大剂量X射线照射对雄性大鼠某些组织LPO水平及CuZn－SOD和Se－GSH－Px活性的影响

本研究观察大剂量Ｘ射线照射雄性大鼠７２ｈ后免疫和内分泌等组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平及超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的变化。结果发现，胸腺、脾脏、肾上腺和肝脏ＬＰＯ水平随照射剂量的增加而增高；脾脏和肝脏ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性在４Ｇｙ以上剂量照射后即升高，但在１０Ｇｙ照后增高明显；胸腺和脾脏Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性在４Ｇｙ以上剂量照射后即明显高于对照组，睾丸Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性也有增高趋势，其中１０Ｇｙ组增高明显；但是，４Ｇｙ以上剂量照射后胸腺ＣｕＺｎ－ＳＯＤ和肾上腺Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低     

不同剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

本文采用直接免疫荧光流式细胞术方法,检测了不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达的影响及白细胞介素－２（ＩＬ－２）活性的变化,结果表明,大剂量照射（０．５～６．０Ｇｙ）抑制ＴｆＲ的表达,且随照射剂量的增加ＴｆＲ的表达呈明显的剂量依赖性下降,４Ｇｙ及以上剂量照射明显抑制ＩＬ－２活性;小剂量（２５～２００ｍＧｙ）照射时,７５ｍＧｙ剂量照射刺激ＴｆＲ的表达并可增强ＩＬ－２活性,说明     

小剂量辐射抑制肿瘤细胞播散的机理研究

观察了静脉注入肿瘤细胞前２４ｈ，７５ｍＧｙＸ射线全身照射对小鼠免疫功能的影响。结果表明照射组小鼠胸腺Ｓ期细胞百分数于照射后４ｄ，胸腺ＣＤ＾３＋细胞百分数于照射后２、８ｄ，脾细胞ＩＬ－２和γＩＦＮ分泌于照射后４ｄ，脾脏ＮＫ细胞活性于照射后２、４、６和８ｄ均较假照射组明显增高。     

小剂量单次全射照射诱导小鼠免疫适应性反应的剂量与…

采用Ｘ射线单次全射照射，观察诱导小鼠免疫适应性反应的预照射剂量（Ｄ１剂量）范围，损伤性剂量（Ｄ２剂量）范围，及Ｄ１与Ｄ２最佳间隔时间。实验证实，当Ｄ２为１．５Ｇｙ时，０．０２５－０．１Ｇｙ（剂量率０．０９１２５Ｇｙ／ｍｉｎ）可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＬＰＳ的适应性反应。当Ｄ１为０．０７５Ｇｙ时，Ｄ２在１．０－１．５Ｇｙ（剂量率０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ）范围内，胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＣｏｎＡ、     

双嘧达莫和腺苷-磷酸对照射小鼠免疫功能的影响

研究了预先给予双嘧达莫（ＤＰ）和腺苷－磷酸（ＡＭＰ）对不同剂量Ｘ射线照射小鼠免疫功能的影响。采用ＢＡＬＢ／Ｃ纯系小鼠给予一次性不同剂量（０、１、２、４Ｇｙ）Ｘ射线照射。照射前给予ＤＰ２ｍｇ和ＡＭＰ５ｍｇ,检测胸腺细胞自发增殖反应能力和脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应能力的变化。结果表明：单纯给予ＤＰ＋ＡＭＰ组胸腺自发增殖反应能力和脾细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应能力较对照组明显下降,但１Ｇｙ和２ＧｙＸ射线照射前预先给予ＤＰ和ＡＭＰ能显著增强小鼠胸腺自发增殖反应能力和脾淋巴细胞对ＣｏｎＡ诱导的增殖反应能力。     

低剂量γ射线对小鼠血清特异性溶血素产生的刺激作用

选择昆明种雄性小白鼠以＾６０Ｃｏγ射线单次整体照射２．５－１０ｃＧｙ后９ｈ，用绵羊红细胞（ＳＲＢＣ）免疫，免疫后４ｄ小鼠血清特异性溶血素水平显著高于对照，其中１０ｃＧｙ为最适宜刺激剂量。小鼠照射１０ｃＧｙ后９ｈ免疫，在免疫后不同时间测定血清特异性溶血素水平，其结果表明照射组溶血素水平峰值显著高于对照组峰值，而且峰值出现的时间提前，小鼠照射１０ｃＧｙ后不同时间用ＳＲＢＣ免疫。结果受照射后１ｄ、３ｄ、     

