肿瘤坏死因子诱导凋亡配体TRAIL研究进展

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员之一,能通过与死亡受体结合选择性诱导多种肿瘤细胞系的凋亡,而对正常细胞无明显影响,有望成为一种新的抗肿瘤制剂。介绍了TRAIL及其受体的诱导凋亡机制、开发现状及临床应用方面的研究进展。     

PHA-767491抑制肝癌细胞生长的研究

利用不同浓度的PHA-767491对多种肝癌细胞株进行杀伤研究,探讨PHA-767491对肝癌细胞的抑杀作用.MTT实验结果表明,PHA-767491能显著抑制多种肝癌细胞株的增殖.Hoechst 33342染色结果也表明PHA-767491可以诱导肝癌细胞进入凋亡.表明PHA-767491对肝癌细胞具有较高的杀伤作用,可能具有广阔的应用前景.     

柠檬酸镧对肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的影响

研究柠檬酸镧对肝癌细胞HepG2失巢凋亡的影响.采用聚羟乙基异丁烯酸阻断细胞与胞外基质联系的方法,建立体外细胞失巢生长模型.在贴壁和失巢条件下,用浓度0.1、0.01和0.001 mmol/L的柠檬酸镧溶液处理细胞.对于贴壁细胞,用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞周期和凋亡率.对于失巢细胞,运用AnnexinV FITC-PI双染法检测失巢凋亡,用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1(5,5′,6,6′-tetrachloro-1,1′,3,3′-tetraethyl-imidacarbocyanine iodide)荧光显微镜法检测线粒体膜电位.结果表明,在贴壁条件下,柠檬酸镧处理组的周期和凋亡率与对照组相比,不存在明显差异.而在失巢条件下,柠檬酸镧促进HepG2细胞失巢凋亡,降低了线粒体膜电位.结果显示,稀土元素可能具有作为新的抗癌药物的潜力.     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导肝癌细胞Hep3B凋亡的机制

研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO)诱导肝癌细胞Hep3B凋亡的作用与机制.实验采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测和Western 印迹分别检测MG132 对Hep3B细胞的形态、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡相关蛋白表达的影响.结果表明,MG132能够选择性抑制肝癌细胞生长,对正常肝细胞没有明显影响.此外,MG132可以通过内质网应激途径诱导肝癌细胞Hep3B凋亡,呈现剂量和时间的双重依赖性.提示通过抑制蛋白酶体来达到诱导肿瘤细胞凋亡的方法是可行的,MG132此类药物的研究与应用将为肿瘤治疗提供新的选择.     

磷灰石超微粉对癌细胞作用的初步研究

磷灰石超微粉由于其特殊的物理化学特性,对癌细胞的生长、增殖有一定的抑制作用。实验中采用磷庆石处理7种癌细胞发现经磷灰石超微粉处理的癌细胞的形态.数量发生了明显的变化,癌细胞的生长,增殖受到明显的抑制。     

莪术油对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明：作用48h时,最佳浓度为110μg／mL,IC50值为104．958μg／mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

石榴酸诱导子宫内膜样腺癌细胞凋亡的作用机理

研究了石榴酸诱导子宫内膜样腺癌RL-952细胞凋亡的作用机理.以α-亚麻酸和α-桐酸为对照,通过MTT法检测石榴酸对细胞相对活力的影响,并通过荧光显微镜观察细胞核的形态学变化,应用流式细胞术分析细胞的凋亡率.应用蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白的表达,分析石榴酸对PPARγ和p53蛋白表达的影响.应用荧光染料DCFH-DA...     

LCR（G）型重力仪格值因子的测定

本文提出了一种LCR（LACOSTE—ROMBERG）重力仪格值因子的测定方法——短基线全组合法。它比传统的长基线法，具有经济效益好，标定精度高的优点。最后，利用蒙特卡罗法进行了模拟计算，获得了良好的结果。     

凋亡蛋白对Hep2细胞影响的研究

从鸡贫血病毒(CAV———ch icken anem ia virus)总DNA中克隆凋亡蛋白(Apoptin)基因片段,并与pcDNA3.1/CT-GFP-TOPO载体构建融合载体,转化E.coli.DH5α,筛选氨苄抗性阳性克隆并鉴定.以该融合载体转染Hep2细胞后,在倒置荧光显微镜下观察到绿色荧光标记,同时观察到细胞核形态学呈凋亡特征变化,表明凋亡蛋白可以诱导Hep2细胞系发生凋亡.     

纳秒脉冲电场诱导B16细胞凋亡的机制研究

纳秒脉冲电场具有诱导癌细胞凋亡、抑制肿瘤生长和诱导抗肿瘤免疫的作用。由于纳秒脉冲诱导治疗涉及的通路过多和常规检测特异性生物标志物技术的局限性,其凋亡机制尚未达成共识且暂时没有高效的研究方法。为了深入研究凋亡机制,该文利用蛋白芯片技术和富集分析技术研究了纳秒脉冲电场诱导小鼠黑色素瘤B16细胞的凋亡机制,并推导了纳秒脉冲诱导治疗的凋亡机制。该研究方法对于有此类靶点数目众多的机制研究具有独特的优势,可为设计未来的纳秒脉冲诱导治疗方案提供参考,优化最佳的脉冲参数或增强/抑制特定的分子以获得最佳治疗效果。     

GSK-3抑制剂增强携带TRAIL的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的杀伤作用

研究携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒联合化疗药物GSK-3抑制剂(氯化锂和SB-415286)对人肝癌细胞的体外杀伤作用.采用MTT法检测病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物氯化锂和SB-415286对肝癌细胞株HepG-2、BEL-7404以及正常细胞株L02、QSG-7701增殖的抑制作用,并通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药的杀伤作用和安全性;利用Hoechst33342染色对肝癌细胞株BEL-7404的细胞凋亡进行形态学观察;通过Western blot检测肝癌细胞HepG-2细胞凋亡信号通路的变化.结果表明:低剂量的氯化锂和SB-415286能显著提高ZD55-TRAIL对肝癌细胞株HepG-2、BEL-7404的杀伤作用,对人体肝正常细胞株L02、QSG-7701无明显的抑制作用.说明GSK-3抑制剂能够解除肝癌细胞对TRAIL的抗性,增强携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的杀伤.     

