温血停跳液对兔缺血心肌的保护作用

目的: 探讨温血停跳液对心肌的保护作用。方法: 将24 只家兔随机分为3 组:Ⅰ组(n =8), 温血停跳液组;Ⅱ组(n =8), 冷晶体停跳液组;Ⅲ组(n =8), 温晶体停跳液组。Ⅰ组为实验组, Ⅱ、Ⅲ组为对照组。使心肌缺血120 min 。3 组均在主动脉阻断时和开放前给予剂量相等的停跳液, 随后每隔20 min 灌注一次冷晶体停跳液。主动脉开放1 min, 取标本测定冠状窦血中乳酸脱氢酶1(LDH1) 、肌酸磷酸激酶-MB(CKMB)、心肌线粒体谷氨酸脱氢酶(GLDH) 及心肌含水量(MWC), 并观察心肌超微结构改变及线粒体立体学定量分析。结果: 主动脉开放1 min, 冠状窦血中LDH1 三组间无显著性差别(P >0.05);GLDH, Ⅰ组显著高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P>0.05);CK-MB, Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P >0.05);心肌含水量, Ⅰ组显著低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05), Ⅱ、Ⅲ组间无显著性差别(P >0.05) 。心肌超微结构, Ⅰ组分别低于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05,P<0.01), Ⅱ组低于Ⅲ组(P<0.05) 。结论: 在主动脉阻断时和开放前应用温血停跳液, 可取得比单纯给予晶体停跳液更好的心肌保护效果。     

TGFβ1型受体在2型糖尿病大鼠肾皮质的表达及缬沙坦调节作用

目的: 研究转化生长因子β1型受体(TβR-Ⅰ)在2型糖尿病大鼠肾皮质中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其调节作用。方法: 制备2型糖尿病大鼠模型,在缬沙坦治疗8 周后,取肾脏,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肾皮质TβR-ⅠmRNA 的表达。结果: 糖尿病组大鼠肾皮质TβR-Ⅰ mRNA 的表达(0.719 ±0.139)较正常组(0.257 ±0.116)明显增高(P<0.01);糖尿病+缬沙坦组(0.341 ±0.11),与糖尿病组比较,显著下降(P<0.01)。结论: 2型糖尿病大鼠肾皮质中TβR-Ⅰ 表达是上调的,缬沙坦对TβR-Ⅰ有抑制作用。     

天雄补肾口服液对果蝇性活力及寿命的药理学实验研究

目的 探讨天雄补肾口服液对果蝇性活力及寿命的影响。方法 以人参、肉苁蓉、白术、淫羊藿等组成中药复方的水提液加入培养基配制后,使培养基含药分别为0.5 %天雄Ⅰ、0.5 %男宝和1 %天雄Ⅱ,分别饲喂果蝇。结果 两个剂量组的天雄补肾口服液均能不同程度地显著缩短果蝇交配潜伏期(P<0.05);对5 周龄果蝇(黑腹果蝇)的交配潜伏期的缩短有极显著意义(P<0.01);增加交配前雄蝇振翅次数和延长交配时间(P<0.05);延长果蝇平均寿命和最高寿命(P<0.05)。结论 天雄补肾口服液具有益肾壮阳和延寿作用。     

