丙氧鸟苷结合HSV-TK基因治疗乳腺癌的实验研究

目的:探讨丙氧鸟苷(GCV)结合HSV-TK 基因对人乳腺癌细胞系体外及体内杀伤作用及其产生的旁观者效应。方法:采用脂质体转染法将GINaTK 载体转入包装细胞PA317。取病毒上清液感染人乳腺癌细胞, 得到带有HSV-TK 基因的TK 细胞, 并将其分别用于体外和体内实验。结果:体外实验结果显示, 当TK 细胞数占混合细胞10%时, 低浓度(10 μg/mL)的GCV 就可将50%左右的肿瘤细胞杀死。体内实验结果显示GCV 可明显抑制TK 细胞在BALBPC 小鼠体内的肿瘤形成。经GCV 治疗后, 肿瘤体积分别较对照组缩小约11.1%、30.6% 和47.2%(P<0.01);实验组肿瘤组织与对照组相比存在明显的病理学改变。结论:逆转录病毒可介导HSV-TK 基因转入小鼠乳腺癌细胞并获稳定表达, GCV 结合HSV-TK 基因在体内外对乳腺癌细胞均有杀伤作用, 且存在明显的旁观者效应。     

阿霉素诱导小鼠MCF-7 乳腺癌细胞凋亡和抑制增殖的体内实验研究

目的: 探讨阿霉素对荷瘤鼠MCF-7 乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响。方法: 建立小鼠MCF-7 乳腺癌细胞模型, 用TUNEL 法和免疫组化法检测阿霉素作用下MCF-7 乳腺癌细胞的凋亡和PCNA 表达的变化。结果: 1.25 mg·kg^-1 阿霉素的抑瘤率为43 %。MCF-7 乳腺癌细胞的凋亡指数为1.93 %, 较荷瘤对照组的1.11 %明显升高(P <0.05)。增殖指数为35.75 %, 较荷瘤对照组的56.38 %明显下降(P <0.01)。结论: 阿霉素有诱导小鼠MCF-7 乳腺癌细胞凋亡和抑制其增殖的作用。     

硝普钠抑制K562 细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究

目的: 观察外源性一氧化氮(NO) 供体硝普钠对K562 细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用。方法: 将不同浓度的硝普钠与K562 细胞在体外培养, 观察其作用时间效应和剂量效应;用活细胞计数、MTT 法观察硝普钠对K562 细胞增殖的抑制作用;用DNA凝胶电泳、DNA 含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和DNA 片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。同时设高铁氰化钾(PFC) 对照组和空白对照组。结果: NO 能抑制K562 细胞生长, 并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系, 大部分细胞阻滞于G₀/G₁ 期;K562 细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变, DNA 片断化, 亚G₁ 峰检出并显著增加, Annexin V/PI 和DNA 片段原位末端标记表达增加等均证实NO 能诱导K562 细胞凋亡。而对照组并无此类变化。结论: NO 通过阻滞G₀/G₁期细胞显著抑制K562 细胞的增殖, 并有很强的致凋亡作用。     

氯苄四氢小檗碱对抗H2O2引起无血清培养的血管内皮细胞凋亡及坏死

目的: 研究氯苄四氢小檗碱对过氧化氢(H₂O₂)引起无血清培养的小牛主动脉血管内皮细胞的凋亡、增殖、坏死的影响。方法: 通过体外细胞培养, 以噻唑兰(MTT) 法测定细胞存活率;用流式细胞术检测细胞DNA 含量及凋亡细胞百分率、增殖率;DNA 琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA 断裂程度。结果: H₂O₂ 诱导无血清培养的内皮细胞凋亡, 氯苄四氢小檗碱可显著降低内皮肌细胞中凋亡细胞百分率, 并抑制其增殖, 也减少凋亡细胞DNA 断裂, 同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论: 氯苄四氢小檗碱可对抗H₂O₂ 引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋亡、增殖及坏死。     

