瑞香素对急性血瘀大鼠血液流变学的影响

目的研究瑞香素对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法40只大鼠随机分为CMC-Na正常对照组,急性血瘀模型组和瑞香素大、中、小剂量组,瑞香素大、中、小剂量组分别灌胃瑞香素200、100、50mg/kg;正常组及模型组灌服等量0.2%CMC-Na溶液,给药后第3天造模,检测血液流变学指标:全血低切、中切及高切粘度,红细胞压积(Hct),红细胞变形指数。结果血瘀模型组在高、中、低切变率的全血粘度较正常对照组明显升高(P<0.01),而使用瑞香素大、中剂量组的全血粘度均下降,较血瘀模型组有显著性改善(P<0.05或P<0.01);血瘀模型血浆粘度较正常对照组明显升高(P<0.01),与全血粘度类似,瑞香素大、中剂量组的血浆粘度较血瘀模型组有显著性改善(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,血瘀模型组红细胞压积明显升高(P<0.01),除了低剂量组不能显著减低升高的红细胞压积外,高、中剂量组均可显著降低血瘀模型的红细胞压积。结论瑞香素对急性血瘀大鼠全血和血浆粘度以及红细胞压积具有明显降低作用,通过改善血液流变学指标,从而使血瘀状况有所改善。     

强力天麻杜仲胶囊主要药效学研究

连续灌胃给予1.54、0.77g/kg强力天麻杜仲胶囊,可有效改善血瘀大鼠血液流变学,使全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞聚集指数等明显降低,同时可显著降低实验性不完全急性脑缺血大鼠脑含水量,使其脑毛细血管通透性也得到了有效的改善。     

O/W膏霜流变性与厚重感关系研究

研究了不同厚重程度指数O/W膏霜的流变学性质,并用非线性共转Jeffreys模型和Maxwell本构方程分别描述其流动曲线和线性黏弹性。结果表明:随着厚重程度指数增大,膏霜的表观黏度、低剪切速率(γ·20 s-1)下的应力值、黏弹性模量等流变学指标均增大。其中,lgη0(共转Jeffreys本构方程中的零剪切黏度)、τ(γ·=10 s-1)、lg G*(γ=1%)与厚重程度指数呈明显的线性关系。流变学指标与厚重程度指数的定量研究可用于预测其厚重程度。     

疏血通对原发性肾病综合征血液流变学影响的临床研究

目的观察疏血通注射液对原发性肾病综合征血液流变学的影响及临床疗效。方法原发性肾病综合征患者120例随机分为治疗组60例和对照组60例。治疗组:常规治疗加疏血通注射液静脉点滴。对照组:常规治疗加复方丹参注射液静脉点滴。两组患者分别于治疗前及疗程结束后3天行血液流变学、血常规、尿常规、24小时尿蛋白定量、肝功能、肾功能及血脂等检查。结果两组患者治疗前均存在高粘血症,两组间比较无显著性差异。治疗4周后,治疗组除红细胞压积和红细胞聚集指数外,其余7项指标均显著降低(P<0.01)。对照组除血沉和血沉方程K值外,其余7项指标治疗前后比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后治疗组与对照组比较,全血粘度(高、中、低切)、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原有显著差异(P<0.01),血浆粘度差异也有显著性(P<0.05)。总有效率治疗组86.7%,对照组63.3%,治疗组明显高于对照组(X2=4.36,P<0.01)。结论疏血通注射液可明显改善原发性肾病综合征患者的血液高粘及高凝状态,提高原发性肾病综合征的缓解率。     