系统性红斑狼疮患者血清抗内皮细胞抗体和抗β2糖蛋白I抗体水平及其对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的: 检测抗内皮细胞抗体(AECA)和抗β₂GP-Ⅰ抗体在SLE患者血清中的水平及探讨AECA对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响。方法: 收集系统性红斑狼疮(SLE)患者90例和正常对照40例,留取血清,经酶联免疫吸附法(ELISA)检测AECA和抗β₂GP-Ⅰ抗体水平。收集SLE患者部分临床指标,分析AECA和抗β₂GP-Ⅰ抗体水平与临床指标间的关系。将不同浓度AECA的SLE患者血清加入HUVEC培养基,应用四唑盐比色试验(MTT)法检测各组OD值判断内皮细胞增殖状态。结果: SLE患者血清中AECA和抗β₂GP-Ⅰ抗体水平显著高于正常对照组(P<0.01)。在90例SLE患者中33例抗β₂GP-Ⅰ抗体阳性,该33例SLE患者对应的AECA、APTT水平和SLE活动评分(SLEDAI)积分均显著高于其余57例SLE患者(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。同时该33例患者AECA和抗β₂GP-Ⅰ抗体水平呈高度正相关(r=0.984, P<0.01),AECA和抗β₂GP-Ⅰ抗体水平均与SLEDAI呈正相关(P<0.05),抗β₂GP-Ⅰ抗体水平与凝血酶原时间(PT)间存在正相关(r=0.349, P<0.05)。空白对照组、健康对照血清组和低浓度AECA血清组间OD值无差异,而高浓度AECA血清组OD值显著低于以上3组(P<0.05)。结论: AECA和抗β₂GP-Ⅰ抗体与SLE疾病活动相关,AECA在体外对HUVEC增殖有抑制作用。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的: 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法: 24只SHR 随机分为4组,每组6只。SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(50mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀10mg组(10 mg·kg^-1·d^-1)和缬沙坦组(20mg·kg^-1·d^-1);6只Wistar-Kyoto 大鼠(WKY)作为正常对照组。灌胃给药共6 周,分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量(HW)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果: 用药前SHR 各组SBP均显著高于WKY 正常对照组(P<0.01),给药后第4、6 周,阿托伐他汀50 mg 组SBP明显下降(P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组不明显;缬沙坦组自给药后第2 周,SBP明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀50 mg 组TC、TG 及LDL-C水平较SHR 对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组仅LDL-C 水平明显下降(P<0.05)。SHR对照组血浆Ang Ⅱ浓度与WKY 正常对照组比较无显著性差异,但心肌Ang Ⅱ浓度明显增高(P<0.05);给药6 周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆Ang Ⅱ浓度显著高于SHR 对照组(P<0.01),而心肌Ang Ⅱ 浓度在阿托伐他汀50 mg 组和缬沙坦组明显降低(P<0.05)。SHR 对照组心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量较WKY 正常对照组明显升高(P<0.01);6 周后,阿托伐他汀50 mg 组较SHR 对照组降低(P<0.05)。SHR组HW、LVM和LVMI与WKY正常对照组相比增高(P<0.01),而阿托伐他汀50 mg 组却低于SHR 对照组(P<0.05)。透射电镜观察心肌超微结构显示,阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组与SHR对照组比较,心肌细胞核膜较完整,肌原纤维清晰,排列较整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生。结论: 阿托伐他汀能明显改善SHR 的心室重构,降低血压和心肌Ang Ⅱ浓度可能为其机制之一。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 对35 例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日50 ~ 100 mg 治疗6 mon,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数(LVMI)。结果 氯沙坦治疗后,LVMI 和血清PC Ⅲ 、LN 、HA 均显著降低(P<0.05 或P <0.01);血压显著下降(P <0.01)。结论 氯沙坦可显著降低血压,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化。     

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的: 观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) 表达的影响, 探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法: 40 只雄性Wistar 大鼠随机分为5 组(每组8 只) :假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg^-1·d^-1) 、阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1 ·d^-1) 和阿托伐他汀组(30 mg·kg^-1·d^-1) 。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4 、8 周的SBP 变化。8 周后, 免疫组化法检测肾脏ACE2 蛋白表达, 放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 水平,RT-PCR 法检测肾脏组织ACE2 mRNA 表达。结果: 高剂量阿托伐他汀组SBP 较高血压组降低显著(P<0.01) ;高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织Ang Ⅱ 浓度显著(P<0.01) ;RTPCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA 的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05) 。结论: 2K1C 高血压大鼠肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA 表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP 的同时, 降低心肌组织Ang Ⅱ浓度, 增加肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA表达。     

