用.当细胞存活率为50%时,60 μg/mL、100 μg/mL 沙利度胺的辐射增敏系数为1.18和1.51.实验证明X射线联合沙利度胺能显著提高胶质瘤U251细胞的辐射敏感性,对U251细胞具有辐射增敏作用.     

电离辐射诱导BALB/c小鼠骨髓细胞基因表达谱的研究

利用基因芯片技术研究了辐射后小鼠骨髓细胞基因表达谱的变化。结果发现在芯片上8079个基因中，有660个基因的表达有明显差异，其中354个基因的表达量增高，306个基因的表达量下降。在差异基因中功能或部分功能已知基因有222个，对其中差异2．5倍以上基因进行分析，发现表达差异基因涉及细胞凋亡、细胞周期、信号转导、免疫与应激、核酸合成、转运蛋白与通道蛋白等多个方面，其中以信号转导和免疫应激相关基因所占比例较多，反映出辐射对细胞损伤的多靶点、多层次及多通路的特点，深入研究这些辐射相关基因在造血辐射损伤中的作用，可为放射病治疗、肿瘤放疗提供新的靶点和方法。     

EGFR与肿瘤细胞放射敏感性

表皮生长因子（Epidermal growth factor receptor，EGFR）属于酪氨酸激酶受体，在多种上皮来源的恶性肿瘤中存在着过度表达和变异。EGFR与相应配体结合后激活，继而活化一系列下游信号通路并产生众多的生物效应。EGFR信号通路与肿瘤细胞放射敏感性降低密切相关，其机制可能与促进细胞增殖、抑制凋亡、调控细胞周期阻滞、促进DNA辐射损伤修复有关，运用EGFR单克隆抗体和小分子特异性抑制剂可以增强肿瘤细胞的放射敏感性。     

他莫昔芬联合60CO γ射线辐照下调脑胶质瘤细胞PKCα蛋白表达的实验研究

研究他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)联合Y射线辐照对脑胶质瘤细胞PKCα蛋白表达的影响,初步探讨TAM降低辐射抗性的机制.采用Western-Blot法检测PKCα和G1期调控蛋白CylinD1的表达;碱性单细胞凝胶电泳法检测DNA链断裂.结果提示,TAM联合γ射线辐照可诱导PKCα蛋白和CyclinD1蛋白表达...     

硝普钠对人A172胶质瘤细胞X射线诱导细胞周期改变的影响

Nitric oxide (NO) has been implicated both in regression and progression of tumors due to its production by both tumor cells and infiltrating leukocytes. Ionizing radiation causes the regression of tumors, and can augment the production of NO by macrophages in vitro. The authors investigated the effect of X-ray irradiation on cell cycle of A172 human glioma cells pretreated with nitroprusside sodium (NPS), the NO donor.Human glioma A172 cells were maintained in RPMI-1640 medium supplemented with 10% heat-inactive fetal calf serum in a 5 % CO2 incubator at 37 ℃. The experiment was performed in exponentially growing cultures.The cells in cell culture flasks treated with or without 1 mM NPS for 4 h. were irradiated to a dose of 4 Gy X-rays using 8MeV CL 2100C electron linear accelerator (Varian, USA) in General Hospital of Lanzhou Military Area.After the irradiation, the cells were collected by trypsinization, washed with phosphate buffer solution, f1xed in 70 % ethanol, treated with RNase and the nuclei were stained with propidium iodide. The DNA content was evaluated using Becton Dickinson FACSCalibur and analyzed with UMCM cylchred cell cycle analyzer software.The cell culture medium was replaced after irradiation and cells were harvested 24h later, labeled with propidium iodide and analyzed by flow cytometry. After the 4 Gy X-ray irradiation, the cell cycle distribution of A172 glioma cells changed markedly, with increased percentage of G2/M cells and decreased of G0/G1 and S cells compared to control cells(Fig. 1 a, lb). The cells pretreated with 1 mM NPS 4 h displayed similar cell cycle distributions to those of the control (Fig. lc). But X-ray irradiated cells preincubated with 1 mM NPS showed different cell cycle distributions from those of unpretreated cells (Fig. 1 d).It was reported that NO or NO release agents were as effective as oxygen to radiosensitize hypoxic cells in vitro. It was also revealed that NO involved in the resistance to ionizing radiation by by-stander effects. The results in the present research demonstrated that NO donor inhibit A 172 glioma cell undergo cell cycle arrest following X-ray irradiation. Several studies have shown that p53 protein accumulates in the nuclei of cells exposed to ionizing radiation. Whether impairing p53 function involved in prevention of NO to cell cycle arrest induced by X-ray remained further investigation.     