聚乙二醇化学修饰的重组L-门冬酰胺酶对小鼠白血病细胞P388的抑制作用

目的 考察聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)化学修饰的重组L-门冬酰胺酶(recombinant Lasparaginase, rL-ASP)的抗肿瘤活性。 方法 PEG 化学修饰rL-ASP, 获得的化学修饰酶(polyethylene glycolmodified recombinant L-asparaginase, rL-ASP-PEG)利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)观察其分子大小变化, 四甲基偶氮唑盐(3-(4, 4-dimcthylthioazol-2-yl)-2, 5-diphenyl-tetrazolium bromide, MTT)法和流式细胞仪(flow cytometer, FCM)检测rL-ASP-PEG 对体外培养的小鼠白血病细胞P₃₃₈增殖作用的抑制作用, 腹腔给药考察rL-ASPPEG对小鼠移植性实体瘤P₃₃₈ 抑瘤效果, 透射电镜(transmission electron microscopy, TEM)观察rL-ASPPEG引起的肿瘤组织超微病理变化。 结果 SDSPAGE显示, rL-ASP-PEG 的分子量大于rL-ASP;MTT实验表明, rL-ASP-PEG 能抑制体外培养的小鼠P₃₈₈白血病细胞的增殖, 半数有效浓度(inhibitory concentration50 %, IC₅₀)为2.056 IU·ml^-1。FCM 结果表明, rL-ASP-PEG 主要将肿瘤细胞P₃₈₈ 抑制在G₀ +G₁期,S 期细胞减少。DBA/2 荷瘤小鼠的抑瘤实验表明rL-ASP-PEG 对移植性实体瘤P₃₃₈ 有显著抑制作用, P 值<0.001。超微病理切片显示rL-ASP-PEG引起肿瘤组织坏死。 结论 rL-ASP 经过聚乙二醇化学修饰后, 具有肿瘤抑制作用。     

槐米中槲皮素提纯、鉴定以及诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用

目的 研究从槐米中槲皮素(Quercetin,Que)提取、鉴定和对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制以及诱导凋亡作用。方法 采用碱溶解酸沉淀法提纯槐米中槲皮素,并进行红外光谱分析;采用体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,用不同浓度槲皮素处理;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞生长抑制率;采用细胞凋亡DNA Ladder和FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞仪检测,槲皮素作用后MCF-7细胞凋亡情况。结果 不同浓度槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(P<0.05);10.0 mmol/L 槲皮素作用MCF-7细胞 2 d,DNA电泳出现特征性的凋亡条带;10.0 mmol/L 槲皮素处理MCF-7细胞 1 d、2 d 和 3 d,细胞凋亡率分别为(9.2±1.5)%、(30.0±11.8)%和(60.8±10.6)%。结论 用碱溶解酸沉淀法可从槐米中提纯槲皮素,提取的槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞有生长抑制和诱导凋亡作用。     

聚酯型儿茶素对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响1

目的: 研究聚酯型儿茶素(theasinesin, TS) 对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响。 方法: 采用 MTT法研究TS 对小鼠脾细胞增殖的影响, 采用形态学检测、DNA 琼脂糖凝胶电泳及 FACS 分析方法研究 TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响。结果: 50、150、500 mg·L^-1 TS 对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用。 小鼠胸腺细胞体外培养 20后, 琼脂糖凝胶电泳出现典型的 DNA lad-der, FACS 图上出现典型的亚二倍体凋亡峰。50、150、500 mg·L^-1 TS 作用后, 随药物剂量增加 DNAladder减弱, 凋亡峰减小, 细胞凋亡率从 19.87%分别减为 12.14%、9.49%、6.71%。但不同浓度 TS 对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响。 结论: 聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖, 同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡, 两者总的效应是一致的。     

乙醇诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对ICAM-1蛋白表达影响的研究

目的: 研究乙醇体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡,及对细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的影响。方法: 以不同浓度乙醇(50、100和 200 mmol/L)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞 24 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测ICAM-1蛋白表达。结果: 乙醇能抑制内皮细胞活力,促进细胞凋亡,增加ICAM-1表达,并呈浓度依赖性。结论: 乙醇能诱导内皮细胞损伤,其机制可能与促进细胞凋亡、影响ICAM-1蛋白表达有关。     