培哚普利单用和与格列齐特联用治疗糖尿病肾病的临床疗效评价

目的: 评价培哚普利(perindopril) 单用和与格列齐特联用对治疗Ⅱ型糖尿病(DM) 伴高血压合并糖尿病肾病 (DN) 病人的疗效及安全性。方法: 61 例病人, 男34 例, 女27 例。随机分为两组, 培哚普利组31 例, 培哚普利 4 mg, 1 次/d;格列齐特 80 mg, 2次/d 。硝苯地平组30 例, 硝苯地平缓释片 10 mg, 1次/d;格列齐特 80 mg, 2 次/d 。以治疗 3 mon 为统计界限。结果: 两组治疗前后比较, 收缩压、舒张压、空腹血糖(FPG) 、糖化血红蛋白 (GHb) 明显降低(P<0.05), 培哚普利组尿微量白蛋白(UMA) 显著下降(P<0.01), 硝苯地平组 UMA 无明显变化(P > 0.05) 。两组治疗后, 收缩压、舒张压、空腹血糖(PLG) 、糖化血红蛋白(GHb) 比较无显著性差异(P>0.05) 。培哚普利组尿微量蛋白(UMA) 较硝苯地平组明显下降(P<0.01) 。两组治疗前后及治疗后比较, WBC 、RBC 、PLT 、血清尿素、Cr 及 K⁺ 均无明显变化(P >0.05) 。结论: 培哚普利是治疗Ⅱ型DM 伴高血压合并 DN 保护肾功能安全有效的药物;培哚普利和格列齐特联合应用效果更佳。     

新斯的明早期拮抗维库溴胺的可行性研究

目的: 探讨新斯的明早期拮抗维库溴胺的可行性。方法: 选择ASA Ⅰ ~ Ⅱ级, 拟在全麻下行择期手术病人48 例, 随机分成维库溴胺组16 例, 维库溴胺+新斯的明组32 例, 后者又按在维库溴胺使用后不同时间内使用新斯的明分为Ⅰ 、Ⅱ两组, 10 min 内为Ⅰ(n =16 例), 在11 ~ 30 min 内为Ⅱ(n =16 例) 。麻醉 开始 后 全 部 病 人 单次 给 予 维 库 溴 胺1.5 mg·kg^-1, 当手术结束时维库溴胺组静脉注入生理盐水 8 ml, 维库溴胺+新斯的明组注入新斯的明0.05 mg·kg^-1 +阿托品 0.02 mg·kg^-1 +生理盐水至8 ml 。观察、记录各组病人从注入维库溴胺至肌张力恢复到四个成串刺激(TOF) 0.25 、0.70 的时间。结果: 各组病人肌张力恢复至TOF 0.25 、0.70 时间为维 库 溴胺 组 (45.58±8.88) min 、 (67.59±5.60) min 。维库溴胺 +新斯的明组 Ⅰ (23.45±2.82) min 、(31.86±3.36) min 。维库溴胺+新斯的明组Ⅱ(28.70±4.13) min 、(38.86±2.10) min 。维库溴胺+新斯的明组恢复时间明显短于维库溴胺组(P<0.01), 维库溴胺+新斯的明组Ⅰ恢复时间又明显短于维库溴胺+新斯的明组Ⅱ(P<0.01) 。手术后进行连续监测未发现再次阻滞现象。结论: 新斯的明可以早期拮抗维库溴胺的肌松效应, 同时也提示拮抗时间愈早, 肌张力恢复也愈快。     

