8种别样茶对AGEs抑制能力的筛选及其抑制机制探究

目的:本研究通过检测非酶糖基化终末产物（advanced glycation end-products,AGEs）生成量评价8种别样茶的糖基化抑制能力,并探究抑制效果较好的别样茶对AGEs生成各阶段的抑制作用机制。方法:本研究首先对8种别样茶水提液中总黄酮含量进行检测,接着通过构建体外蛋白质非酶糖基化模型实验检测了8种别样茶抑制AGEs生成的能力,最后择优测定其对糖基化早期产物果糖胺、中期产物活性羰基化合物以及蛋白质交联的抑制能力,从而探究其对非酶糖基化反应的抑制机制。结果:大叶苦丁茶（Ilex latifolia Thunb）和甜茶（Rubus suavissimus S. Lee）对AGEs的抑制效果在8种别样茶中较为突出,50 μg/mL时AGEs抑制率分别达到了76.31%±0.87%和81.75%±0.41%;大叶苦丁茶和甜茶主要通过抑制糖基化早期、中期产物的生成量来减少AGEs的产生。其中,500 μg/mL甜茶对果糖胺抑制率最高（59.12%）,蛋白质交联抑制率最高（81.41%）,5000 μg/mL大叶苦丁茶对活性羰基化合物抑制率最高（94.24%）。结论:大叶苦丁茶及甜茶可以作为抑制糖基化反应的功能食品,本研究可为具有抑制AGEs产生功效原料的综合开发利用提供一定的理论依据。     

槲皮素与葛根素对食品体系中非酶糖基化的抑制作用

通过对果糖胺、二羰基化合物、5-羟甲基糠醛（5-hydroxymethylfurfural,5-HMF）和荧光性末端产物的检测,考察槲皮素和葛根素对食品体系非酶糖基化反应的抑制作用。结果表明：槲皮素能促进非酶糖基化早期产物果糖胺和5-HMF的生成,对反应中期的二羰基化合物和非酶糖基化末端产物（advanced glycation end products,AGEs）具有较强的抑制作用;葛根素能促进果糖胺的生成,抑制二羰基化合物的生成,对5-HMF和AGEs无影响。这可能与槲皮素与葛根素的结构差异有关。     

麦麸阿魏酸糖酯对体外蛋白质非酶糖基化反应的影响

研究从小麦麸皮中提取的阿魏酸糖酯(FGs)对体外蛋白质非酶糖基化反应(NEG)的影响。将牛血清白蛋白和葡萄糖在体外共同孵育,建立蛋白质NEG体外体系;不同浓度的FGs分别与反应体系共孵育,以荧光分光光度法测定FGs对蛋白质非酶糖基化反应产物(AGEs)生成的影响;此外,采用铁氰化钾法检测FGs的总还原能力。结果显示,FGs呈剂量依赖方式抑制AGEs的形成,对蛋白质NEG抑制的IC50为0.0382 mmol/L;铁氰化钾法检测FGs的总还原能力,还原铁离子的IC50为0.0310 mmol/L,低于对照VC的0.042 0 mmol/L。FGs抑制蛋白质的非酶糖基化,可能与其强还原能力有关。     

香蕉茎秆汁液抑制晚期糖基化终末产物活性评价

为研究香蕉茎秆汁液抑制晚期糖基化终末产物(AGEs)活性,选用α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶抑制模型研究其对碳水化合物代谢关键酶的抑制作用,并采用Lineweaver-Burk双倒数法研究其动力学性质。同时对AGEs的抑制和清除ABTS~+·的能力也进行了评价。结果表明,香蕉茎秆汁液对α-葡萄糖苷酶的半抑制浓度(IC_(50))为1.51 mg/m L,对α-葡萄糖苷酶的抑制类型为混合型抑制。香蕉茎秆汁液对α-淀粉酶的半抑制浓度(IC_(50))是8.64 mg/m L,抑制类型为不可逆抑制。通过实验研究,香蕉茎秆汁液具有一定清除ABTS~+·的能力,对牛血清白蛋白果糖模型AGEs也具有一定的抑制作用。香蕉茎秆汁液可抑制体外AGEs的生成。     

