一种辐射防护中药组方对小鼠脾脏辐射损伤的保护作用

探讨由黄芪、刺五加、山药、葡萄籽及酸枣仁提取物混合组成的一种辐射防护中药组方(简称防辐组方)对辐射损伤小鼠脾脏的影响及保护作用。实验小鼠随机分为5组：对照组、模型组、防辐组方低,中,高剂量组(500 mg/kg、1 000 mg/kg、2 000 mg/kg)。6.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射建立辐射损伤模型。观察各组小鼠脾脏系数、脾脏组织病理学形态、Caspase-3,Caspase-9及细胞色素C活性、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及P53蛋白表达、脾脏T淋巴亚群CD4⁺、CD8⁺百分比、CD4⁺/CD8⁺比值及各组脾脏细胞DNA损伤程度等指标的变化情况。实验结果显示：与模型组比较,给药组小鼠的体重及脾脏系数均有所增高。其中,中剂量组和高剂量组增高最为显著(p<0.01或p<0.05);给药组小鼠脾脏中的CD4⁺、CD8⁺百分比、CD4⁺/CD8⁺比值及Bcl-2...     

细胞因子联合应用对急性辐射损伤小鼠的保护作用

采用60Coγ射线10 Gy全身照射雄性ICR小鼠,观察各组小鼠30天存活率,在照后不同时间测定体重、血液学指标、凝血指标、脏器系数、骨髓指标。结果表明,细胞因子对小鼠的辐射损伤有保护作用,其中G-CSF+IL-Ⅱ+TPO联合应用和G-CSF+TPO+干扰素α2β联合应用优于单种细胞因子。     

Vam3对小鼠体外胸腺细胞的辐射防护效应

探讨白藜芦醇二聚体(Amurensis H,Vam3)对辐射致小鼠胸腺细胞损伤的保护作用。体外无菌分离小鼠胸腺细胞,实验分为6组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Resveratrol,Res)、Vam3组、照射组(Irradiation,IR)、照射+Res组和照射+Vam3组。照射+Res组和照射+Vam3组于照射前30 min给予Vam3和Res孵育,对照组、Res组、Vam3组以及照射组加等量RPMI-1640培养基或对应药物处理,除对照组、Res组和Vam3组外,其余3组均给予4 Gy ~(137)Cs γ-射线单次照射。照射后分别用生物发光法检测小鼠胸腺细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,荧光抗体标记检测γ-H2AX表达水平以及FITC-Annexin V和PI双染标记法检测细胞早期凋亡率。结果显示,与对照组比较,照射组细胞活力显著下降,细胞内ROS和γ-H2AX水平明显升高,同时细胞早期凋亡数目增加;而照射+Vam3组与照射+Res组比较显示,Vam3在提升细胞活力,降低细胞内ROS和γ-H2AX水平以及抑制细胞凋亡方面的作用比Res更加明显。研究结果表明,Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇。     

白介素-6对受分次照射荷瘤小鼠脾细胞的辐射防护作用

探讨白介素-6(IL-6)对受照射荷瘤小鼠脾脏的辐射防护作用。6MV X射线对荷瘤小鼠进行分次全身照射(5Gy/5f/5d)后,采用黄嘌呤氧化酶法测定脾组织血清超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,硫代巴比妥酸钠(TBA)荧光法测定氧化产物丙二醛(MDA)含量;免疫组化抗生蛋白链霉素-过氧物酶-生物素(SP)法检测脾细胞Bcl-2的表达;Beckman液体闪烁仪检测脾淋巴细胞亚群对K562细胞的杀伤活性。结果表明, IL-6组脾组织T-SOD含量明显增高(p<0.01),而MDA含量明显降低(p<0.05); IL-6组脾细胞Bcl-2的表达水平显著高于对照组(p<0.01);IL-6提高了脾淋巴细胞对K562细胞的杀伤活性。抗氧化酶活性的降低和氧自由基作用的增强是电离辐射引起细胞过氧化损伤,导致细胞功能异常的重要原因。IL-6可能通过促进脾细胞Bcl-2蛋白表达,增强脾细胞的抗氧化活性,抑制氧自由基对脾细胞的损伤,延长脾细胞寿命,增强其免疫功能而发挥辐射防护作用。     

超氧化物歧化酶与阿米福汀对小鼠急性放射损伤预防作用的比较

本研究建立了小鼠全身放疗的损伤模型,以比较预给药超氧化物歧化酶(SOD)和阿米福汀对小鼠放射治疗损伤的防护效果。C57BL/6小鼠用6 Gy X射线进行全身一次性照射,在放射后24 h处死,测定小鼠外周血红、白细胞数量,胸腺指数和脾脏指数,以及肝脏抗氧化活力。结果表明:与放疗对照组相比,放疗前给药SOD组对放疗鼠的外周血白细胞数量和胸腺指数有显著的保护作用,使之分别增加66.7%和19.1%。测得放疗前给药阿米福汀对放射鼠的外周血白细胞数量和脾脏指数有显著的保护作用,使之分别增加106.9%和22.6%。此外,与放疗对照组相比,放疗前给药SOD对放疗鼠的肝脏抗氧化能力也有显著提高,可使肝脏的MDA水平下降12.7%,SOD活力增加10.8%,T-AOC活力增加45.0%,放疗前给药阿米福汀可使放疗鼠肝脏的MDA水平下降22.3%。     