多奈哌齐合并奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状的疗效和安全性对照研究

目的 探讨多奈哌齐合并奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状的疗效和安全性。方法 103例伴精神行为症状的痴呆病人随机分为多奈哌齐合并奥氮平组与单用奥氮平组。治疗前和研究结束时进行简易智力状态检查(MMSE)评分,在治疗2、4、6、8周末以痴呆病理行为评定量表(BEHAVE-AD)减分率评定疗效:≥60%为显效,≥30%为有效,<30%为无效。以副反应量表(TESS)评定记录治疗中各项药物不良反应。结果 多奈哌齐合并奥氮平组MMSE评分较治疗前提高2分以上,治疗结束后组内比较差异有统计学意义 (t=2.060,P<0.05)。治疗前后BEHAVE-AD量表评分两组组内比较,至第4周末时均明显下降,差异有显著统计学意义(P<0.01 或P<0.05)。多奈哌齐合并奥氮平组有效率为 88.46%,显效率为 67.31%;单用奥氮平组有效率 70.59%,显效率为 45.10%,两组比较有效率和显效率差异均有统计学意义(χ²=5.067,P<0.05; χ²=5.701, P<0.05)。两组均无不能耐受的不良药物反应。结论 多奈哌齐合并奥氮平治疗老年痴呆精神行为症状安全有效且优于单用奥氮平。     

大豆异黄酮对大鼠血脂的影响及其体内外抗氧化作用研究

目的 观察大豆异黄酮(SI)对高脂饮食大鼠血脂、血液及肝脏丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肝脏脂肪病变的影响, 以及其主要成分之一金雀异黄素对过氧化氢损伤的ECV304 内皮细胞有无保护作用。方法 根据血清总胆固醇(TC)水平, 50 只雄性Wistar 大鼠分为5 组:正常对照、高脂饮食对照组和3个SI 治疗组。3个SI治疗组分别每日灌胃给予SI 30 、60 、120 mg/kg, 对照组则给予相应的溶媒, 持续9 周。治疗第2 、4 、9周末, 测定血清TC 、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。治疗结束时, 测定红细胞和肝匀浆SOD 活力, 血清和肝匀浆MDA含量, 并观察肝脏病理变化。以MTT 法观察与不同浓度的金雀异黄素体外孵育一定时间后的ECV304 内皮细胞对抗过氧化氢氧化损伤的能力。结果 SI 30 、60 、120 mg/kg 无改善血清TC 、LDL、TG 、HDL 的作用, 肝脏病理结果也与血脂结果相似。但是与高脂饮食对照组相比, 大鼠红细胞及肝脏的SOD 活力明显升高, 而血清及肝脏MDA含量也有一定程度降低(P<0.01, P<0.05)。对于过氧化氢引起ECV304 细胞损伤, 金雀异黄素25 、50 、100 μmol/L 有剂量依赖性保护作用。结论 大豆异黄酮不能改善高脂饮食大鼠的血脂, 不能抑制其肝脏脂肪病变。但其有一定体内外抗氧化作用。     

海狗油对实验性脂肪肝脂代谢和血栓素 A2 及丙二醛的影响

目的: 探讨海狗油抑制脂肪肝的作用机理。方法: 小剂量四氯化碳合并高脂饲料复制大鼠脂肪肝模型 7 周后, 模型组灌胃(ig) 给予等体积橄榄油;辛伐他汀组给予辛伐他汀 4 mg°kg^-1°d^-1, 海狗油低、中、 高 剂 量 组 ig 海 狗 油 0.5、 1.6、 4.8g°kg^-1°d^-1, 连续 8 周, 正常大鼠作为空白组。测定肝脂、肝内前列环素的代谢产物(6-keto-PGF_1α) 与血栓素A₂ 的代谢产物(TXB₂) 含量, 观察脂质过氧化作用和组织学检查结果。结果: 海狗油各组肝细胞内TXB 2 含量降低, 6-keto-PGF_1α/TXB₂ 比值增加, 超氧化物歧化酶(SOD) 活性升高, 甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA) 含量显著降低, 组织学检查显示肝内脂变减轻, 细胞色素P₄₅₀ 2E1(CYP2E1) 免疫组织化学染色显色指数减小。结论: 海狗油使实验性脂肪肝的肝脂和肝内血栓素A₂ 的代谢产物减少, 即抑制肝脂合成、促进肝脂代谢(直接作用);使肝内血液粘度减少、血液流动性增加(间接作用), 从而对实验性脂肪肝有抑制作用;同时海狗油使 MDA 含量降低、SOD 活性升高而有抗氧化作用。     

