6-姜烯酚抗肿瘤机制研究进展

癌症的发病率与死亡率逐年递增,严重威胁人类健康。6-姜烯酚是生姜中一种主要活性成分,因其具有安全、低毒的优势成为国内外学者关注的热点,6-姜烯酚具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等药理作用,尤其是其抗肿瘤活性日趋成为研究焦点。本文对6-姜烯酚的抗肿瘤作用机制进行综述,主要包括抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制细胞的迁移和侵袭、影响肿瘤细胞自噬等,以期为6-姜烯酚抗肿瘤的进一步研究、开发和应用提供思路。     

橄榄苦苷抗肿瘤作用研究进展

橄榄苦苷是一种广泛存在于木犀科植物中的具有多种药理活性的天然抗氧化剂,具有抗炎、抗肿瘤、抗病毒、降血糖及保护心血管系统等作用.橄榄苦苷抗肿瘤机制主要包括细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤迁移和侵袭、调控细胞氧化应激、调控相关信号通路、逆转细胞耐药性,提高化疗药物敏感性等.本文对橄榄苦苷和富含橄榄苦苷提取物的抗肿瘤机制...     

花青素抗肿瘤作用机制研究进展

花青素是一类广泛存在于植物中的水溶性色素,属于黄酮类化合物,具有保肝,抗肿瘤等多种药理活性。花青素的抗肿瘤机制主要有：抗突变,抗氧化,抗炎,诱导转化,调节信号转导通路抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,促进肿瘤细胞凋亡,诱导自噬,抗肿瘤侵袭及转移,逆转肿瘤细胞耐药性及增加对化疗的敏感性等。本文就花青素抗肿瘤分子机制的最新研究进展进行综述。     

黄精主要活性成分、功能及其作用机制研究进展

黄精是一种重要的药食同源植物，黄精主要活性成分包括多糖、多酚、凝集素、生物碱、皂苷等。黄精具有抗氧化、抗炎、抗癌、降血糖、抗癌、抗炎、抗疲劳、抗菌、改善记忆力、促进细胞凋亡、治疗阿尔茨海默症以及促进骨细胞分化成骨等生物功能活性，因此，黄精在保健食品和药物研发等方面具有广阔的应用前景。黄精活性成分种类繁多，作用机制复杂，且不同产地和种属的黄精活性成分含量不同，其生物功能活性也有所差别。该研究汇总黄精的主要活性物质种类和不同产地、不同种属之间的功能活性及活性物质含量，概述黄精活性物质降血糖、促进骨细胞分化、抗癌、促进细胞凋亡、治疗阿尔茨海默症以及促进骨细胞分化等的具体作用机制，为黄精资源深加工和高效利用提供参考依据。     

岩藻黄素的生物学功能及应用研究进展

岩藻黄素,又称褐藻黄素,是胡萝卜素的含氧衍生物。本文综述了岩藻黄素的生物学功能及应用,包括抗炎、抗肿瘤、抗肥胖、抗氧化、抗糖尿病、抗血脂等功能及岩藻黄素在食品、临床、美容等领域的应用情况。     

薯蓣皂苷的抗癌机制研究进展

研究表明薯蓣皂苷具有良好的抗癌活性,可通过参与线粒体途径和死亡受体途径,对活性氧、B淋巴细胞瘤-2基因家族、细胞周期的调控,对信号通路、相关酶类的调节及细胞分化诱导等方面诱导细胞凋亡,从而起到抗癌作用。本文从薯蓣皂苷逆转多药耐药性、抗炎症作用、基质金属蛋白酶的表达、对表皮生长因子的影响及抑制血管生成等方面阐述薯蓣皂苷的抗癌作用机制,最后对其应用发展前景进行展望,以期为薯蓣皂苷作为抗癌药物的开发提供理论依据。     

岩藻黄素提取与分析方法研究进展

岩藻黄素是一类主要存在于海藻中的类胡萝卜素,其在抗癌、抗氧化、抗肥胖、调血脂、治疗认知功能障碍等方面具有重要的生理活性.该文综合并分析国内外相关文献,从岩藻黄素的提取、分离纯化及含量测定等方面的最新研究进展进行系统的阐述,以期为岩藻黄素的有效开发利用提供技术支撑.     