X射线照射对EL—4淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时？…

目的 研究不同剂量Ｘ射线照射对ＥＬ－４淋巴瘤细胞周期进程及细胞倍增时间的影响。方法 离体培养ＥＬ－４细胞，计算细胞倍增时间。ＰＩ荧光探针标记，流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞周期各时相细胞的变化。结果０．５Ｇｙ－４．０Ｇｙ Ｘ射玫照射使ＥＬ－４细胞倍增时间明显延长，Ｇ１及Ｇ２期细胞数明显增加。结论 ０．５Ｇｙ￣４．０ＧｙＸ射线照射诱导ＥＬ－４细胞明显的Ｇ１及Ｇ２期细胞阻滞，此变化显示出明显的剂量效应和     

低剂量辐射对小鼠松果腺cAMP水平的影响

采用昆明系小鼠,全身照射低剂量Ｘ射线,剂量为５０￣５００ｍＧｙ,剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ,照射后２４ｈ,检测松果腺ｃＡＭＰ含量变化,结果表明５０￣１００ｍＧｙＸ射线全身照射可使松果腺ｃＡＭＰ含量明显升高,其中７５ｍＧｙ组ｃＡＭＰ水平为最高（为假照射组的３．７倍ｐ〈０．００１）。而高剂量的对比观察１￣４Ｇｙ照射,松果腺ｃＡＭＰ水平呈降低趋势,其中２、４Ｇｙ照射组较假照射组明显减少（ｐ〈０．０５     

小剂辐射诱导小鼠免疫细胞早期蛋白质合成动力学变化

采用＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入示踪观察７５ｍＧｙＸ射线全身照射对小鼠免疫细胞蛋白早期合成的影响。结果表明：小剂量Ｘ射线全身照射衙小鼠胸腺细胞蛋白质合成开始增加，６－８ｈ达到峰值，随后逐渐下降。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ及光密度扫描结果表明，照射后小鼠胸腺及脾细胞蛋白质合成增加，同一细胞中不同分子量的蛋白质各有其消长特点，不同细胞间合成增加的蛋白质分子量有所不同。     

电离辐射对EL-4细胞的P53蛋白及其下游基因MDM2 mRNA和蛋白表达的影响

采用流式细胞术和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ杂交检测了Ｘ射线照射后ＥＬ－４细胞中ｐ５３蛋白及其下游基因ＭＤＭ２ｍＲＮＡ和蛋白表达的变化,以探讨Ｘ射线照射诱导ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的分子机制。结果表明：经４ＧｙＸ射线照射后的ＥＬ－４细胞,ｐ５３蛋白表达在照射后２ｈ增高,４ｈ达峰值,持续至照射后２４ｈ（ｐ〈０．０５～０．００１）;ＭＤＭ２蛋白的表达在照射后４～２４ｈ明显升高（ｐ〈０．０５～０．０１）。进     

X射线诱导CREB活化及其与cAMP通路的关系

检测X射线全身照射对小鼠胸腺细胞内CREB的DNA结合活性的影响和cAMP/cGMP比值的变化,并探讨照射后CREB的活化与cAMP通路的关系。采用电泳移动变化分析及竞争性蛋白结合分析法分别检测了胸腺细胞内CREB的DNA结合活性和cAMP,cGMP含量的变化。结果表明,大剂量照射（0．5－6．0Gy)诱导CREB的DNA结合活性明显升高,2Gy照射后最显著;cAMP/cGMP比值也表现为剂量依赖性的显著增加,0．075Gy照射后,CREB的DNA结合活性短暂下降后轻度增强,cAMP/cGMP比值下降,24h达最低值。说明低水平辐射诱导的CREB活性短暂下降后的轻度增强,可能不通过cAMP通路,较高剂量X射线诱导的CREB DNA结合活性的明显增强。则主要通过cAMP通路。     

Assessment of biological changes in wheat seedlings induced by ^12C^6＋-ion irradiation

The present study was designed to evaluate the effect of 12C6 ion beam (10～80 Gy) on biological changes of wheat seedlings. Reactive oxygen species (ROS)-related biomarkers and the quantification of plant survival and growth were examined at 10 day after carbon ions irradiation (LET 30.8keV/μm). The results showed that heavy ions obviously enhanced ROSs reflected by the production of O2 and H2O2 as well as TBARS, and treatment with 20 Gy achieved the peak value, suggesting that higher mutagenic potential may occur at 20 Gy. Simultaneously, increase of SOD activity was induced by heavy ions to counteract ROS accumulation. On the other hand, higher doses at 40 and 80 Gy inhibited wheat growth and survival in comparison with the control, and reversely lower doses at 10 or 20 Gy stimulated wheat growth and survival. In conclusion, the above observations imply that a dose range of 20～40 Gy is likely promised for wheat mutation breeding.     