三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及机制

目的:研究三氧化二砷对小鼠过敏性哮喘的治疗作用及对脾T 细胞周期和Bcl-2 基因表达的影响。方法:用卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘模型, 收集肺泡灌洗液(BALF), 直接计算白细胞总数和分类,双缩脲法检测总蛋白含量, 应用Medlab 生物信号采集系统软件检测小鼠肺功能, 流式细胞术和免疫荧光法检测脾及BALF 中T 细胞数、T 细胞周期和Bcl-2 基因表达的变化。结果:三氧化二砷可使BALF 中总蛋白含量下降, 白细胞总数减少, 嗜酸细胞和淋巴细胞减少, 改善哮喘小鼠肺功能;使脾及BALF 中T细胞数降低;在1.15 mg·kg^-1 的剂量时可诱导脾T细胞凋亡, 在4.60 mg·kg^-1 的剂量时抑制其活化增殖;可下调脾T 细胞Bcl-2 基因表达。结论:三氧化二砷有平喘作用, 其作用机制可能与其调节T 细胞的激活与凋亡, 下调Bcl-2 基因表达有关。     

眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶诱导人胃癌细胞MGC-803细胞凋亡的实验研究

目的: 研究眼镜蛇毒L-氨基酸氧化酶(NA-LAAO)对人胃癌细胞MGC-803的细胞毒性、诱导凋亡作用及可能机制。方法: 采用CCK-8法测定细胞毒性;采用DNA倍体分析和Annexin V/碘化丙啶染色测定细胞凋亡;采用发色底物法测定Caspase-3酶活性;采用Western-blot方法测定聚二磷酸腺苷核糖多聚酸-1(PARP-1)切割。结果: NA-LAAO可抑制MGC-803细胞增殖,6、12、24 h 的IC₅₀分别为(2.48±0.41) 、(1.74±0.27) 和(0.83±0.19) mg/L;NA-LAAO可使细胞DNA分布出现亚二倍体凋亡峰,并可促使细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻;NA-LAAO可激活Caspase-3并可促使其底物PARP-1降解。结论: NA-LAAO可能通过激活Caspase-3这一分子机制而诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

缓释醋酸亮丙瑞林微球对大鼠子宫异位内膜的抑制作用

目的 观察国内研制的醋酸亮丙瑞林(LE)微球对异位子宫内膜的抑制作用, 并与进口醋酸亮丙瑞林微球(enanton)及醋酸亮丙瑞林(LE)注射溶液进行疗效比较。方法 以手术方法制备大鼠子宫内膜异位症模型, 将动物分为辅料组、原料药组(LE, 20 μg ·kg^-1 ·d^-1×28 d, sc)、进口微球组(enanton 20 μg ·kg^-1 ·d^-1, sc)、国产微球组(国产LE 微球2、20、200 μg·kg^-1·d^-1, sc)。结果 辅料组异位内膜体积呈增长趋势, 阳性对照药LE 20 μg·kg^-1(sc×28 d)、enanton 20 μg·kg^-1·d^-1, 及国产LE 微球2、20、200 μg·kg^-1·d^-1对异位内膜均有明显抑制作用, 且后者具有一定的剂量相关性。结论 国产醋酸亮丙瑞林微球20 μg·kg^-1·d^-1 对大鼠异位内膜的抑制作用与相同剂量的进口同类产品及原料药的作用相当。     

芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

目的: 探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法: SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180 mg·kg^-1·d^-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl₃,15 mg·kg^-1·d^-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1)、Ses组(160 mg·kg^-1·d^-1)、维生素E组(VE, 10 mg·kg^-1·d^-1)及Ses +VE组(160 mg·kg^-1·d^-1+10 mg·kg^-1·d^-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果: 与模型组相比,Ses、VE 和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses +VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论: Ses 联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的: 探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制。方法: SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g·kg^-1·d^-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg^-1·d^-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次。尾袖法每两周测定大鼠动脉血压。16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白的表达。结果: 随着复方山菊剂量的增加, 主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β₁蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加。结论: 复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β₁及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用。     