岩藻黄素降糖活性及其作用机制的研究进展

岩藻黄素是自然界中含量最为丰富的类胡萝卜素,是藻类中重要的营养功效因子。岩藻黄素可以通过抑制碳水化合物水解酶的活性,改善胰岛素信号,上调葡萄糖转运蛋白-4 的表达和抑制脂肪细胞因子的产生等方式降低体内血糖水平。该文综述岩藻黄素在藻类细胞中的合成及其在人体内的吸收过程,并详细总结岩藻黄素可能的降糖机制,以期为岩藻黄素降糖机制研究提供借鉴,加速糖尿病等慢性疾病的临床治疗进程。     

绿茶有效活性成分EGCG诱导肿瘤细胞凋亡及其机制的研究进展

绿茶是亚洲及中东地区最流行的饮品之一,具有抗癌、抗炎、抗菌、抗氧化、治疗心脑血管疾病、改善肥胖和糖尿病等活性。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallo catechin-3-gallate,EGCG)是绿茶中含量最高的多酚类物质,具有抗肿瘤的功效。已知细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式,因此诱导癌细胞凋亡是治疗癌症的一个明确目标。大量研究报道了EGCG的抗肿瘤活性,并揭示了EGCG诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制,因此本文综述了近几年EGCG诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制,包括p53、STAT3、Akt、p38MAPK、Wnt/β-catenin和TRAIL等与凋亡相关的途径,还综述了EGCG与天然产物、抗肿瘤药物及其它化合物协同诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制,并对EGCG的生物利用率、体内实验及临床实验的开展进行了展望,为EGCG的临床应用提供理论依据。     

三角褐指藻源岩藻黄素功能活性及其生物合成研究进展

海洋硅藻三角褐指藻(Phaeodactylum tricornutum)含有丰富的岩藻黄素且生长速度快,被认为是生产岩藻黄素的最佳物种之一。其中岩藻黄素作为一种天然类胡萝卜素,具有抗肿瘤、抗氧化、抗糖尿病、抗炎症、抗肥胖等生理活性,在生物医药和功能食品领域具有重要应用价值。岩藻黄素因合成机制的复杂性而表现出一定的不稳定性,使其在生产中存在着产量低、成本高等问题。本文详细介绍了三角褐指藻源岩藻黄素的功能活性,对岩藻黄素的合成机制及合成过程中不同因素对其积累量的影响因素的研究进展进行系统综述旨在深入研究海洋微藻来源的岩藻黄素的作用价值,为岩藻黄素进一步的开发利用提供技术支撑,有望为功能性食品领域的开发提供理论依据,为未来海洋硅藻产业化发展提供参考。     

原花青素抗肿瘤作用机制研究进展

原花青素是由( )-儿茶酚和(-)-表儿茶酸组成的低聚或多聚酚类化合物,具有抗氧化、清除自自基、抗炎和抗癌的生理活性.本文综述了原花青素在抗氧化和清除自由基、抗炎、调节信号转导、促进肿瘤细胞凋亡、细胞周期阻滞和抑制血管生成等方面抗癌机制的最新研究进展.     

食源性黄酮类化合物调控自噬干预疾病的研究进展

黄酮类化合物是植物源食品中最重要的一类活性成分,具有抗炎、抗癌、预防心血管疾病等生物学功能。自噬通过降解细胞内受损的线粒体、折叠的蛋白体、病毒等物质维持细胞内的稳态。它分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬,其中巨自噬是主要类型。黄酮类物质能够通过不同的信号通路调控自噬进而干预疾病,其中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素的哺乳动物靶标(Phosphatidylinosittide 3-kinase/Protein kinaseB/mammalian target of Rapamycin,PI3K/AKT/mTOR)是主要的调控自噬的信号通路。本文针对植物源食品中几种常见的黄酮类化合物,综述了其通过自噬干预炎症、癌症、肝病以及心血管疾病等发生的分子机制和研究进展。     