细菌SOD对小鼠的辐射防护作用

本文研究了细菌超氧化物歧化酶(b-SOD)对8 Gyγ射线照射小鼠的辐射防护作用。结果表明,辐照前后注射过b-SOD的小鼠,其存活率分别提高50％和30％。辐照前注射b-SOD还可提高骨髓细胞和脾脏淋巴细胞的DNA合成率,降低细胞膜的脂质过氧化和结构损伤。同时还对b-SOD的辐射防护作用的机理作了讨论。     

当归蛋白对小鼠的辐射防护作用

通过80%硫酸铵沉淀与Sephadex G-50凝胶过滤层析,从当归饮片中得到分子量为18.33 kDa的当归蛋白(命名AP)。用X射线对小鼠进行全身照射至吸收剂量6 Gy,建立急性照射损伤模型,以阿米福汀为对照,监测小鼠的体质量、外周血白细胞数、胸腺指数、脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)、脾脏表观、脾组织病理分析和脾脏抗氧化活力等指标,检验当归蛋白AP的辐射防护效应。结果表明,当归蛋白AP可使受照小鼠的外周血白细胞数量、胸腺指数、脾脏指数、CFU-S和脾脏的过氧化氢酶活力分别增加135%、103%、23%、219%和180%,改善脾白髓损伤,使其体质量下降率减少94%。结果提示,当归蛋白AP对小鼠具有辐射防护作用。     

X射线致小鼠急性损伤的观察

本研究用6 Gy X射线对小鼠进行全身一次性照射,分别在照射后1、3和7 d经颈椎脱臼处死,测定小鼠外周血红、白细胞数量,胸腺指数和脾脏指数,骨髓嗜多染红细胞微核形成率以及肝脏抗氧化水平。结果表明:照射24 h后,小鼠外周血白细胞数量急剧降低,胸腺指数和脾脏指数下降,骨髓嗜多染红细胞微核形成率增加,肝脏脂质过氧化水平上升。放射7 d后,胸腺指数稍有回升,骨髓红细胞微核形成率和肝脏脂质过氧化水平略为降低,其它指标随时间变化损伤程度持续增加。     

富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用

采用8．0 Gy γ射线照射ICR小鼠,探讨富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用。结果表明：与单纯照射组相比,照前24小时给水组、照前0．5小时给水组动物的平均存活天数分别提高了2．1天和7．1天,其保护指数分别为1．08和1．26;富氢水组动物的血液学指标检测结果以及脾脏、胸腺脏器重量和脏器系数也优于单纯照射组;而动物体重、血清生化指标、骨髓有核细胞数等指标无明显差异。结果提示,富氢水对于小鼠的辐射损伤具有一定程度的保护作用,其中,照射前0．5小时给水对小鼠的保护作用要优于照前24小时给水和照射后给水。     

鳖甲粗多糖对受X射线照射的小鼠的防护作用

本实验研究了预防给予（灌胃）鳖甲粗多糖对受Ｘ射线照射小鼠，３０ｄ存活率及免疫功能的影响。结果表明：预防给予３ｄ鳖甲粗多糖可延长受照小鼠的存活时间，提高３０ｄ存活率，不同程度地提高不同剂量（２，４，６Ｇｙ）Ｘ射线照射后２４ｈ小鼠的体重，脾重和胸腺重，显著升高受照小鼠的白细胞数，脾细胞数及胸腺细胞数。     

耐辐射球菌PprI蛋白对急性放射损伤小鼠防护作用的初步研究

研究耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤的防护作用,初步探讨其作为一种新的抗辐射蛋白的作用机制。将PprI蛋白或生理盐水注射入小鼠肌肉内,观察辐照后第1、7、14、28天小鼠外周血象以及小鼠骨髓、胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡情况。研究结果表明：与生理盐水注射组相比,PprI蛋白注射组外周血白细胞计数于照后第28天显著增高（p〈0．05）;外周血小板数和淋巴细胞百分率于照后第1、7天显著增高（p〈O．05）;PprI蛋白注射组脾脏淋巴细胞凋亡率在照后第1、7、14天明显降低（p〈0．05）;胸腺淋巴细胞凋亡率于照后第14和28天明显降低（p〈0．05）;骨髓细胞凋亡率在照后第1、14和28天明显降低（p〈0．05）;并且骨髓细胞凋亡率于照后第28天基本恢复正常。上述结果初步表明,耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤有着明显的防护作用。     