重组人干扰素α1b含片对大鼠免疫功能的调节作用

目的探讨重组人干扰素α1b(recombinant human interferonα1b,rhIFNα1b)含片对大鼠免疫功能的调节作用。方法将大鼠按体重随机分为模型组(空白基质片干粉)、阳性对照组(匹多莫德)及rhIFNα1b含片低(1 000 IU/片)、中(10 000 IU/片)、高(50 000 IU/片)剂量组,每组14只,给予相应药物,每日1次,连续给药3周,于首次给药第7、9天经腹腔注射环磷酰胺,60 mg/kg,同时设正常对照组(10只),末次给药8 h后开始禁食,24 h后称量大鼠体重,计算胸腺及脾脏系数,检测血清及脾脏细胞中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IFNα水平,同时检测血清、唾液中IgG及IgA水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体重及胸腺系数均明显降低(P 0. 05),血清中IL-2、IL-4、TNF-α、IFNα、IgG及IgA水平均明显下降(P 0. 01),脾脏中IL-4、TNF-α及IFNα水平均明显下降(P 0. 01),唾液中IgG及IgA水平均明显下降(P 0.01)。与模型组比较,各剂量rhIFNα1b含片组大鼠的体重、胸腺及脾脏系数差异均无统计学意义(P 0. 05);血清及脾脏中IL-2、IL-4、TNF-α及IFNα水平有不同程度的升高;血液及唾液中IgA水平明显升高(P 0. 05)。结论中、高剂量的rhIFNα1b含片对大鼠免疫功能具有明显的改善作用。     

培哚普利对去势大鼠骨质疏松的影响

目的观察培哚普利对去势大鼠骨质疏松的影响。方法将大鼠随机分为5组,每组10只。经切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型(OVX组)后,低(LP组)、中(MP组)、高剂量培哚普利组(HP组)经灌胃分别按2、4、8 mg/(kg·d)给药(溶解于1 ml生理盐水),正常对照组(CON组)仅切除卵巢周围部分脂肪组织,CON与OVX组仅灌胃等体积(1 ml)的生理盐水,均仅给药1次。给药24周后经股动脉采血并处死大鼠,检测血清钙、磷及碱性磷酸酶(ALP)活性,取股骨检测骨密度及生物力学变化。结果与CON组比较,OVX组血清钙、磷、ALP活性及骨密度明显下降(P0.05)。与OVX组比较,MP及HP组大鼠的血清钙含量明显升高(P0.05);MP组大鼠的血清磷含量明显升高(P0.05);HP组大鼠的ALP活性明显升高(P0.05),MP及HP组大鼠的骨密度均明显升高(P0.05);MP组大鼠股骨的最大力学载荷明显升高(P0.05)。结论各剂量培哚普利对改善骨质疏松模型大鼠的骨密度及生物力学均有效果,以中剂量培哚普利改善效果最佳。     

2.5sNGF酶联免疫检测试剂盒的研制

用成年雄性小鼠颌下腺提纯的 2 5sNGF免疫家兔得到兔抗NGF抗体 ,研制出 2 5sNGFELISA试剂盒。经检测本试剂盒灵敏度达到 1ng ml,在 0 84～ 6 7ng ml范围内线性良好 (r >0 99)。对人、小鼠、大鼠血浆无非特异反应 ,在大鼠血浆中NGF样品回收率在 91%～ 10 7%之间 ,变异系数小于 10 % (n =4)。对NGF参比品进行 6次标定 ,平均值为 13 4± 1 13ng 支 ,板间CV为 8 43% (n =6 ) ,板内CV值均小于 6 % (n =4,3次 )。表明本试剂盒可用于小鼠 2 5sNGF制品的定量检测和药代动力学研究。     

可溶性鸟苷酸环化酶激活剂cinaciguat对糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的分析可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,s GC)激活剂cinaciguat对糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法用高脂高糖饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和cinaciguat低、中、高剂量[3.5、7、14μg/(kg·d)]组。各组大鼠饲养12周,cinaciguat干预14 d后,经下腔静脉采血,采用全自动生化分析仪检测大鼠血糖及血脂水平,比色法检测血清总氧化物歧化酶(superoxide dismu-tase,SOD)活性、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,内皮素(endothelin-1,ET-1)ELISA试剂检测血浆ET-1含量。结果与模型组比较,cinaciguat各剂量组大鼠血糖值下降不明显(P均0.05);甘油三酯(triglycerides,TG)和总胆固醇(cholesterol,TC)含量均明显降低(P均0.05);cinaciguat各剂量组SOD活性明显升高,MDA及ET-1含量明显降低。结论 cinaciguat可能具有调节血脂,降低糖尿病大鼠氧化应激水平,改善血管内皮功能的作用。     