SOD对肿瘤细胞凋亡影响和抗氧化损伤的研究:Ⅳ.SOD对荷瘤小鼠正常组织氧化损伤的保护效应

探讨超氧化物歧化酶(SOD)对电离辐射和肿瘤化疗药物对荷瘤机体正常组织损伤的保护效应及机制,测定荷瘤鼠肝脏、脾脏、肾脏、心脏、肺、脑和骨髓组织的活性氧(ROS)、氧化产物丙二醛(MDA)水平和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并观察SOD对荷瘤小鼠肝脏超微结构的影响。结果表明,荷瘤小鼠受照射和化疗药物后其骨髓、肝脏、肾脏、脾脏、组织匀浆中ROS、MDA含量明显升高,而GSH-Px和CAT活性明显降低,其机制是电离辐射和化疗药物造成抗氧化酶的损伤及机体内ROS含量上升。加入SOD与对照组相比,显著降低荷瘤小鼠骨髓、肝脏、脾脏组织匀浆中ROS、MDA含量,略微升高GSH-Px和CAT活性,而对肾脏组织匀浆中ROS、MDA含量和GSH-Px和CAT活性无明显影响,同时SOD可明显减轻电离辐射对荷瘤小鼠肝细胞超微结构破坏,SOD通过直接清除自由基和保护抗氧化酶的损伤起辐射保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对HT22细胞辐射诱导氧化应激及增殖和凋亡的影响

为探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)对辐射相关氧化应激和海马神经元HT22细胞的增殖及凋亡的影响。首先选用不同剂量(0、2、4、6、8、10、12 Gy)的X射线分别照射HT22细胞,筛选出最佳照射剂量(10 Gy),然后进行实验分组:空白对照(Control)组,单纯照射(RT)组,照射+NAC(RT+NAC)组,照射后继续培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖、AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平以评估细胞内氧化应激程度,比色法测定细胞内谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性,Western blot检测Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达变化。结果表明,(1)2 Gy的照射对细胞增殖的影响不明显,当辐射剂量大于2 Gy时,随着辐射剂量的增高,HT22细胞增殖率明显降低(p<0.05);辐射剂量达10 Gy时,细胞增殖抑制率接近50%,因此将10 Gy作为实验最佳辐射剂量。(2)给予10 Gy X射线照射前给予NAC预处理可明显增加HT22细胞的增殖率(p＜0.01)。(3)给予10 Gy X射线照射可明显增加细胞内ROS、MDA含量(p＜0.01),减少细胞内GSH含量和SOD的活力(p＜0.01),促进凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase-3的表达(p＜0.01),细胞凋亡率显著增加(p＜0.01);NAC可减少照射后细胞内ROS和MDA含量(p＜0.01),提高GSH水平及SOD活性(p＜0.01),显著减少凋亡蛋白的表达和细胞凋亡。以上结果表明NAC可抑制辐射相关氧化应激,减少辐射对HT22细胞增殖抑制,减少细胞凋亡。     

碳离子全身辐照对小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和脑组织中还原性谷胱甘肽浓度的影响

用12C6 离子束对小鼠进行吸收剂量分别为0.05、0.1、0.3、0.5、0.75、1、1.5、2Gy的一次性全身照射,5d后测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量,以及脑组织中还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的浓度.结果显示,吸收剂量小于0.75 Gy小鼠的血清及肝脏中SOD活性高于对照组,大于0.75 Gy则低于对照组;吸收剂量小于0.3 Gy小鼠的血清及肝脏中MDA含量小于对照组,大于0.3 Gy则大于对照组;吸收剂量小于0.5 Gy小鼠的脑组织GSH浓度大于对照组,大于0.5 Gy则小于对照组.低剂量的重离子全身辐照对小鼠的抗氧化系统有一定的激活作用,随着照射剂量的增大,抗氧化酶活性明显降低,脂质过氧化水平增高.     

