23-羟基白桦酸对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及抗氧化机制研究

目的: 基于细胞水平研究23-羟基白桦酸(23-HBA)对阿霉素(DOX)心肌损伤的保护作用并探讨其抗氧化机制。 方法: 采用H9c2心肌细胞,考察对照组、DOX组、23-HBA组及23-HBA联合DOX组给药后心肌细胞形态学变化,测定细胞体积及蛋白含量,Real time-PCR测定心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)的mRNA水平。考察心肌细胞内Caspase-3活性及Hoechst荧光染色后细胞核形态从而评价细胞凋亡水平。利用DCFH荧光探针测定细胞ROS水平,同时检测细胞内脂质过氧化物(MDA)生成量,评价细胞氧化损伤水平,寻找23-HBA心肌保护的可能机制。 结果: 5 μmol/L DOX诱导心肌细胞肥大,表现为细胞体积增大,蛋白含量增多,并显著上调细胞内ANP与BNP的mRNA水平,提高细胞内Caspase-3活性,导致细胞凋亡。23-HBA与DOX联合用药后,浓度依赖地降低DOX给药后心肌细胞内ROS水平,清除脂质过氧化物MDA,逆转DOX诱导的心肌肥大、心肌损伤标志物上调、心肌细胞凋亡等过程。 结论: 23-HBA可通过其抗氧化作用降低DOX所致的心肌损伤。     

pFLAG-AMPKα2真核表达质粒构建及对心肌缺氧/复氧损伤的作用

目的: 构建大鼠pFLAG-AMPKα2真核表达质粒,分析AMPKα2过表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法: 提取H9c2心肌样细胞的mRNA,反转录为cDNA。PCR扩增AMPKα2基因的cDNA全长,并将其克隆至pFLAG-CMV-4构建pFLAG- AMPKα2重组质粒。转染pFLAG-AMPKα2至H9c2细胞,Western Blot测定AMPKα2的蛋白表达情况,建立缺氧/复氧(A/R)损伤模型,MTT法检测心肌细胞的存活率,生物自动分析仪检测LDH活性,流式细胞术检测各实验组心肌细胞凋亡程度、细胞内ROS的变化,试剂盒检测细胞内抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性。结果: AMPKα2全长基因序列克隆至真核表达载体pFLAG-CMV-4,酶切鉴定片段大小为1700 bp,Western blot检测转染pFLAG-AMPKα2后,AMPKα2蛋白在H9c2细胞中高表达。H9c2细胞遭受A/R损伤,心肌细胞存活率下降,LDH活性增加,细胞凋亡加重,ROS生成增加,SOD及GSH-Px的酶活性下降,pFLAG-AMPKα2重组质粒的导入可明显逆转、改善上述各项指标,从而对抗A/R损伤。结论: 构建成功的pFlAG- AMPKα2重组质粒能对抗A/R所致的心肌细胞损伤,其机制与改善心肌细胞的氧化应激作用有关。     

κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大

目的: 观察选择性 kappa 阿片受体(kappa opi-oid receptor,κ-OR)与 β 肾上腺素受体(β adrenergicreceptor, β-AR)在心肌细胞肥大方面的交互作用。方法: 以 体 外 培 养 的 乳 鼠 心 肌 细 胞 为 模 型, 10 μmol°L^-1 的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,β-AR)诱导心肌肥大, 观察 1μmol°L^-1的 U50,488H(κ-OR激动剂,U50)对其作用。进一步探索在100 nmol°L^-1ICI118, 551(β₂ -AR 阻断剂)存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的作用。用 Lowry's 法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌 细胞的体积;用[³H]leucine 掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果: 异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1 μmol°L^-1 的 U50, 488H 使 ISO 诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少, 这种作用可被选择性 κ-OR阻断剂-nor-BNI(norbinaltorphimine)抑制。在 ICI118, 551 存在的情况下, U50 也能起到减弱 ISO 诱导心肌细胞肥大的作用。结论: U50,488H 通过激活 κ-OR 与β₁ -AR 交互作用抑制 ISO 所诱导的心肌细胞肥大。     