麦胚黄酮粗提物体外抗氧化及抑制非酶糖基化活性的研究

采用自由基清除体系(DPPH、羟基及超氧阴离子)、螯合金属离子能力、还原能力及总抗氧化能力体系评价麦胚黄酮粗提物的体外抗氧化活性,并考察麦胚黄酮粗提物对体外非酶糖基化反应的抑制作用。结果表明,麦胚黄酮粗提物清除自由基的能力、还原能力、总抗氧化能力均随浓度的增大而增强,且清除DPPH自由基、羟基自由基能力的IC50值分别为0.26、0.78 mg/m L。在浓度0.75~3.0 mg/m L之间,随浓度增大,其金属离子螯合能力逐渐增强至78.60%,继续增大浓度至3.75 mg/m L时,螯合能力降低至70.31%,但强于VC。此外,麦胚黄酮粗提物对体外蛋白质非酶糖基化终末产物(AGEs)的形成有抑制作用,且随浓度增大,抑制效果逐渐增强。1.0 mg/m L麦胚黄酮粗提物对AGEs生成的抑制率在第7 d可达到48%。综上可见,具有强体外抗氧化能力的麦胚黄酮,能有效抑制AGEs的生成。     

杨梅多酚对晚期糖基化终末产物的抑制作用

晚期糖基化末端产物(AGEs)是美拉德(Maillard)反应的产物之一,是蛋白质游离氨基与还原糖羰基反应形成的一类复杂物质的总称。较多研究表明植物多酚能够很好地抑制AGEs的形成。为了探究杨梅多酚抑制AGEs形成的能力并探讨其抑制机理,建立牛血清蛋白(BSA)-葡萄糖(Glucose)生成AGEs模拟反应体系。以纯度69.24%(DW)的杨梅多酚提取物(BP)为抑制剂,测定反应体系中荧光性AGEs和甲基乙二醛的变化,以及蛋白质羰基、巯基含量变化,·OH诱导生成的AGEs的变化。研究结果表明:杨梅多酚在BSA-Glucose模拟反应体系中对荧光性AGEs具有较强的抑制作用,且效果优于氨基胍和维生素E(P0.05),与茶多酚相当;杨梅多酚浓度越高对AGEs的抑制作用越强(P0.05),当其质量浓度为100μg/mL时,对荧光性AGEs的抑制率达97.6%。基于模拟体系中重要中间体甲基乙二醛的变化,蛋白质羰基和巯基含量的变化初步明确杨梅多酚对AGEs形成的抑制途径,即杨梅多酚通过清除模拟体系中的羟自由基、甲基乙二醛中间体,以及保护蛋白质巯基,抑制蛋白羰基化,减少蛋白质交联来阻断AGEs的形成。     

糖基化终末产物抑制剂对糖尿病并发症的影响研究进展

蛋白质非酶糖基化是指蛋白质等大分子中的游离氨基,与还原糖经过一系列反应形成稳定的非酶糖基化终末产物(Advanced Glycation End products,AGEs)的过程。体内过多积累的AGEs改变蛋白质的理化性质和生理功能,诱导促炎介质的表达并引起氧化应激,引起细胞损伤,进而导致糖尿病及其并发症等一系列疾病的产生。阻断AGEs的形成有望成为改善糖尿病慢性并发症的新途径。天然产物AGEs抑制剂,作为改善糖尿病及糖尿病综合征的重要物质,近年来成为了备受关注的研究对象。文章旨在总结AGEs在糖尿病并发症中的重要作用,对目前已有的AGEs抑制剂和裂解剂的研究进展进行综述。重点论述天然AGEs抑制剂的研究进展,以期为寻找具有良好应用前景的天然药物和保健品提供线索。     