长春西汀与巴曲酶联合治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察联合应用长春西汀与巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效。方法选择60例急性脑梗死患者随机分为:治疗组(30例),用长春西汀20mg,每日1次静滴,共2周,巴曲酶10U,每日1次静漓,连用3d;对照组(30例),用ATP40mg,CoA100U,每日1次静滴,共2周,巴曲酶10U,每日1次静漓,连用3d。观察两组治疗前后神经功能缺损评分,血液流变学的变化。结果治疗组显效率(90%)明显高于对照组(50%),两组比较差异有显著性(P<0.01);治疗组治疗后神经功能缺损积分减少及生活能力等级较治疗前有显著提高(均P<0.01),与对照组相比差异也有显著性(P<0.05);治疗组治疗后血液粘度及血小板聚集率均有明显下降(均P<0.01),且较对照组尤为明显(P<0.05);而血浆粘度和纤维蛋白原亦有显著性下降(P<0.01),但两组之间差异无显著性。结论长春西汀与巴曲酶联合应用治疗急性脑梗死较单用巴曲酶效果更好。     

性别因素对123例健康人血液HCT和FIB值影响的研究

本文对123例健康中老年人血液流变学中的两个指标——红细胞压积(HCT)和血浆纤维蛋白原(FIB)进行了研究。结果发现女性的HCT和FIB存在一定程度的负相关性,而男性的不明显。这种情况的出现可能主要与性激素有关,其他一些因素如吸烟也可能促进了这种情况的发生。     

哺乳期大鼠大量摄入酒精对子代成年期胰岛素敏感性的影响

目的观察哺乳期大鼠大量摄入酒精对子代成年期胰岛素敏感性的影响。方法将Wistar雌鼠哺乳期酒精灌胃4g/kg·d,对照组给予等容积蒸馏水。子代出生后,每周测量体重1次,断乳后1周开始测量进食量;对第16周龄子代雄性鼠进行静脉葡萄糖耐量试验;Western blot检测骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量;酶学法测定血浆和骨骼肌甘油三酯(TG)含量。结果哺乳期大鼠摄入酒精对后代生长发育无明显影响。与对照组比较,哺乳期大鼠摄入酒精的子代鼠16周龄时,葡萄糖耐量降低,血糖曲线下面积增加,胰岛素敏感指数(SI)、处置指数(DI)及葡萄糖耐量指数(KG)均明显降低,但葡萄糖效应指数(SG)与对照组比较,差异无显著意义,葡萄糖刺激的胰岛素快速反应分泌总量差异亦无显著意义;哺乳期大鼠摄入酒精的子代鼠,骨骼肌细胞膜GLUT4含量、血浆及骨骼肌TG含量与对照组比较,差异均无显著意义。结论哺乳期大鼠大量摄入酒精可引起后代成年期发生胰岛素抵抗,其发生机制与骨骼肌GLUT4转位及TG含量无关。     

高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏Angptl3和LPL基因mR-NA转录的影响

目的探讨高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏血管生成素样蛋白3(Angptl3)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因mRNA转录的影响。方法建立高脂(HL)、胰岛素抵抗合并高脂高糖(IR-HLG)大鼠模型,采用自动分析仪检测模型大鼠空腹血糖(BG)、总三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量,采用Realtime PCR定量检测各组大鼠肝组织Angptl3和LPL基因的mRNA转录水平。结果模型组大鼠血清TG、TC含量及肝脏Angptl3和LPL基因mRNA转录水平均较对照组明显升高;IR-HLG组大鼠的BG水平和Angptl3水平较对照组和HL组均明显升高,LPL水平较HL组明显下降。结论随血脂的增高,Angptl3和LPL的表达均增强;在高糖、胰岛素抵抗状态下,Angptl3的表达增高,而LPL的表达则部分受到抑制。     

庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1的表达

目的探讨庆大霉素(Gentamycin,GM)诱导急性肾损伤大鼠模型肾损伤分子-1(Kidney injury molecule-1,KIM-1)的表达。方法建立GM诱导大鼠急性肾损伤模型;检测各组大鼠血、尿各项生化指标;取大鼠肾组织,进行病理组织学观察;ELISA法检测各组大鼠尿液中KIM-1的分泌;RT-PCR法检测各组大鼠肾组织KIM-1mRNA的表达;免疫组织化学SP法检测各组大鼠肾组织KIM-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血、尿各项生化指标及病理组织学观察均出现不同程度的病变;ELISA检测显示,大鼠尿液中KIM-1的含量显著增高(P<0.05);RT-PCR检测显示,肾组织KIM-1mRNA表达上调(P<0.05),且呈时间依赖性;免疫组化法检测显示,KIM-1表达量随肾损伤加重而显著升高,且呈时间依赖性。结论 KIM-1具有良好的敏感性和特异性,可作为GM所致肾小管损伤的早期诊断标志物。     

长春新碱治疗糖尿病肾病大鼠的实验研究

目的验证长春新碱对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。将模型大鼠分为治疗组与非治疗组,治疗组给予长春新碱(VCR)0.2 mg/kg,尾静脉注射,每周2次,观察给药后大鼠血糖、尿蛋白、肾功能、肾重,体重等值的改变以及肾脏病理的改善情况。结果 治疗组大鼠尿蛋白明显减少,肾重/体重低于非治疗组。光镜下观察治疗组肾脏病理学变化情况有明显改善。结论长春新碱可降低糖尿病肾病大鼠的尿蛋白并改善糖尿病肾病早期病理损害。     

Variations of fatty acid composition of erythrocyte and plasma lipids in the rat during the first period of life

The changes occurring in the fatty acid composition of the erythrocyte lipids during the first weeks of life were studied in the rat. The major changes consisted of a progressive decrease in oleic acid and a progressive increase in linoleic acid. A lower but significant increase in arachidonic acid was also observed. These changes are not related to variations in erythrocyte age; rather, they appear to be related to the age of the animal. Since somewhat similar changes were observed in the fatty acid composition of the major lipid classes of plasma during the first weeks of life, the possibility that these variations could account for the changes in the fatty acid composition of erythrocyte lipids was considered. Some support to this possibility was found in the results of experiments in which erythrocytes taken from 15-day-old rats were incubated with plasma taken from newborn rats. The changes in the fatty acid composition of erythrocytes and plasma lipids do not appear to be dependent on dietary lipids, since they occur during the suckling period, i.e., before the rats begin to ingest the pelleted diet which presents a fatty acid pattern completely different to that of the dams' milk.     

Effect of Sodium Fluoride Ingestion on Malondialdehyde Concentration and the Activity of Antioxidant Enzymes in Rat Erythrocytes

Fluoride intoxication has been shown to produce diverse deleterious metabolic alterations within the cell. To determine the effects of sodium fluoride (NaF) treatment on malondialdehyde (MDA) levels and on the activity of antioxidant enzymes in rat erythrocytes, Male Wistar rats were treated with 50 ppm of NaF or were untreated as controls. Erythrocytes were obtained from rats sacrificed weekly for up to eight weeks and the concentration of MDA in erythrocyte membrane was determined. In addition, the activity of the enzymes superoxide, dismutase, catalase, and glutathione peroxidase were determined. Treatment with NaF produces an increase in the concentration of malondialdehyde in the erythrocyte membrane only after the eight weeks of treatment. On the other hand, antioxidant enzyme activity was observed to increase after the fourth week of NaF treatment. In conclusion, intake of NaF produces alterations in the erythrocyte of the male rat, which indicates induction of oxidative stress.     