人参皂苷Rb1预适应对肥厚乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的: 研究人参皂苷Rb1 对心肌细胞缺氧复氧(H/R) 损伤的保护作用。方法: 用血管紧张素II(Ang II) 刺激乳鼠心肌细胞肥厚, 以0.01 ~ 10μmol·L^-1 Rb1 对H/R 损伤心肌细胞预适应给药48h, 检测心肌细胞表面积(CSA)、细胞蛋白含量(TP)、细胞凋亡率、细胞生存率和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO) 含量。结果: 与H/R 组相比, Rb1 组CSA 和TP 分别减少41.56%和43.37%;细胞生存率增加2.28 倍;凋亡率降低85.29%;LDH、MDA 含量分别降低59.20% 和72.03%;NO活性增加2.67 倍(P <0.01)。结论: Rb1 显著减轻肥厚心肌细胞H/R 损伤, 机制与抑制细胞凋亡、减少脂质过氧化和LDH 释放、增强NO 活性有关。     

低聚葡萄籽原花青素对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察低聚葡萄籽原花青素(oligomeric grape seed proanthocyanidins,GSP)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的影响。方法: 采用SD大鼠乳鼠原代心肌细胞培养法,BCA法测定心肌细胞总蛋白含量;流式细胞仪检测心肌细胞内氧自由基(reactive oxygen species,ROS)含量;比色法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 1×10^-5 mol/L Iso能明显诱导心肌细胞肥大,GSP可剂量依赖性地抑制Iso诱导心肌细胞肥大,抑制细胞内ROS的生成,降低MDA含量、提高SOD活性。结论:GSP对Iso诱导的心肌细胞肥大具有明显的逆转作用, 其机制至少部分与抑制ROS生成、降低氧化应激水平有关。     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞毒性作用的对比研究

目的 对比研究异丙酚和硫喷安钠对心肌细胞的毒性作用。方法 将经原代培养成活4d后的大鼠心肌细胞分为5组,分别为对照组、小剂量异丙酚组(PL, 3x10-mol.·L^-1)、大剂量异丙酚组(PH,3X10^-4mol·L^-1)、小剂量硫喷妥钠组(TL,1X10^-5 mol·L^-1)和大剂量硫喷安钠组(TH,1X10^-4 mol·L^-1)。各组均于实验开始后8h终止反应,评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果 与 对照组相比,PH及TL组搏动频率明显减慢(P<0.05和P<0.01), TH组可见心肌细胞呈部分搏动或无搏动,三组细胞形态学亦有相应变化;LDH、AST与CK释放量增加(P<0.05 和P<0.01),ALP活性下降。而PL组的上述指标无明显变化。各组间电解质变化未见显著差异。结论 低浓度的硫喷 妥钠及高浓度的异丙酚均有直接的心肌抑制作用,高浓度的硫喷妥钠尤为明显。而低浓度异丙酚未见心肌细胞毒性作用。     

Ca2+/CaM-CaN 途径参与神经肽Y 诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的: 探讨Ca²⁺ CaM 依赖的钙调神经磷酸酶(CaN) 途径在神经肽Y(NPY) 诱导心肌细胞肥大中的作用。方法: 用NPY (10、100 nmol·L^-1) 刺激WISTAR 乳鼠心肌细胞, 并用CaN 特异性抑制剂环胞霉素A 加以干预。应用3H-Leu 掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率, 用免疫印迹(Western-blot) 和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN-α蛋白表达和CaN 酶的活性。结果: 较高浓度NPY(100 nmol·L^-1) 可明显增加心肌细胞3H-Leu 掺入量(P < 0.05), 加入CsA 可阻断上述效应;NPY(100 nmol·L^-1) 还可明显增加心肌细胞内CaN 酶比活性(P <0.05), 并刺激心肌细胞CaN-α蛋白表达(P <0.05) 。结论: NPY 可活化大鼠心肌细胞Ca²⁺CaM-CaN 途径, 而CaN 特异性抑制剂环胞霉素A 可抑制NPY 诱导的心肌肥大, 说明Ca²⁺ CaM 依赖的钙调神经磷酸酶(CaN) 途径参与神经肽Y 诱导的心肌细胞肥大效应。     

珠子参总皂苷对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的: 观察珠子参总皂苷对H₂O₂诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法: Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H₂O₂建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100, 200 μg/mL)孵育 24 h后,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定心肌细胞Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定心肌细胞Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果: 珠子参总皂苷(100, 200 μg/mL)能显著改善心肌细胞活性,有效保护线粒体膜电位的稳定,抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内活性氧(ROS)含量;下调Bax mRNA表达,上调Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2与Bax的比值;降低H₂O₂所致新生大鼠心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性。结论: 珠子参总皂苷对H₂O₂诱导心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与其稳定心肌细胞膜、清除ROS及调节心肌细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase-9表达有关。     

