沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:考察沙棘甾醇对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。为开发天然的保护乙醇胃损伤的药食同源品提供参考依据。方法:使用沙棘甾醇100mg·kg~(-1)·d~(-1)、200mg·kg~(-1)·d~(-1)和400mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续给药7d后,以75%的酒精灌胃(ig)构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,末次给药2h后观察胃黏膜损伤程度及病理变化。制备胃组织匀浆,分别检测大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;丙二醛(MDA)、前列腺素E_2(PGE_2)、a-肿瘤坏死因子(TNF-a)、β-氨基己醣苷酶(HEX-β)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果:与模型组相比,沙棘甾醇各剂量组大鼠胃组织SOD显著升高(P 0.05),MDA显著降低(P 0.05)。与模型对照组相比,沙棘甾醇各剂量均能有效提升大鼠胃组织中PGE_2含量和HEXβ、cAMP的水平(P 0.05)。此外,沙棘甾醇还能不同程度提高各组大鼠胃组织GSH-Px活性水平,降低TNF-a含量,但各组间无统计学差异(P 0.05)。结论:沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜的损伤能起到一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节和改善自由基代谢、抑制过氧化反应和炎症因子聚集,减轻胃黏膜的局部缺血和炎性反应,加速胃黏膜保护因子PGE_2的合成,增加胃黏膜中cAMP的生成量,增强胃黏膜疏水性,促进胃黏膜屏障的修复等,具有较为显著的胃黏膜保护作用。     

核桃低聚肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

本实验通过建立无水乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤模型,探讨核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对胃黏膜损伤的保护作用及可能机制.雄性SD大鼠根据体质量被随机分为8组(n=10):正常对照组、模型对照组、乳清蛋白组(440 mg/kg mb)、奥美拉唑组(20 mg/kg mb)、3个WOPs剂量组...     

柳叶蜡梅醇提物对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柳叶蜡梅醇提物两种极性组分对无水乙醇致急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用。方法:采用无水乙醇为诱导剂构建胃黏膜损伤小鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、阳性瑞巴派特组、乙酸乙酯萃取(Ethyl acetate fraction,EF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^-1·bw)、石油醚萃取(Petroleum ether fraction,PF)剂量组(400、200、100、50 mg·kg^-1·bw),连续灌胃14 d。研究柳叶蜡梅醇提物的两种极性组分对胃黏膜抗氧化、抗炎水平及酸性粘液蛋白的分泌情况,并观察胃黏膜的组织病理学变化,酸性粘液蛋白水平和溃疡抑制率的变化。结果:EF和PF各剂量组均能改善胃黏膜的损伤情况,浓度高的效果好于浓度低的效果。与模型组相比,EF高剂量组(400 mg/kg)能极显著提高胃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)(P<0.01)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)(P<0.05)的活性,降低前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)(P<0.01)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA(P<0.01)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)(P<0.05)的含量;PF高剂量组(400 mg/kg)的PGE₂含量极显著下降(P<0.01),胃组织中SOD(P<0.05)、CAT酶活力显著提高(P<0.01),MDA、NO含量无显著影响。从胃部溃疡情况和切片的分析来看,EF和PF组分均能提高溃疡抑制率和胃黏膜酸性粘液蛋白面积并减少无水乙醇导致的溃疡面积,降低胃损伤程度。结论:柳叶蜡梅醇提物的EF和PF组分对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,机制可能与其抗氧化效果,抗炎及增强胃黏膜保护因子有关。     

甘草苷对胃黏膜损伤的保护作用研究

目的：探讨甘草苷对胃黏膜损伤的保护作用。方法：从中药饮片甘草中提取分离出甘草苷,经鉴定为正品,纯度>90%。取32只SPF健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、甘草苷组(20 mg/kg)和阳性对照组(奥美拉唑,10 mg/kg),每组8只。每天早上灌胃给药,每日1次,连续7 d。除空白组之外,其他各组在第7天灌胃1 h之后,进行一次性负重力竭游泳运动。麻醉后处死所有大鼠,计算胃溃疡指数(UI),经HE染色后用光学显微镜观察胃黏膜形态;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)等炎症因子水平,检测胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)等保护因子含量。结果：和空白组比较,模型组大鼠UI值与胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P<0.01),胃黏膜组织PGE2和EGF含量显著降低(P<0.01),且胃黏膜组织病理改变明显。和模型组比较,甘草苷组大鼠UI值与胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低(P<0.01),胃黏...     

谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：初步阐明谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用以及具体分子机制,为谷糠多酚在饮酒人群胃黏膜损伤营养干预方面的应用提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠连续3 周每天灌胃50 mg/kg mb谷糠多酚,干预结束后通过灌胃体积分数75%乙醇溶液建立急性酒精性胃黏膜损伤模型;利用不同剂量（1～15 μg/mL）谷糠多酚对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）处理24 h,继而通过1 000 mmol/L酒精继续作用12 h建立酒精性GES-1细胞损伤及干预模型;通过解剖观察大鼠胃组织形态学及病理结构,评价谷糠多酚对大鼠胃黏膜组织的保护作用;结合细胞形态变化及存活情况评价谷糠多酚对GES-1细胞的保护作用;通过测定氧化应激和细胞凋亡相关指标,评价谷糠多酚对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠及GES-1细胞的抗氧化和抑制凋亡能力的影响。结果：谷糠多酚可以有效预防酒精引起的大鼠胃黏膜及GES-1细胞损伤,极显著缓解酒精引起的GES-1细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高（P＜0.01）;同时极显著缓解大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）水平升高（P＜0.01）,提高超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,明显抑制酒精引起的细胞凋亡。结论：谷糠多酚能够通过缓解酒精引起的胃黏膜上皮细胞氧化损伤从而保护胃黏膜。     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

银杏黄酮对慢性酒精所致大鼠氧化损伤保护作用的研究

目的 研究银杏黄酮对慢性酒精中毒大鼠氧化损伤的保护作用。 方法 大鼠酒精灌胃,银杏黄酮采用预防性给药的方法。于实验第30d、60d分别检测大鼠血清中谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase, ALT)、谷草转氨酶(Glutamic Oxaloacetic Transaminase, AST)活性;谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)以及丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量。 结果 慢性酒精摄入30 d和60 d后,酒精组血清ROS、ALT、AST和MDA较对照组明显升高,差异有极显著性(p<0.01),GSH则显著性降低 (p<0.01);与此同时,实验第30 d和60 d,低、高剂量银杏黄酮能明显降低酒精所致的ROS、ALT、AST、MDA升高(p<0.01),第60 d,高剂量银杏黄酮能显著抑制酒精所致的GSH降低(p<0.01)。结论 银杏黄酮对酒精所致氧化损伤具有一定的保护作用。     

三种猴头菇口服液对大鼠胃黏膜损伤的保护作用研究

基于大鼠胃黏膜损伤模型比较三种口服液对胃黏膜损伤的保护作用,并对大鼠胃黏膜的急性损伤指标及慢性溃疡指标进行分析。结果显示,三种口服液样品均能发挥保护胃黏膜的作用。在急性损伤模型中,当样品浓度偏低时,三种样品的护胃功效无明显差异;随着样品浓度的升高,样品的护胃功效增强,其中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)的功效最好,其损伤抑制率为33.66%。在慢性损伤模型中,当给药剂量为10.00 mL/kg时,猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)能够将大鼠胃黏膜的溃疡面积减少至0.181±0.056 mm²,其功效优于其他两种样品。以上结果表明,猴头菇口服液B(多糖含量≥200 mg/100 mL)及猴头菇口服液A(多糖含量≥120 mg/100 mL)分别对大鼠急性、慢性胃黏膜损伤具有良好的保护作用。     

燕麦多糖对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨燕麦多糖对体积分数70%乙醇溶液致小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法：60 只雄性昆明小鼠随机均等分为正常组,模型组,阳性组（西米替丁100 mg/kg mb）,燕麦多糖低、中、高剂量组（100、200、400 mg/kg mb）,分别灌胃相应受试物;14 d后采用体积分数70%乙醇溶液建立急性胃黏膜损伤模型,测定脏器指数并进行胃黏膜损伤评价,同时测定胃液pH值、血清NO浓度及胃组织中白细胞介素10（interlrukin-10,IL-10）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平及胃蛋白酶活力。结果：与模型组相比,燕麦多糖各剂量组小鼠胃黏膜损伤明显减轻,燕麦多糖高剂量组效果最好,胃黏膜损伤抑制率达76.04%,各剂量燕麦多糖均能提高胃液pH值,血清NO浓度以及胃组织GSH、VEGF质量浓度和SOD活力,降低胃组织胃蛋白酶活力和LPS质量浓度,其中高剂量燕麦多糖对以上指标的改善效果显著。结论：燕麦多糖对乙醇致小鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其中燕麦多糖高剂量组保护效果最佳,作用机制可能和燕麦多糖能够使胃液pH值、血清NO浓度、胃组织VEGF质量浓度增加,LPS质量浓度、胃蛋白酶活力降低及胃黏膜抗氧化能力提高有关。     