不同剂量和不同给药次数的链脲霉素对大鼠胰岛的影响

目的: 研究不同剂量和不同给药次数的链脲霉素(STZ) 诱发胰岛炎和损害α、β细胞的程度。方法: 将Wistar大鼠分成6组:对照组;A组:STZ 50mg·kg^-1·d^-11 次给药;B 组:STZ 50 mg·kg^-1 ·d^-连续2 d 给药;C组:STZ 50 mg·kg^-1·d^-1 连续3 d 给药;D 组:STZ 30 mg·kg^-1·d^-1 连续5 d 给药;E 组:STZ 80 mg·kg^-1·d^-1 1 次给药。观察各组大鼠的体重和末梢血糖变化, 择期摘取大鼠的胰腺制作成组织切片, 进行HE, Azan 和免疫组织化学染色, 并在光学显微镜下进行组织学比较。结果: 与对照组相比, 各组大鼠的胰腺均存在明显的胰岛炎, D 组胰岛的炎细胞浸润、空洞形成和组织纤维化较其他各组显著严重, 各组残留胰岛数量、胰岛平均面积、β 细胞面积和β 细胞面积/胰岛平均面积之比均显著减少, 尤其是C 、D 和E 组最明显;相反, 各组的α细胞面积和α细胞面积/胰岛平均面积之比因α细胞的显露而显著增大。结论: STZ 可同时诱发化学性胰岛炎和自身免疫性胰岛炎, 破坏α细胞和β 细胞, 使胰岛出现空洞形成和组织纤维化。STZ 80 mg·kg^-1 ·d^-11 次给药可造成最严重的胰岛损害。     

拟康氏木霉胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的: 研究拟康氏木霉胞外多糖体内外抗肿瘤活性。方法: 体外采用MTT法检测拟康氏木霉胞外多糖对人白血病细胞HL-60抑制作用;体内试验是将昆明种小鼠接种S180实体瘤后随机分组,灌胃50、100、200 mg·kg^-1·d^-1剂量的多糖,以生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤的抑制作用,计算小鼠的相对生长率及其免疫器官指数。结果: 经MTT法检测,拟康氏木霉胞外多糖 0.2～1.0 mg/mL 五个浓度对HL-60细胞均有不同程度的抑制作用,并呈现出剂量相关性,其中 1.0 mg/mL 多糖浓度在 72 h 的抑制率可达 40.36%。而该多糖低、中、高三个剂量组均能明显减少S180小鼠的瘤重,其中高、中剂量组能明显提高小鼠的胸腺指数和脾指数(P<0.05,P<0.01),但与空白对照组比较,三个给药组对小鼠的相对生长情况并无明显影响。结论: 拟康氏木霉胞外多糖具有一定的抗肿瘤作用。     

新一代胸苷酸合成酶抑制剂ZD1694 的体内外抗肿瘤作用

目的: 观察ZD1694 对小鼠体内S180 肉瘤生长的抑制作用及其在体外对人胃腺癌SGC-7901 细胞增殖的影响。方法: 采用荷瘤小鼠模型, 腹腔注射不同剂量的ZD1694, 分单次给药与连续5 d 分次给药两种方案。处死动物后称取肿瘤组织重量, 计算抑瘤率。另外采用MTT 比色法及流式细胞仪观察ZD1694 对人SGC-7901 胃腺癌细胞株生长的影响。结果: ZD1694 可抑制小鼠体内S180 肉瘤的生长, 其抑瘤率无论是单次给药组(200 、100 、50 mg·kg^-1) 还是连续5 d 给药组(40 、20 、10 mg·kg^-1 ·d^-1), 均可见剂量依赖性增加。ZD1694(0.001 ~ 1 000 mmol·L^-1)对SGC-7901 人胃腺癌细胞的生长抑制率呈浓度依赖性和时间依赖性增加, 可使G₀-G₁ 期细胞增多,S 期和G₂-M 期细胞减少。结论: ZD1694 对荷瘤小鼠产生明显的抗瘤作用, 一次性给药的抑瘤率大于相同剂量分5 次给药的抑瘤率。该药在体外可抑制人胃腺癌SGC-7901 细胞生长, 使细胞发生G₁ 期阻滞。     