刺五加注射液对大鼠肝微粒体四种CYP450亚型酶活性的影响

目的: 研究刺五加注射液在大鼠体外肝微粒体中对CYP2C9、CYP2D6、CYP2E1和CYP3A4活性的影响,为临床合理联合用药提供参考。方法: 在大鼠体外肝微粒体中分别加入四种亚型酶的探针药物甲苯磺丁脲(TB)、右美沙芬(DM)、氯唑沙宗(CLZ)、睾酮(TS)和低、中、高剂量的刺五加注射液,温孵后用HPLC法测定各空白对照组和不同剂量刺五加注射液给药组中各探针药物代谢产物的浓度并比较代谢率的差异,以评价刺五加注射液对各亚型酶活性的影响;中剂量组活性显著降低的亚型酶进一步考察抑制作用的强弱(即IC₅₀和K_i值)。结果: 与空白对照组比较,刺五加注射液低、中、高剂量给药组对CYP3A4活性的影响均有统计学意义(P<0.01),抑制率分别为 10.22%、19.00%、30.29%,其IC₅₀和K_i值分别为 3.96%和 2.74%(V/V);低、中、高剂量给药组对CYP2D6活性的影响均无统计学差异(P>0.05);低剂量给药组对CYP2C9、CYP2E1活性的影响无统计学差异(P>0.05),中、高剂量给药组对两个亚型的抑制作用有统计学差异(P<0.05),但中剂量给药组抑制率均小于8.50%,高剂量给药组抑制率均小于 12.00%。结论: 刺五加注射液对大鼠体外肝微粒体CYP3A4有抑制作用,且符合混合型抑制模型;对CYP2C9、CYP2E1抑制作用较弱;对CYP2D6活性无影响。     

川芎嗪对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时Bcl-2和Fas 蛋白表达的影响

目的: 观察川芎嗪对儿茶酚胺诱导大鼠心肌损伤时心肌细胞Bcl-2 和Fas 蛋白表达的影响。方法: 采用皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO,5 mg·kg^-1) 每天1 次, 连续3 d, 诱导大鼠心肌损伤,采用免疫组化方法检测Bcl-2 和Fas 蛋白的水平, 并利用图像分析系统分析蛋白阳性表达区域平均光密度值。结果: 损伤组和川芎嗪保护组心肌细胞Bcl-2蛋白表达较对照组均显著升高(P<0.01), 损伤组Fas 蛋白水平较对照组也显著升高(P<0.01), 川芎嗪保护组的Fas 蛋白水平较损伤组显著下降(P<0.01), 且Bcl-2 Fas 比值也较损伤组和对照组明显增加。川芎嗪保护组的病理损伤程度明显低于损伤组。结论: 川芎嗪可抑制儿茶酚胺诱导的心肌损伤时心肌细胞中促凋亡基因Fas 的表达, 提高心肌细胞中Bcl-2 Fas 比值。     

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达的影响

目的: 探讨中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平的影响。方法: 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷10、20、40 μmol/L 组、塞来昔布 80 μmol/L 组。Western Blot测定培养 48 h 后各组细胞中P38MAPK及ERK1/2蛋白表达水平。结果: Western Blot结果显示,与空白对照组相比,低浓度柚皮苷组(10、20 μmol/L)对SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的表达无明显影响,而 40 μmol/L 柚皮苷及塞来昔布组可明显下调P38MAPK及ERK1/2蛋白表达,具有统计学差异(P<0.05)。结论: 柚皮苷能抑制人卵巢癌SKOV3细胞P38MAPK及ERK1/2蛋白的作用,从而可能阻断卵巢癌的发生、发展。     

柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2 mRNA及蛋白表达水平的影响

目的: 研究中药柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞环氧化酶2(COX-2)mRNA及蛋白表达水平的影响。方法: 常规培养人卵巢癌SKOV3细胞,分为空白对照组、柚皮苷 10 μmol/L 组、柚皮苷 20 μmol/L 组、柚皮苷 40 μmol/L 组、阳性对照组(塞来昔布 80 μmol/L)。MTT法测定柚皮苷对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响,运用Real-time PCR和Western Blot法测定培养48 h后各组细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果: MTT检测法显示,柚皮苷各浓度处理组,时间依赖性和剂量依赖性地抑制人卵巢癌SKOV3细胞生长。经药物处理48 h后,Real-time PCR结果显示,与空白对照组(1.094±0.053)比较,10、20 μmol/L 柚皮苷即对SKOV3细胞COX-2 mRNA表达抑制作用(0.828±0.006,0.753±0.011,P<0.05),而 40 μmol/L 柚皮苷则明显下调 COX-2 mRNA的表达(0.412±0.216,P<0.01),与塞来昔布组(0.321±0.017)的抑制程度相近。Western Blot法检测结果显示,与空白对照组(1.7325±0.0826)相比,10 μmol/L 柚皮苷组相对表达量(1.7925±0.0880)虽略有上调,但无统计学差异,20、40 μmol/L 柚皮苷组均可明显下调SKOV3细胞COX-2蛋白的表达(1.2225±0.0822,1.2725±0.0763,P<0.05),塞来昔布组也明显抑制COX-2蛋白的表达。结论: 柚皮苷可抑制人卵巢癌SKOV3细胞体外增殖并抑制COX-2 mRNA和蛋白的表达。     

利多卡因对骨肉瘤细胞MG-63恶性增殖、侵袭及线粒体呼吸作用的调节

目的:探讨利多卡因对骨肉瘤细胞MG-63恶性增殖、侵袭及线粒体呼吸作用的影响。方法:采用25、50、100 μmol/L剂量利多卡因处理MG-63细胞,将细胞随机分为四组:Lidocaine 0 μmol/L组、Lidocaine 25 μmol/L组、Lidocaine 50 μmol/L组和Lidocaine 100 μmol/L组进行后续实验。BrdU染色检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测Ki67、Survivin、血管表皮生长因子(VEGF)、Vimentin蛋白表达水平;流式分选仪检测线粒体膜电位;Clark氧电极法检测线粒体呼吸复合物活性;试剂盒检测三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:结果表明,与Lidocaine 0 μmol/L组相比较,Lidocaine 50、100 μmol/L组BrdU阳性细胞数显著降低(P<0.05),侵袭细胞数显著降低(P<0.05),Ki67、Survivin、VEGF、Vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05),线粒体膜电位明显降低,复合物I、II、IV活性显著降低(P<0.05),ATP、SOD含量显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05)。结论:利多卡因具有抑制骨肉瘤细胞MG-63恶性增殖、侵袭和改善线粒体功能的作用。     

黄连素对HepG2细胞CYP3A4和P-gp的影响和作用机制研究

目的: 阐明黄连素即盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBR)对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P450 3A4(CYP3A4)、多药耐药基因(MDR1)在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白(P-gp)的影响及其作用机制。方法: 采用MTT法检测不同浓度的BBR(1~100 μg/mL)对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平(Rif)组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48 h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法(QRT-PCR)、Western blot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、视黄醛X受体(retinoid X receptor,RXR)在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果: BBR在1~40 μg/mL 浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过 40 μg/mL 时对细胞毒性大,细胞存活率低。Western blot结果表明,与空白对照组比较, 0.1、0.5 和 2 μg/mL BBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用(P<0.05),但10、40 μg/mL BBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用(P<0.01)。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和 40 μg/mL BBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1 mRNA的表达有显著抑制作用(P<0.05);但 10 μg/mL BBR对RXR mRNA无显著性影响(P>0.05),20、40 μg/mL BBR对RXR mRNA有显著的抑制作用(P<0.05)。结论: 黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。     