鳕鱼皮胶原肽对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的：探究不同分子质量段的鳕鱼皮胶原肽对酒精性胃黏膜损伤的保护效果及相关机理。方法：从鳕鱼皮中提取胶原蛋白并用复合酶酶解,制备不同分子质量段的胶原肽,采用高体积分数酒精诱导的大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察统计胃黏膜损伤程度并对胃部组织及血清的生理生化指标进行检测。结果：与模型组相比,胶原肽能够减轻大鼠胃腺的出血损伤,降低胃组织中Ca2+含量及髓过氧化物酶活力（P＜0.05）;其中,中分子质量胶原肽效果最好,该组大鼠胃黏膜损伤指数降至9.21%（P＜0.01）,损伤抑制率为57.16%;胶原肽能提高胃组织中糖蛋白含量（P＜0.05）,降低胃组织中丙二醛含量,提高胃组织超氧化物歧化酶活力及血清中谷胱甘肽的含量（P＜0.05）。结论：胶原肽能够通过增强大鼠胃黏膜屏障及机体抗自由基氧化水平,产生对急性胃黏膜损伤的保护作用。     

魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响

目的：研究魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性肠损伤的影响,为开发天然的预防酒精性 脏器损伤的食品提供理论依据。方法：用乙醇体积分数56%的白酒灌胃造成急性酒精性胃黏膜损伤和慢性酒精性 肠损伤模型,并用不同剂量的魔芋粉（170、240、400 mg/kg mb·d）灌胃干预,设正常组和模型组。检测指标包 括胃黏膜溃疡指数、胃组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、一氧化氮（nitric monoxide,NO）、前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）的含量,盲肠内容 物中游离氨、短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFA）、肠道微生物的含量,并观察胃、肠组织病理学切片。 结果：与模型组比较,魔芋粉中、高剂量组小鼠胃溃疡指数分别降低了25.42%和28.18%;MDA含量分别下降了 38.07%和47.32%;SOD活力和NO、PGE2、双歧杆菌、乳杆菌含量明显升高;盲肠的游离氨含量、肠球菌数量明显 降低,乙酸、正丁酸、戊酸含量升高,胃黏膜和肠道组织得到明显改善。结论：魔芋粉对小鼠急性酒精性胃黏膜损 伤与慢性酒精性肠损伤具有保护作用,其影响作用可能是通过降低胃黏膜脂质过氧化物产物含量,增强胃黏膜抗氧 化能力,改善肠道微生态,增强胃黏膜和肠道组织的屏障作用从而实现对慢性酒精性肠损伤的保护。     

玻璃酸钠在角膜穿孔伤缝合手术中的应用

目的评价在角膜穿孔伤Ⅰ期清创缝合术中玻璃酸钠的作用。方法将玻璃酸钠用于50例、50眼角膜穿孔伤行Ⅰ期缝合手术中,并观察其疗效。结果角膜穿孔伤50例,术后前房形成良好,瞳孔基本保持圆形,无1例发生前粘连。角膜伤口对合平整,无严重眼内炎症反应。结论在角膜穿孔伤Ⅰ期缝合术中应用玻璃酸钠有利于保持前房的深度,保护眼内组织,安全有效地处理并发症。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

pH值对透明质酸钠溶液溶血性测定的影响

目的 探讨pH值对透明质酸钠(HA)溶液溶血性的影响.方法 调整0.4%HA溶液的pH值,以1%羊血悬浮液检测溶血性.结果 0.4%HA溶液的pH<4时,溶血检测阳性;调整pH 5.5～8.0时,溶血阴性.结论 0.4%HA溶液在pH<4时,其溶血性检测结果为假阳性.检测时应将HA溶液的pH调至5.5～8.0.     