布托啡诺、哌替啶与曲马多治疗围麻醉期病人寒战的效果

目的: 观察布托啡诺、哌替啶与曲马多三种药物治疗围麻醉期病人寒战的效果。方法: 60例ASAⅠ~Ⅱ级麻醉期间发生寒战反应的病人,随机分为三组,每组20例:布托啡诺组,静脉注射布托啡诺 0.02 mg/kg;哌替啶组,静脉注射哌替啶 0.5mg/kg;曲马多组,静脉注射曲马多 1 mg/kg。观察寒战程度及治疗效果,用药后镇静评分及不良反应。结果: 布托啡诺组和曲马多组寒战治疗有效率高于哌替啶组(P<0.01);哌替啶组和曲马多组的镇静评分显著高于布托啡诺组(P<0.05);曲马多组恶心呕吐发生率高于哌替啶组和布托啡诺组(P<0.05)。结论: 布托啡诺与曲马多可有效控制麻醉后的寒战反应,但布托啡诺镇静作用较强,而曲马多增加恶心呕吐发生率,临床上应根据患者的情况合理应用相应药物。     

麻黄碱联合丙泊酚抑制芬太尼咳嗽反射的临床研究

目的 研究麻黄碱联合丙泊酚对芬太尼咳嗽反射(fentanyl-induced cough,FIC)的抑制作用。方法 选择320例择期手术接受全麻的患者,根据计算机随机数字表随机进入4组:Ⅰ组(对照组)静脉注射 2 mL 生理盐水;Ⅱ组(麻黄碱组)静脉注射 6 mg 麻黄碱;Ⅲ组(丙泊酚组)静脉注射 0.8 mg/kg 丙泊酚;Ⅳ组(丙泊酚联合麻黄碱组)静脉注射 0.8 mg/kg 丙泊酚加 6 mg 麻黄碱。给予治疗药物 2 min 后,经外周静脉快速注射 2 μg/kg 芬太尼。观察并记录患者的血压、心率、脉博血氧饱和度等生命体征, 并由一位医师按照盲法观察注射芬太尼后 1 min 内是否出现咳嗽,记录咳嗽发生的次数,并且根据咳嗽发生次数进行严重程度分级。结果 Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组患者的FIC发生率和严重程度均较Ⅰ组明显降低,而且Ⅳ组患者的血流动力学更加平稳。结论 麻醉诱导时联合应用麻黄碱和丙泊酚对FIC的抑制效果更好,患者血流动力学更加稳定,是临床上一个简单、有效的防治FIC的办法。     

罗库溴胺用于重症肌无力患者胸腺切除术的肌松效应

目的: 探讨罗库溴铵在重症肌无力(MG)患者胸腺切除术中的肌松效应。方法: 选择本院择期拟行胸腺切除术Ⅰ~Ⅱa型MG患者23例为试验组,20例正常非MG患者为对照组,均采用气管插管全凭静脉麻醉,给予罗库溴铵 0.6 mg/kg 诱导,术中使用肌松监测仪记录罗库溴铵神经肌肉阻滞效应,及应用多功能监测仪进行心率变异性分析。结果: 所有患者麻醉平稳,手术顺利,未见不良反应发生。两组患者各时点平均动脉压(MAP)、HR、心率变异性(HRV)、低频/高频比(LF/HF)差异无统计学意义。试验组肌松起效时间短于对照组,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。两组肌松T₁ 25%恢复时间、T₁ 50%恢复时间、恢复指数差异均无统计学意义。结论: 对Ⅰ~Ⅱa型MG患者使用 0.6 mg/kg 罗库溴铵进行快速诱导行气管插管,肌松起效时间短,维持时间影响小,且不良反应少,可为气管插管提供良好的肌松条件,安全有效地用于MG患者。