白花前胡提取物对腹主动脉缩窄大鼠心室重构及Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响

目的:研究白花前胡提取物(PdE) 对腹主动脉缩窄术后大鼠心室重构及心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax 表达的影响。方法:部分缩窄大鼠腹主动脉术制作心肌肥厚模型。称重法检测左室心肌重量, 计算心系数;观察细胞组织结构改变, 测量左心室内径;免疫组织化学法检测凋亡相关基因及Bcl-2、Bax 蛋白表达。结果:腹主动脉缩窄术后, 大鼠左室重量及心系数明显增加;400 %PdE 可明显减轻大鼠腹主动脉术所致左室重量增加(用药组0.49 ±0.07 g, 模型组0.57 ±0.16 g, P <0.05) 及心系数的升高(用药组2.44 %, 模型组2.82 %, P <0.05);200 % PdE 亦可明显降低大鼠腹主动脉术后心系数的升高(用药组2.51 %, 模型组2.82 %, P <0.05);腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞明显肥大,胞核呈浓染、增大, 细胞间距增大, 组织横断面心肌纤维增多;400 % PdE 及200 % PdE 可有效改善因腹主动脉缩窄所致心肌组织结构变化;腹主动脉缩窄术后, 大鼠左室腔内径明显缩小, 而400 % PdE 及200 % PdE 可显著改善大鼠腹主动脉术后左室腔内径缩小(P <0.05);模型组Bcl-2 与Bax 蛋白表达率与伪手术组、各浓度PdE 组比较均有显著性差异(P<0.05), 但伪手术组, 400 %及200 % PdE 组Bcl-2/Bax 表达比例均较模型组有明显增加(P <0.05) 。结论:PdE 能有效改善因腹主动脉缩窄所致的心室重构过程中的左心室壁肥厚和心系数增加, 调节心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2 与Bax 的表达。     

熊果酸抑制HepG2中C-反应蛋白的异常表达及其对HUVECs的损伤

目的: 研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞中C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用以及对CRP所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法: IL-6(30 ng/mL)、UA(6.5、12.5、25 μmol/L)与IL-6(30 ng/mL)共同作用于HepG2细胞48 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞活力、CRP蛋白及mRNA表达情况。CRP(25 μg/mL)、UA(5,10,20 μmol/L)与CRP(25 μg/mL)共同作用于HUVECs 24 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞增殖、VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达。结果: UA能显著抑制IL-6诱导的HUVECs细胞活力下降及细胞中CRP蛋白与mRNA的表达升高;UA显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖,并且在mRNA及蛋白水平均能显著抑制CRP诱导的HUVECs异常高表达VCAM-1及LOX-1。结论: UA可通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等途径从而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响

目的:观察螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽(BNP) 水平的影响。方法:心衰患者42 例, 心功能(NYHA) 分级为Ⅱ ～ Ⅳ级, 均接受利尿剂、洋地黄、血管转换酶抑制剂类药物治疗, 随机分为2 组:螺内酯组21 例, 在上述治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;对照组21 例, 除不给予螺内酯外, 余处理与治疗组相同。动态观察心衰患者治疗前和治疗后1 个月NYHA 分级变化和采用酶联免疫吸附法测定心衰患者治疗前和治疗后3 个月血清BNP-32 浓度。同时使用超声心动图测定左心室射血分数和左心室舒张末期内径。结果:螺内酯组和对照组治疗1 个月后临床综合疗效总有效率分别为85.7 %和76.2 %(P <0.05), 显效率分别为61.9 %和42.9 %(P <0.05) 。两组患者治疗1 个月后,NYHA分级均有所改善, 但螺内酯组治疗后改善显著(P <0.05) 。治疗后螺内酯组患者左心室射血分数显著升高(P <0.05), 左心室舒张末期内径显著降低(P <0.05) 。治疗后2 组血清BNP 水平均显著下降(P <0.05), 但螺内酯组对照组下降更显著(P <0.01) 。螺内酯组治疗前后血清BNP 水平降低值与左心室射血分数增加呈负相关(r =-0.42, P <0.05), 而与左心室舒张末期内径缩小呈正相关(r =0.60, P <0.05) 。结论:螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心室重构及心功能, 降低血清BNP 水平;血清BNP 水平可作为评价螺内酯治疗慢性心衰患者疗效评估指标。     

急性心肌梗死患者自体骨髓干细胞移植治疗效果随访

目的: 研究急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者自体骨髓间质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)冠脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用,并探讨其可能机制。方法: 20例急性心肌梗死患者(治疗组)经皮冠状动脉介入(PCI)术后抽取骨髓分离、培养、扩增后12~14 d 行冠脉内注射,另选取20例PCI术后拒绝行细胞治疗的急性心肌梗死患者作为对照组,PCI术后1周及1年进行临床随访、超声心动图及¹⁸氟-脱氧葡萄糖单光子心肌断层显像(¹⁸F-FDG-SPECT)。结果: 治疗组未见与移植有关的体温升高及恶性心律失常发生。与对照组比较,1年后治疗组超声心动图心脏收缩、舒张功能指标及SPECT代谢缺损指标有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: 急性心肌梗死患者自体骨髓间质干细胞冠脉内注射安全有效,可以改善患者心功能及远期预后;骨髓来源的心肌细胞生成及血管新生可能为其机制。