牛樟芝对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

本文研究了牛樟芝对四氯化碳(CCl_4)致大鼠慢性肝损伤的保护作用。将雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、牛樟芝低(30 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(120 mg/kg)剂量组及秋水仙碱阳性对照组(0.1 mg/kg)。除正常组外,均腹腔注射50%CCl_4橄榄油溶液,1 mL/kg,2次/周,连续9周,建立慢性肝损伤模型,造模的同时,牛樟芝组及阳性组灌胃给相应药物,正常组和模型组灌胃给蒸馏水,每日1次,连续9周。处死大鼠,检测血清中ALT、AST活性;肝组织中SOD、MDA、GSH-Px及GSH;计算脏器指数;HE染色观察肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,牛樟芝可明显改善肝脏病理变化,可显著降低CCl_4所致慢性肝损伤大鼠血清中ALT、AST活性(p0.01),同时高剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、GSH-Px活性、GSH含量,并显著降低MDA含量(p0.05,p0.01)。因此牛樟芝对CCl_4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保护作用。     

pH值对透明质酸钠溶液溶血性测定的影响

目的探讨pH值对透明质酸钠(HA)溶液溶血性的影响。方法调整0.4%HA溶液的pH值,以1%羊血悬浮液检测溶血性。结果0.4%HA溶液的pH<4时,溶血检测阳性;调整pH 5.5~8.0时,溶血阴性。结论0.4%HA溶液在pH<4时,其溶血性检测结果为假阳性。检测时应将HA溶液的pH调至5.5~8.0。     

魔芋粉对急性酒精中毒小鼠脑损伤的保护作用

本研究探讨魔芋粉对急性酒精中毒小鼠脑组织中枢神经系统损伤的保护作用。将70 只小鼠随机分为空 白组、模型组和魔芋粉低、中、高剂量组5 组,每组14 只,给小鼠灌胃的乙醇剂量为14 mL/kg,从而建立小鼠 急性酒精中毒模型,分别以魔芋粉人体推荐摄入量的5、10、15 倍为低（166 mg/kg）、中（322 mg/kg）、高 （500 mg/kg）剂量组灌胃小鼠。测定急性酒精中毒导致的脑损伤小鼠的血、脑中乙醛（acetaldehyde,AcH）质量 浓度,脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活力,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、 谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量以及β-内啡肽（β-endorplhin,β-EP）、多巴胺 （dopamine,DA）、5-羟基色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的质量浓度。结果显示：和模型组相比,魔芋粉高 剂量组脑组织匀浆中SOD活力、GSH、NO含量显著上升（P＜0.05）,魔芋粉中、高剂量组脑组织匀浆中MDA含 量显著下降（P＜0.05）;魔芋粉各剂量组可有效降低血、脑中AcH质量浓度,且使脑组织匀浆中β-EP质量浓度显 著下降（P＜0.05）;魔芋粉中、高剂量组可显著降低脑组织匀浆中DA、5-HT质量浓度（P＜0.05）。本研究表明 魔芋粉在一定程度上可以调节酒后脑组织中自由基代谢,避免氧化损伤,还可以降低血、脑中AcH质量浓度,调节 脑组织中神经递质含量,具有保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用。     

小叶苦丁茶多酚提取物对盐酸/乙醇诱导小鼠胃损伤的预防效果

本研究以小叶苦丁茶多酚提取物为研究对象,测定其在体外清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基的能力,并以60%酒精和40% 150 mmol/L盐酸混合液为诱导剂构建盐酸/乙醇诱导胃损伤小鼠模型,通过检测小鼠血清和胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,观察组织病理切片的变化,测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA表达,从而对小叶苦丁茶多酚对小鼠盐酸/乙醇性胃损伤的预防效果进行综合评价。结果表明,小叶苦丁茶多酚类物质具有较强的还原能力,能够有效清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟自由基,随着浓度的增加,清除能力逐渐增强。动物试验结果表明,小叶苦丁茶多酚提取物在一定浓度下可降低小鼠的胃损伤程度,提高胃损伤抑制率,减少胃液分泌量,增加胃液pH;与模型组相比,小叶苦丁茶多酚提取物能显著(p<0.05)提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量,降低丙二醛(MDA)的生成,缓解胃组织病理症状,能显著(p<0.05)上调铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的mRNA相对表达量,降低诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的mRNA相对表达量,且高浓度(200 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物效果比低浓度(100 mg/kg)的小叶苦丁茶多酚提取物更明显。由此可见,小叶苦丁茶多酚提取物能有效缓解盐酸/乙醇诱导的小鼠胃损伤程度,是一类具有胃损伤改善作用的活性成分,具有较好的应用前景。