人参茎叶皂甙对5-氟脲嘧啶抗肿瘤的增强作用

目的: 观察人参茎叶皂甙(GSL) 促进氟脲嘧啶( 5-FU) 对小鼠S180 实体瘤的抑瘤作用。方法: 采用昆明种小鼠, 随机分组进行实验, 分别给予不同剂量人参茎叶皂甙与氟脲嘧啶配伍使用, 观察其对小鼠S180 实体瘤抑瘤率的差别。结果: 低剂量人参茎叶皂甙( 15 mg·kg^-1) 与氟脲嘧啶( 1. 5 mg·kg^-1) 组方对小鼠S180 实体瘤有显著的抑瘤作用( 抑瘤率达26. 90 %, P <0. 05), 对胸腺无抑制作用;阳性对照药5-FU( 25 mg·kg^-1) 的抑瘤率为36. 61 %, 但其对胸腺有显著抑制作用;而人参茎叶皂甙( 100 mg·kg^-1) 单用对小鼠S180 实体瘤抑瘤率为27. 44 %。结论: 低剂量人参茎叶皂甙( 15 mg·kg^-1) 显著促进5-FU( 1. 5mg·kg^-1) 对小鼠S180 实体瘤的抑瘤作用而无胸腺抑制作用, 可并减少5-FU 的毒副作用。     

太子参醇提物的抗脂质过氧化作用

目的: 研究太子参醇提物的抗脂质过氧化作用。方法: 用自然衰老模型大鼠, 同时灌胃给予生药量2.16、4.32、8.64 g·kg^-1·d^-1的醇提物, 观察其对自然衰老模型大鼠抗氧化系统的影响。结果: 生药量2.16、4.32、8.64 g·kg^-1·d^-1的太子参醇提物能使自然衰老模型大鼠血清、肝、肾组织中MDA 不同程度下降, 而SOD 及GSH-PX 活力有不同程度提高。结论: 太子参醇提物有显著清除氧自由基、活性氧及抗脂质过氧化作用。     

IL-10 与可溶性鸡Ⅱ型胶原对实验性关节炎的联合治疗作用

目的:考察重组人白细胞介素-10(rhIL-10) 对可溶性鸡Ⅱ型胶原(SCC Ⅱ) 治疗大鼠佐剂性关节炎(AA) 疗效的影响。方法:通过测量足肿胀度、体重、胸腺与脾脏系数, 观察不同部位淋巴细胞ConA 增殖反应并检测腹腔巨噬细胞(PMΦ) 与滑膜组织细胞(SMCs) 产生IL-1 的水平。结果:与SCC Ⅱ(0.03 mg·kg^-1·d^-1, ig) 或IL-10(1, 2 μg·d^-1, sc) 单独治疗比较, 二者联合治疗大鼠AA, 明显改善上述观察指标, 同时使SCC Ⅱ的口服耐受诱导期缩短, 增强了治疗效果。结论:IL-10 能提高SCC Ⅱ治疗大鼠AA 的治疗效果。     

白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素及核因子κB 受体活化子配体表达的影响

目的 观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素(OPG) 及核因子κB 受体活化子配体(RANKL) 表达的影响。 方法 健康3 月龄雌性SD大鼠48 只, 按体重随机分为6 组:假手术组(SHAM) 、单纯卵巢切除组(OVX) 、17β-雌二醇组(ERT, 0.1 mg·kg^-1 d^-1) 。低、中、高剂量白藜芦醇组(RL 、RM、RH, 每天分别给予10 、20 、40 mg kg白藜芦醇) 。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药, 给药8 周后处死所有大鼠, 测定股骨骨密度(BMD) 及骨生物力学性能:弹性模量(ELASTIC) 、刚度(STIFFNESS) 、最大应力(M-STRESS) 及最大承载力(M-LORD) 。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG 、RANKL 的表达。 结果 与OVX 组比较, 20 、40 mg·kg^-1 d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG 表达(P <0.05) 。与OVX组比较, 20 、40 mg·kg-1·d-1 白藜芦醇均下调RANKL 的表达, 改善股骨骨密度及生物力学性能(P <0.05) 。 结论 白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG 的表达, 下调RANKL 的表达, 这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。