Radio-resistance induced by nitric oxide to heavy ion irradiation in A172 human glioma cells

To investigate effects of nitric oxide on cellular radio-sensitivity, three human glioma cell lines, i.e. A172, A172 transfected green fluorescence protein (EGFP) gene (EA172) and A172 transfected inducible nitric oxide synthesis (iNOS) gene (iA172), were irradiated by 12C6 ions to 0, 1 or 2Gy. Productions of nitric oxide and glutathione (GSH) in A172, EA172 and iA172 were determined by chemical methods, cell cycle was analyzed by flow cytometry at the 24th hour after irradiation, and survival fraction of the cells was measured by colorimetric MTT assay at the 5th day after irradiation. The results showed that the concentrations of nitric oxide and GSH in iA172 were significantly higher than in A172 and EA172; the G2/M stage arrest induced by the 12C6 ion irradiation was observed in A172 and EA172 but not in iA172 at the 24th hour after exposure; and the survival fraction of iA172 was higher than that of EA172 and iA172. Data suggest that the radio-sensitivity of the A172 was reduced after the iNOS gene transfection. The increase of GSH production and the change of cellular signals such as the cell cycle control induced by nitric oxide may be involved in this radio-resistance.     

N-乙酰半胱氨酸对碳离子照射小鼠急性损伤的保护效应

探讨了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对12C6+离子照射小鼠损伤的保护效应及可能的作用机制.预先给予昆明小鼠NAC(200mg/kg),后进行12C6+离子束4Gy的单次全身照射.照射后2h处死小鼠,取肝、肺组织,用化学法检测组织中超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量及脂质过氧化产物丙二醛(Malondialdehydc,MDA)水平;用碱性单细胞凝胶电泳法检测DNA单链断裂;用流式细胞术检测组织细胞凋亡率.与照射对照组相比,提前给予NAC可极显著地减轻12C6+离子导致的肝、肺组织中DNA断裂(p<0.001)和细胞凋亡(p<0.001),并显著地提高组织中GSH的含量;NAC还明显地抑制了肺组织中碳离子辐照所致的MDA水平增高(p<0.01)并显著地诱导了组织中SOD活性的升高(p<0.01).提示NAC可通过抵御组织内的氧化作用,合成、补充GSH的含量,阻止DNA链的断裂和细胞的凋亡,实现对碳离子辐照损伤的保护效应.     

低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎的发育和遗传毒性效应

为研究低剂量γ射线辐照对水生生物的发育和遗传毒性效应,以模式生物斑马鱼为研究对象,采用生物细胞辐照仪对5 hpf的斑马鱼胚胎进行不同累积剂量（0.01～1.00 Gy）的γ射线辐照处理,分析了胚胎的存活率、孵化率、畸形率和DNA损伤以及发育至150 dpf的F1代斑马鱼成鱼的繁殖能力及肝脏、肾脏和脾脏抗氧化酶的活性。结果表明：0.01 Gy低剂量γ射线辐照对斑马鱼胚胎存活率和孵化率无显著影响,但畸形率和DNA损伤显著提高;当辐照剂量超过0.10 Gy时,存活率和孵化率显著降低。5 hpf的斑马鱼胚胎接受0.01 Gy低剂量的γ射线辐照后,发育至150 dpf的F1代斑马鱼成鱼,产卵量显著降低,且具有剂量依赖性;肝脏的CAT酶的活性显著升高,表明它可能是评价低剂量γ射线辐照毒性效应潜在的生物标记物。     

脂肪间充质干细胞对辐射损伤大鼠丙二醛及抗氧化酶的影响

通过建立^60Coγ射线照射诱发辐射损伤动物模型,移植脂肪间充质干细胞（ADSCs）后,在实验不同阶段检测SD大鼠血清抗氧化酶活力和脂质过氧化物水平。结果表明,第4天和第11天,单纯照射组丙二醛含量升高显著,是ADSCs植入组的2．00和1．58倍;抗氧化酶方面,ADSCs植入组的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力均高于单纯照射组,第11天差异显著。结果提示,^60Coγ射线照射可导致生物体脂质过氧化物水平增高,ADSCs的移植促进机体抗氧化防御系统清除活性氧自由基的能力,恢复活性氧自由基与抗氧化防御系统之间的动态平衡,说明ADSCs在辐射损伤的治疗修复中起到积极有效作用。