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相似文献
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1.
营养干预能有效改善患者营养状态及预后,减轻放射损伤。本文主要介绍营养干预在急性放射损伤病人救治中的治疗原则,营养干预的种类及应用。  相似文献   

2.
本文介绍了受超剂量照射所致急性放射损伤的诊断与治疗的现状、存在问题,并展望了今后的发展前景。  相似文献   

3.
骨形成蛋白对小鼠造血型急性放射损伤治疗作用的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
小鼠经^60Coγ射线6.5-7.5Gy照射后,分别于肌袋内植入纯化牛BMP,或腹腔内注入可溶性rhBMP-2m,或移植Pbk-hBMP-2/NIH3T3人腹腔内,观察动物的30d活存情况,并检测几种造血参数。结果表明,pbBMP(纯化牛骨形成蛋白)、hBMP-2m(重组骨形成蛋白-2多肽)Pbk-BMP-2/NIH3T3 cell line(PBKhBMP-2转基因细胞株)对小鼠6.5、7.0、7.5Gyγ射线照射后急性放射造血损伤有治疗作用:GM-CFU集落形成率、各项造备参数和30d活存率均较对照组有显著性差异(P<0.01)。本工作结果提示,BMP对成年动物放射所致造血损伤具有治疗作用,其机理与促进已损伤的造血功能的修复作用有关。  相似文献   

4.
研究耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤的防护作用,初步探讨其作为一种新的抗辐射蛋白的作用机制。将PprI蛋白或生理盐水注射入小鼠肌肉内,观察辐照后第1、7、14、28天小鼠外周血象以及小鼠骨髓、胸腺和脾脏淋巴细胞的凋亡情况。研究结果表明:与生理盐水注射组相比,PprI蛋白注射组外周血白细胞计数于照后第28天显著增高(p〈0.05);外周血小板数和淋巴细胞百分率于照后第1、7天显著增高(p〈O.05);PprI蛋白注射组脾脏淋巴细胞凋亡率在照后第1、7、14天明显降低(p〈0.05);胸腺淋巴细胞凋亡率于照后第14和28天明显降低(p〈0.05);骨髓细胞凋亡率在照后第1、14和28天明显降低(p〈0.05);并且骨髓细胞凋亡率于照后第28天基本恢复正常。上述结果初步表明,耐辐射球菌PprI蛋白对哺乳动物急性放射损伤有着明显的防护作用。  相似文献   

5.
为研究凝溶胶蛋白(Gelsolin)在辐射损伤中的作用,以6、8和12Gyγ射线分别照射BALB/c小鼠和人小肠上皮隐窝细胞(HIEC).于照后不同时间抽提HIEC全蛋白,Western blot半定量法检测胞浆型Gelsolin(cGSN)蛋白相对含量.照射后24h给受照小鼠注射重组人源Gelsolin蛋白,不同照后...  相似文献   

6.
Radiation-induced lung injury is one of the main dose limiting factors for thoracic radiation therapy.Gelsolin(GSN) is a widespread,multifunctional regulator of cellular structure and metabolism.In this work,the roles of GSN in radiation-induced lung injury in Balb/c mice were studied.The GSN levels in plasma reduced progressively in 72 hours after irradiation,and then increased gradually.GSN contents in the bronchoalveolar lavage(BAL) fluid increased after thoracic irradiation,whereas mRNA levels of GSN in the lung tissue decreased significantly within 24 hours after irradiation and then increased again.Mice were intravenously injected with 50 ug GSN antibody 0.5 hour before 20 Gy of thoracic irradiation.GSN antibody pretreatment increased lung inflammation,protein concentration in the BAL fluid and leukocytes infiltration in the irradiated mice.The activities of superoxidase dismutase(SOD) in the plasma and the BAL fluid in irradiated mice injected with GSN antibody were less than that of control groups,whereas the levels of malondialdehyde(MDA)increased.These results suggest that pretreatment of GSN antibody may aggravate radiation-induced pneumonitis.  相似文献   

7.
李文波  庞华  周静  吴宏  姜蓉 《辐射防护》2016,(4):218-223,231
利用直线加速器全身均匀一次性照射昆明小鼠,建立放射损伤模型,经腹腔分别注射生理盐水(NS)、枸杞多糖(LBP)50、100和200 mg/kg,连续注射观察14天,计数小鼠外周血WBC、RBC、PLT及骨髓单个核细胞(BMNCs),检测BMNCs的细胞周期、凋亡率及BMNCs表面黏附分子CD49d和CD44的表达水平。结果表明,照射后小鼠表现为饮水、进食减少,行动缓慢、嗜睡,毛发凌乱,光泽性差,说明放射损伤模型建立成功;在相同时间点下,NS组与正常对照组相比,外周血WBC、RBC、PLT及BMNCs细胞计数明显减少(p0.05)、BMNCs的细胞增殖能力明显减弱(p0.05)、S期细胞比例显著减少(p0.05)、G_0/G_1期细胞比例显著增加、BMNCs的细胞凋亡率明显增多(p0.05)、黏附分子CD49d和CD44表达明显减少(p0.05);而各LBP组与NS组相比,外周血各项指标、BMNCs细胞计数明显增多(p0.05)、BMNCs细胞的增殖能力明显增强(p0.05)、S期细胞比例显著增多(p0.05)、G_0/G_1期细胞比例显著减少、细胞凋亡率明显减少(p0.05)、黏附分子CD49d、CD44表达明显增加(p0.05)。以上结果说明,LBP可能通过加速BMNCs细胞周期由G_0/G_1期向S期转换、降低BMNCs细胞凋亡率,提高放射损伤小鼠BMNCs细胞的增殖能力,进而上调细胞表面黏附分子CD49d和CD44的表达,来促进辐射损伤小鼠造血功能的恢复。  相似文献   