硫酸镁对人脐静脉血管内皮细胞辐射防护的作用

将对数生长期的人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分为对照组、照射组和实验组,照射组和实验组均接受γ-射线辐照,实验组于照射前0.5 h加入硫酸镁。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平。结果显示,6.25mg·mL-1以下浓度的硫酸镁对HUVEC细胞存活率无明显影响;6.25 mg·mL-1的硫酸镁可提高照射后HUVEC细胞的存活率,改善γ-射线诱导的HUVEC细胞G2/M期阻滞,降低HUVEC细胞凋亡率。提示硫酸镁对HUVEC细胞辐射损伤具有一定的防护作用。     

一种国产GaAs/Ge太阳电池的总剂量辐照特性

对一种国产金属有机物化学气相沉积(MOCVD)工艺制备的GaAs／Ge太阳电池进行了1Mev电子辐照损伤研究，讨论和分析了电池电参数和光谱响应的衰降规律和原因并与常规硅太阳电池作了比较。实验结果表明，GaAs/Ge电池与常规Si电池相比，不但转换效率高而且其抗辐射能力也比Si电池好。另外，带有AlxGa1-xAs窗口层的GaAs电池的辐射损伤机理与Si电池不同。     

快中子辐照对枯草芽孢杆菌的灭菌效果研究

利用快中子脉冲堆(Chinese Fast Burst ReactorⅡ,CFBR-Ⅱ)产生的快中子,采用枯草芽孢杆菌黑色变种为材料,考查了中子辐射灭菌效果及剂量、剂量率、辐照温度、照射状态等辐射灭菌影响因素.结果表明,在剂量率为7.4 Gy/min时的D10值为384.6Gy,中子剂量与存活芽孢对数满足y=-0.0026x 10.462的函数关系;在剂量为800Gy时,剂量率与存活芽孢对数满足y=7.7414X-0.0834的函数关系;升高温度有利于中子辐射灭菌;中子辐照不同状态芽孢,其存活率为:菌片＞粉末＞液体.     

FOXM1在食管鳞癌中的表达及对其放射敏感性的影响

采用Real-time PCR检测40例食管鳞状细胞癌及相对应癌旁组织中FOXM1(Forkhead box M1)m RNA表达情况;免疫组织化学方法检测94例食管鳞状细胞癌组织中FOXM1蛋白的表达情况,分析其与鳞状细胞癌临床病理之间的关系;采用针对FOXM1的si RNA沉默ECA-109、TE-1细胞中FOXM1基因表达水平,通过免疫荧光染色、克隆形成实验检测FOXM1对食管鳞状细胞癌放射敏感性的影响。结果表明,FOXM1m RNA表达水平在食管癌组织中显著高于癌旁组织(p0.01),其蛋白表达水平与病人生存期负相关。si RNA能有效干扰ECA-109细胞中的FOXM1表达水平,FOXM1沉默细胞中X-射线诱发的γH2AX焦点显著多于对照细胞,FOXM1沉默细胞电离辐射后克隆形成能力显著低于对照细胞。结果提示,FOXM1在食管鳞癌中的表达增加,其表达水平与病人预后负相关;FOXM1基因沉默可显著增强细胞放射敏感性,因此,FOXM1有可能成为食管鳞癌的治疗靶点。     

GaP高能重离子辐照损伤及退火的正电子湮没研究

用正电子湮没寿命技术研究２．４＊１０＾１５／ｃｍ＾２和２．２＊１０＾１６／ｃｍ＾２ ８５ＭｅＶ＾１９Ｆ离子辐照ＧａＰ的辐照损伤及其退火效应。结果表明,高低两种注量辐照在ＧａＰ中产生浓度较高的单空位。在３００－１０２３Ｋ温度范围内测量了正电子湮没寿命温度的变化。低注量辐照品在退火过程中有双空位的形成;而高注量辐照样品中观察到比双空位更复杂的缺陷形式,其完全被退火的温度比低剂量辐照的高２５０Ｋ。     

JFET输入运算放大器的增强辐射损伤方法研究

本文对结型场效应管JFET输入运算放大器的增强辐射损伤方法进行了研究.结果表明,采用循环辐照一退火的方法可以使JFET输入运算放大器的辐射损伤增强,并且通过调整辐照剂量率、退火温度及时间等参数,可以评测出器件的低剂量率辐射损伤情况.文章还对这种辐射损伤方法的机理进行了分析.     

CMOS电路X射线辐射剂量增强效应

研究了ＣＭＯＳ电路在Ｘ射线辐射环境下性能的退化及剂量增强效应，测量了相对剂量增强系数，对不同工艺ＣＭＯＳ电路的剂量增强系数进行了比较，并对高原子序数材料的Ｘ射线剂量增强机理进行了讨论。