D-柠檬烯抗癌机制的研究进展

D-柠檬烯是一种天然的单萜烯,广泛存在于柑橘、蔬菜及香料中,具有消炎、抑菌、抗肿瘤等多种功效。其中抗癌是D-柠檬烯的主要药理活性之一,其抗癌机制主要包括化学预防作用、抑制细胞周期与诱导细胞凋亡以及抑制肿瘤转移与侵袭等。由于D-柠檬烯具有来源广泛、安全性好、给药方便等优点,具有良好的开发前景和临床应用价值,亟待深入研究。     

5﹣十七烷基间苯二酚对三阴性乳腺癌MDA﹣MB﹣231细胞增殖的抑制作用

为研究5-十七烷基间苯二酚(AR-C17)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其潜在机制,采用CCK-8方法检测不同处理下的细胞存活率变化;DCF-DA荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化情况;流式细胞术测定胞内肿瘤增殖标记物Ki-67的表达,细胞凋亡的变化,线粒体膜电位的变化及自噬体的形成情况;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ等凋亡、自噬相关蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,AR-C17显著抑制了MDA-MB-231细胞存活率,促进胞内ROS的生成,降低肿瘤增殖标志物Ki-67的表达,降低线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的蛋白表达比率,增加活性Caspase的表达量,诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体途径的凋亡;同时,AR-C17能够增加LC3-Ⅱ蛋白表达量,促进自噬体形成,诱导细胞发生自噬;此外,采用自噬抑制剂与AR-C17共同作用能够降低细胞存活率,进一步促进细胞凋亡。研究结果表明,AR-C17能够诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡和自噬,达到抑制乳腺癌细胞增殖的作用。     

人参皂苷活性对冠心病作用的研究进展

人参是在我国应用历史悠久的医食两用养生珍品,具有提高机体免疫力、缓解疲劳、抗衰老等作用。本文主要综述了人参主要的活性成分,人参皂苷的分类及毒性,人参活性成分与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬、线粒体损伤、钙超载的关系,以及人参皂苷在抗动脉粥样硬化、抗心律失常、抗心肌缺血、抑制心室重构方面的作用,以期为利用人参活性成分研发提供理论依据。     

岩藻黄素产业化技术研究进展

岩藻黄素（Fucoxanthin）,又称岩藻黄质、褐藻黄质、褐藻黄素,是一种具有抗氧化活性的天然类胡萝卜素,主要来源于褐藻、微藻（如微藻、金藻）等海洋藻类。岩藻黄素具有较大的市场开发潜力,但产业化程度较低,针对这一问题,该文首先概述了岩藻黄素物化特性及抗氧化、抗肿瘤、抗肥胖、抗炎等功能特性,并对岩藻黄素生产的上游开发和下游加工技术研究现状进行综述性介绍,详细介绍了岩藻黄素的上游开发（生物合成途径、生产藻类筛选、培养方法及条件）和下游加工技术（提取纯化方法、稳态化制剂、产品生产技术）,指出目前存在的技术瓶颈并提出可能的解决方案,最后分别介绍了岩藻黄素在食品、化妆品和医药等领域的应用现状。该文将为未来岩藻黄素产业化技术研究提供借鉴价值。     

三角褐指藻跑道池规模化培养及岩藻黄素积累条件的优化

岩藻黄素是一种广泛存在于海洋藻类的类胡萝卜素,具有清除自由基、抗癌和抗肥胖等生理活性,尤其在抗肿瘤和减肥方面功效突出。三角褐指藻中的岩藻黄素含量丰富,而环境因子及营养因素对微藻生长及岩藻黄素含量有着显著影响。本文以OD值、细胞密度、干重和岩藻黄素含量等为评价指标,研究了不同盐度(20、25、30)、pH值(7.5、8.0、8.5)、氮源种类(尿素、碳酸氢铵)等因素对三角褐指藻户外生长、岩藻黄素积累的影响。研究表明:盐度为20条件下,三角褐指藻获得最大细胞密度6.01×10~6/m L,不同盐度对岩藻黄素含量的增长无明显效果;pH值8.0条件下,三角褐指藻细胞密度及岩藻黄素含量均达到最大值(5.8×10~6/m L和17.79 mg/g);与碳铵相比尿素作为氮源更有利于三角褐指藻的生长,最终细胞密度为4.1×10~6/m L,但以碳铵为氮源条件下,更利于岩藻黄素的积累,岩藻黄素含量达到9.96 mg/g。因此,户外跑道池中的最适培养条件为盐度20、pH值8.0、碳铵为氮源。     