乳腺癌干细胞的研究进展

乳腺癌干细胞(BCSCs)在乳腺癌的发生、发展、治疗抵抗性、转移及复发中起到了关键作用,为此就乳腺癌干细胞的起源,分选鉴定方法和信号通路、微环境等对BCSCs的的调控关系及其在乳腺癌治疗中的意义进行综述。     

丁酸钠逆转H460／5-FU肺癌细胞耐药性的研究

肺癌耐药是化疗成功的主要障碍，因此肺癌细胞的耐药逆转研究具重要意义。实验通过流式细胞术检测到对5-氟脲嘧啶（5-Fluorouracil，5-FU）耐受的细胞系H460／5-FU中的SP细胞含量较亲本细胞H460明显升高，经丁酸钠诱导分化后，H460／5Fu对5Fu的敏感性增加，表现为细胞存活率降低，细胞凋亡率提高，而且这种改变随着丁酸钠浓度的增加而增强。结果提示丁酸钠具备逆转肺癌耐药细胞系H460／5-FU耐药的能力。     

双靶向溶瘤腺病毒联合奥沙利铂对肿瘤细胞凋亡的研究

研究化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin)联合AdCN205-IL-24对人结肠癌细胞的体外杀伤作用。实验采用MTT法检测肿瘤特异性增殖腺病毒AdCN205-IL-24联合奥沙利铂对两种肿瘤细胞以及正常细胞增殖的抑制作用;Hoechest33342染色,在荧光显微镜对病毒联合化疗诱导的肿瘤细胞凋亡进行形态学观察。结果表明:AdCN205-IL-24联合奥沙利铂处理4 d后对结肠癌细胞株HT-29和SW620的增殖抑制率达到23.17%和22.98%,并且联合化疗并未增加对人正常细胞株L-02的毒性。     

卵巢癌病人腹水细胞的培养及其分化研究

肿瘤干细胞是指能分化出不同表型、自我更新和不断分化的肿瘤细胞群,具有与干细胞相似的特征。文章通过流式细胞术分析从人卵巢癌腹水分离所得的细胞表面蛋白的分化特征,发现这些腹水细胞具有部分干细胞表面标志(CD44+,CD90+,β2M+)蛋白,但却不表达CD133和CD34,且体外培养2周后,腹水细胞表面标志发生了变化,这些结果为卵巢癌干细胞研究提出了新的启示。     

水飞蓟宾对MCF-7和SK-OV-3诱导凋亡作用的不同敏感性

由于肿瘤的异质性,抗肿瘤药物作用不同的肿瘤模型时表现出不同的敏感性和不同的作用机制.将水飞蓟宾分别作用乳腺癌细胞MCF-7和卵巢癌细胞SK-OV-3,研究其对细胞增殖、细胞凋亡的影响及可能的作用机制.与卵巢癌细胞SK-OV-3相比,水飞蓟宾对乳腺癌细胞MCF-7具有明显的细胞增殖抑制及诱导凋亡能力,并都通过激活caspase 3的方式启动凋亡程序.此研究结果将为肿瘤的个体化治疗和临床实验提供可靠的保证.     

提高腺病毒对肿瘤细胞转染效率的药物效果评价

为了解决在肿瘤基因治疗中腺病毒载体介导的转染细胞效率低的问题,高效、低毒的转染试剂为其提供了一条新途径.采用正十二烷基-β-D-麦芽糖苷(n-Dodecyl-β-D-Maltoside,DDM)、DC-Chol、SDS联合腺病毒e GFP-Ad转染肝癌细胞Hep G2、食管癌细胞EC109及人正常肝细胞L-02与食管正常细胞Het-1A,48 h后观察绿色荧光蛋白表达情况并计阳性细胞率,评价联合转染试剂处理提高e GFP-Ad转染肿瘤细胞的效率.实验结果表明,DDM(3μg/m L)、DC-Chol(1 000μg/m L)、SDS(0.5μg/m L)联合e GFP-Ad转染肿瘤细胞Hep G2和EC109的效率分别可达85%和78%、80%和76%、45%和41%,与单独e GFP-Ad相比,转染效率分别提高16倍和14.6倍、15倍和14.2倍、8倍和7.2倍;且与正常细胞相比,DDM能显著提高对肿瘤细胞的转染效率,二者差异具有高度统计学意义.作为非脂质体类试剂,DDM能显著提高腺病毒对肿瘤细胞的转染效率,为进一步提高腺病毒介导的肿瘤基因治疗提供有效方法与技术参考.     

结肠癌细胞代谢模型解的存在性

研究了结肠癌细胞代谢数学模型.该模型由包含不连续项的5个相互耦合的反应扩散方程组成.本文运用抛物型方程的L^p理论和Schauder不动点定理以及逼近方法证明了该数学模型整体解的存在性.