硼中子俘获治疗的进展及前景

硼中子俘获疗法(boron neutron capture therapy,BNCT)是一种可以选择性杀伤肿瘤细胞的放射疗法,硼(10 B)化合物携带剂注入人体后,会选择性富集于肿瘤细胞,与中子发生俘获反应,释放α粒子和7Li粒子杀死肿瘤。BNCT以靶向治疗、低毒高效等优势成为了放射治疗领域的新型手段。从上世纪开始,硼中子俘获疗法已在世界各国崭露头角并逐渐发展起来,已经能够成功治疗脑胶质瘤、黑色素瘤等多种疾病。目前,BNCT面临着如何研发创新更高效的含硼药物,建立更为精确的硼剂量测量体系,以及医用中子源如何摆脱核反应堆等问题。本文对BNCT的原理、优势、进展以及所面临的问题进行简要综述与探究。     

Cold atmospheric-pressure air plasma treatment of C6 glioma cells: effects of reactive oxygen species in the medium produced by the plasma on cell death

An atmospheric-pressure air plasma is employed to treat C6 glioma cells in vitro.To elucidate on the mechanism causing cell death and role of reactive species(RS) in the medium produced by the plasma,the concentration of the long-lived RS such as hydrogen peroxide,nitrate,and ozone in the plasma-treated liquid(phosphate-buffered saline solution) is measured.When vitamin C is added to the medium as a ROS quencher,the viability of C6 glioma cells after the plasma treatment is different from that without vitamin C.The results demonstrate that reactive oxygen species(ROS) such as H_2O_2,and O_3 constitute the main factors for inactivation of C6 glioma cells and the reactive nitrogen species(RNS) may only play an auxiliary role in cell death.     

铀氢锆堆中子源辐照含硼C6胶质瘤细胞的生物学效应研究

利用蒙卡程序MCNP／4B(Monte Carlo N-particle transportcode／4B)设计了C6细胞辐照实验的铀氢锆堆中子源。建立了细胞培养、孵育、L-BPA(L-boron phenylalanine)给药、细胞内宏观硼浓度测定及辐照实验方法，观察了BNCT(Boron neutron capture therapy)辐照实验对体外C6胶质瘤细胞的放射生物学效应，研究了C6细胞BNCT辐照效应与照射剂量之间的关系。试验结果表明，在同等吸收剂量下，BNCT对C6细胞的杀伤作用远远大于γ射线。     

新型SPECT/MRI双模态显像剂SPION-DMSA-RGD-~(99)Tc~m的合成与生物评价

为制备纳米材料SPION-DMSA-RGD及其标记物SPION-DMSA-RGD-99 Tcm,探讨该标记物作为SPECT/MRI双模态显像剂的可能性,在水溶性纳米颗粒SPION-DMSA上连接c(RGDfC),得到了SPION-DMSA-RGD,并进行了结构表征。用99 Tcm对SPION-DMSA-RGD进行标记,并对该标记物进行了正常鼠和荷U87MG人脑神经胶质瘤裸鼠的生物分布研究,及荷U87MG人脑神经胶质瘤裸鼠的MRI和SPECT显像研究。研究结果表明,SPION-DMSA-RGD具有超顺磁性,99 Tcm标记率约为98%。正常鼠和荷U87MG人脑神经胶质瘤裸鼠的生物分布结果表明,SPION-DMSA-RGD-99 Tcm在血液中清除较快,在肝脏中摄取较高,在肿瘤中有摄取。荷U87MG人脑神经胶质瘤裸鼠的MRI和SPECT显像结果表明,SPION-DMSA-RGD和SPION-DMSA-RGD-99 Tcm的肿瘤主动靶向作用明显。以上结果提示,对于荷U87MG人脑神经胶质瘤裸鼠,SPION-DMSA-RGD-99 Tc m是一种SPECT/MRI双模态显像剂。