左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法将SD大鼠随机分成3组:空白对照组、缺血组和左旋卡尼汀组。缺血组及左旋卡尼汀组给予异丙肾上腺素建立心肌缺血模型,左旋卡尼汀组提前经腹腔注射左旋卡尼汀。原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡的心肌细胞,免疫组化法测定Bcl-2及Caspase-3蛋白的表达。结果左旋卡尼汀组与缺血组相比,心肌组织Bcl-2蛋白表达率显著升高,细胞凋亡率和Caspase-3蛋白表达率显著降低。结论左旋卡尼汀在异丙肾上腺素所致的心肌缺血大鼠模型中,对缺血缺氧心肌有保护作用,其机制可能是通过调节Bcl-2和Cas-pase-3介导的细胞凋亡而实现的。     

Therapeutic Effect of Platelet-Rich Plasma Improves Bladder Overactivity in the Pathogenesis of Ketamine-Induced Ulcerative Cystitis in a Rat Model

The present study attempted to elucidate whether intravesical instillation of platelet-rich plasma (PRP) could decrease bladder inflammation and ameliorate bladder hyperactivity in ketamine ulcerative cystitis (KIC) rat model. Female Sprague Dawley (S-D) rats were randomly divided into control group, ketamine-treated group, ketamine with PRP treated group, and ketamine with platelet-poor plasma (PPP) treated group. Cystometry and micturition frequency/volume studies were performed to investigate bladder function. The morphological change of bladder was investigated by Mason’s trichrome staining. Western blotting analysis were carried out to examine the protein expressions of inflammation, urothelial differentiation, proliferation, urothelial barrier function, angiogenesis and neurogenesis related proteins. The results revealed that treatment with ketamine significantly deteriorated bladder capacity, decreased voiding function and enhanced bladder overactivity. These pathological damage and interstitial fibrosis may via NF-κB/COX-2 signaling pathways and muscarinic receptor overexpression. PRP treatment decreased inflammatory fibrotic biosynthesis, attenuated oxidative stress, promoted urothelial cell regeneration, and enhanced angiogenesis and neurogenesis, thereafter recovered bladder dysfunction and ameliorate the bladder hyperactivity in KIC rat model. These findings suggested that the PRP therapy may offer new treatment options for those clinical KIC patients.     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠血糖、血脂及肝脏内AMPKα表达及活性的影响

目的探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠血糖、血脂及肝脏内腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)α亚基(AMPKα)表达及活性的影响。方法应用高脂饮食联合腹腔单次注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病合并脂代谢紊乱的Wistar大鼠模型,再将模型大鼠随机分为糖尿病对照(DC)组和α-硫辛酸治疗(LA)组,并设正常对照(NC)组。NC组和DC组每只给予生理盐水2ml/d,LA组经腹腔注射α-硫辛酸60mg/kg·d,共4周。分别测定各组大鼠的体重、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和肝脏内AMPKα及磷酸化AMPKα(pAMPKα)的表达水平。结果建模后、给药前及给药后,NC组大鼠血糖水平均显著低于DC和LA组(P<0.01),给药后,LA组显著低于DC组(P<0.05)。给药4周后,DC组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和HbA1c水平均显著高于NC组(P<0.01),而高密度脂蛋白(HDL)、肝脏内AMPKα及pAMPKα的表达水平均显著降低(P<0.05);LA组大鼠TG、TC、LDL和HbA1c水平均较DC组显著下降(P<0.05),而HDL、AMPKα及pAMPKα表达水平均显著升高(P<0.05);DC组肝脏内AMPKα表达较NC组明显下降(P<0.05),LA组无明显变化(P>0.05)。结论α-硫辛酸可以通过调节肝脏内AMPKα的表达水平,进而改善糖尿病状态下的"糖脂毒性"。