8.
目前对于急性放射病的治疗,细胞因子治疗仍是一种主要的手段。造血干细胞移植配型比较困难,严重的移植抗宿主病(Graft versus host disease,GVHD)迫使人们寻找新的行之有效的方法。间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSC)具有分泌造血生长因子、重建造血微环境、低免疫原性、易于外源基因转染和表达等优点,将其应用于急性辐射损伤的临床治疗具有十分广阔的前景。本文就MSC的生物学特性以及其在辐射损伤中的作用研究进行综述。  相似文献   

9.
辐射小鼠血细胞ATM、CDKNlA、DDB2和GADD45A基因表达分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察小鼠全身γ射线辐照不同剂量、照射后不同时间,外周血细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达变化,筛选具有指示生物受照剂量潜力的指标.BALB/c小鼠,以0.8和1.6Gy/min两种剂量率,分别进行0、2、4、6和8Gy不同剂量照射.照射后4、8、12、24和48h眼眶取血,AxyPrep试剂盒抽提全血细胞总mRNA,实...  相似文献   

10.
为研究小鼠辐射诱导肺损伤后凝溶胶蛋白(Gelsolin,GSN)在血浆和肺组织中的表达,分别采用4Gy和20Gy剂量的X射线对C57BL/6小鼠进行全身及胸部单次照射。且在照射后取不同时间点ELISAKit检测小鼠血浆型Gelsolin(Plasma GSN,pGSN)蛋白含量和Westernblot法检测小鼠肺组织胞浆型Gelsolin(Cytoplasmic GSN,cGSN)蛋白含量。同时,检测20GyX射线胸部照射后不同时间点小鼠右肺肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中的细胞总数和总蛋白的含量。结果表明,全身照射组小鼠在照射后24h时,pGSN水平降低,而胸部照射组pGSN水平在24—48h持续降低,下降速度慢于全身照射组,之后两组pGSN均逐渐上升。在照射后24h时小鼠肺组织cGSN含量低于正常水平,照射后48h时则高于正常水平,48-96h持续下降。但在照射后96h时全身照射组cGSN含量恢复到正常,胸部照射组仍高于正常水平。小鼠胸部照射后在24h时,右肺BALF中细胞总数和总蛋白浓度显著高于正常水平,约达正常值的16倍,24—96h持续下降,与肺组织cGSN含量变化存在一定程度的负相关。推测GSN可能促进急性放射肺损伤的修复。  相似文献   

11.
用基因芯片技术研究小肠核糖核酸(Ribonucleic acid,RNA)对受照小鼠肠组织基因谱的改变。将12只小鼠随机分为照射组和小肠RNA组,用γ线照射小鼠,剂量率为138.82cGy/min,总剂量为1150cGy。小肠RNA组于照后即刻给予小肠RNA(100μg/mL,0.4mL/只);照射后第18h活杀小鼠,取空肠,提取RNA,经反转录后用Cy3和Cy5荧光标记,获得两组cDNA探针,与基因表达谱芯片进行杂交,  相似文献   

12.
为探讨神经肽P物质(substance P,SP)对放射损伤皮肤成纤维细胞凋亡及周期的影响,将人皮肤成纤维细胞(human foreskin fibroblasts,HFF-1)分为0 Gy组(对照组)和12 Gy组、18 Gy组、12 Gy+SP组、18 Gy+SP组4个实验组。实验组经12 Gy、18 Gy的电子束照射,其中12 Gy+SP组、18 Gy+SP组于照射前1 h给予10-7 mol/L SP干预。照射后48 h,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax表达情况。细胞周期检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy组细胞G2期百分比显著增加;18 Gy+SP组与18 Gy组相比,细胞G2期百分比显著降低。细胞凋亡检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy组细胞凋亡率显著升高;SP干预组(12 Gy+SP组、18 Gy+SP组)较照射组(12 Gy组、18 Gy组)的细胞凋亡率显著降低。实时荧光定量PCR对Bcl-2和Bax表达检测显示,与0 Gy组相比,12 Gy和18 Gy照射组细胞Bax基因表达显著升高,Bcl-2基因表达显著降低;SP干预组(12 Gy+SP组、18 Gy+SP组)较照射组(12 Gy组、18 Gy组),Bcl-2基因表达显著升高,Bax基因表达差异不显著。上述结果揭示,电子束照射可诱发人皮肤成纤维细胞的凋亡及细胞G2期阻滞;SP可抑制放射损伤人皮肤成纤维细胞的凋亡及G2期阻滞。  相似文献   

13.
应用蛋白质组学方法筛选对低剂量?射线敏感的蛋白质,并采用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析飞行时间串联质谱技术分离、鉴定不同低剂量?射线导致的小鼠血清差异表达蛋白。不同低剂量?射线照射后,对实验组与对照组的血清双向电泳图谱进行比较分析,通过质谱鉴定得到7个差异表达点,分别是载脂蛋白C-III、?珠蛋白、腮腺分泌蛋白、?2巨球蛋白前体、转甲状腺蛋白晶体结构H链、C1qc蛋白和丛生蛋白。提示低剂量?射线辐照能导致小鼠血清中某些蛋白表达发生变化。  相似文献   

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