三角褐指藻跑道池规模化培养及岩藻黄素积累条件优化

岩藻黄素是一种广泛存在于海洋藻类的类胡萝卜素,具有清除自由基、抗癌和抗肥胖等生理活性,尤其在抗肿瘤和减肥方面功效突出。三角褐指藻中的岩藻黄素含量丰富,而环境因子及营养因素对微藻生长及岩藻黄素含量有着显著影响。本文以 OD 值、细胞密度、干重和岩藻黄素含量等为评价指标,研究了不同盐度（20、25、30）、p H 值（7.5、8.0、8.5）、氮源种类（尿素、碳酸氢铵）等因素对三角褐指藻户外生长、岩藻黄素积累的影响。研究表明：盐度为 20 条件下,三角褐指藻获得最大细胞密度 6.01×106/m L,不同盐度对岩藻黄素含量的增长无明显效果;p H 值 8.0 条件下,三角褐指藻细胞密度及岩藻黄素含量均达到最大值（5.8×106/m L 和17.79 mg/g）;与碳铵相比尿素作为氮源更有利于三角褐指藻的生长,最终细胞密度为 4.1×106/m L,但以碳铵为氮源条件下,更利于岩藻黄素的积累,岩藻黄素含量达到 9.96 mg/g。因此,户外跑道池中的最适培养条件为盐度 20、p H 值 8.0、碳铵为氮源。     

陈皮酚类化合物调控AHR和NF-κB通路抗苯并芘诱导的肺上皮细胞损伤

本文研究了苯并芘(Bap)诱发肺上皮细胞炎性损伤的作用机制及陈皮中的酚类化合物的抗炎活性及作用机制。通过从陈皮中分离出来酚类化合物并用于抗Bap诱导的人肺上皮II型细胞(A549)损伤的活性研究,检测Bap对细胞炎症因子、NF-κB、芳基烃受体(AHR)通路相关蛋白表达的影响及陈皮酚类化合物对Bap造成损伤的保护作用。本文从陈皮中分离得到6个酚类化合物,研究表明,其中aspidin BB可降低3.74%由Bap诱导的A549细胞凋亡。aspidin BB可抑制Bap诱导的NO及炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)分泌,分别降低了49.22%、26.79%、37.86%和42.94%。Westernblotting结果显示,aspidinBB可抑制Bap诱导的AHR和NF-κB相关蛋白的激活,增强A549细胞的抗炎作用。因此得出陈皮酚类化合物aspidin BB可通过减少Bap诱导的炎性因子分泌,调控AHR、NF-κB通路发挥抗炎及抗氧化损伤的功能。     

骆驼蓬多糖以自噬途径免疫调节炎症细胞模型

目的：以骆驼蓬多糖干预小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7炎症反应模型,探讨骆驼蓬多糖调节炎症反应的生物活性及意义。方法：利用稳定表达GFP-LC3的NRK细胞,用不同浓度的骆驼蓬多糖干预,诱导细胞自噬,用激光共聚焦显微镜进行观察自噬体,筛选出骆驼蓬多糖诱导细胞自噬的最佳干预浓度和时间范围;利用RAW264.7细胞,以1μg/mL脂多糖构建炎症反应细胞模型;参照骆驼蓬多糖诱导细胞自噬的最佳浓度和时间进行干预,以CCK-8试验检测细胞活性,选择Hoechst和PI双重染色方法观察细胞凋亡,用ELISA试剂检测炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量。结果：骆驼蓬多糖对NRK细胞诱导自噬的最佳时间为12h,浓度为50μg/mL-100μg/mL范围。骆驼蓬多糖干预LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型后,抑制细胞增殖活性,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性,细胞培养液中,TNF-a和IL-1β分泌量降低,与模型组有显著差异(p<0.05)。结论：骆驼蓬多糖能抑制LPS刺激诱导的巨噬细胞增殖,诱导细胞自噬和凋亡,能抑制LPS诱导的炎症因子。