不同菌种转化银杏叶粗提物对体外活性的研究

以体外清除自由基能力、抑制α-糖苷酶活性和非酶糖基化反应为指标，筛选了11种菌株转化银杏叶粗提物EGB。结果表明，添加EGB发酵后，大部分菌株都能显著提高体外清除自由基的能力，并显著抑制糖尿病的部分指标如α-糖苷酶活和非酶糖基化反应。同时猴头菌相对于其他菌株，其发酵液对以上3个指标都有最强的活性，因此选择猴头菌进行下一步研究。     

食品加工中晚期糖基化终产物的变化趋势及茶多酚对其抑制作用

晚期糖基化终产物(AGEs)是食品加工和贮藏中美拉德反应、脂质氧化反应或葡萄糖氧化等多种途径中的产物,在人体内积累后能够引起一些慢性疾病,如糖尿病、肾病、高血脂等,因此抑制晚期糖基化终产物具有重要意义。采用葡萄糖(Glc)与牛血清白蛋白(BSA)模拟食品加工中产生的糖基化产物反应过程,以茶多酚为抑制剂加入反应体系中,通过NBT法测定果糖胺,高效液相色谱法(HPLC)测定乙二醛(GO)和羧甲基赖氨酸(CML),荧光法测定AGEs来检测糖基化反应的早、中期和晚期产物,根据蛋白质羰基和巯基含量和蛋白质相对分子质量变化,获得茶多酚抑制晚期糖基化终产物的主要机制。试验结果表明:在食品加工条件下茶多酚对糖基化反应的中间产物果糖胺、乙二醛有明显抑制作用,对CML和荧光性AGEs有一定抑制作用。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳表明茶多酚与蛋白质的相互作用引起蛋白质二级结构的变化,阻止蛋白质交联。结合茶多酚对蛋白质巯基的保护作用,茶多酚既以抗氧化作用参与抑制糖基化反应,又对蛋白质的交联反应有抑制作用。     

甲鱼抗氧化肽对非酶糖基化反应及其终产物的抑制作用

建立体外非酶糖基化蛋白质-还原糖模拟反应体系的基础上,探究甲鱼抗氧化肽对非酶糖基化反应的抑制率(NEG)和晚期糖基化终末产物(AGEs)抑制率的影响.结果表明:甲鱼抗氧化肽能够抑制非酶糖基化反应和晚期糖基化终产物的产生,具有剂量依赖性.当甲鱼抗氧化肽处理蛋白质-还原糖体系21 d时,1.00 mg/mL甲鱼抗氧化肽对N...     

牛蒡多酚对荧光性晚期糖基化终产物形成的抑制作用

目的:晚期糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)是由还原糖的羰基和多肽、蛋白质等分子的自由氨基通过非酶反应形成的一系列复杂的化合物。多项研究发现,AGEs具有多种不可忽视的生理毒性。文章通过检测模拟食品热加工和人体环境模型中荧光性AGEs的生成情况,评价牛蒡多酚的抗糖化作用。方法:分别建立体外模拟食品热加工和人体环境形成AGEs的模型,采用荧光分析法测定2种模型中总荧光AGEs、特征荧光AGEs(戊糖素)以及蛋白质氧化产物双酪氨酸、犬尿氨酸生成量,对牛蒡多酚的抗糖化作用进行评价。结果:在食品热加工模型中,牛蒡多酚对总荧光AGEs生成的抑制率最高可达60.62%,对戊糖素生成的抑制率最高可达81.47%;同时,对蛋白质氧化产物双酪氨酸和犬尿氨酸的抑制率分别为57.36%和44.25%。在模拟人体环境形成AGEs模型中,牛蒡多酚对总荧光AGEs抑制率最高可达48.37%,对戊糖素生成的抑制率最高可达52.81%;对蛋白质氧化产物抑制率分别为双酪氨酸42.63%和犬尿氨酸30.72%。结论:在食品热加工和人体环境形成AGEs的模型中,牛蒡多酚均具有较好的抗糖化作用,可作为糖化反应抑制剂用于功能性食品添加剂或膳食补充剂。     

马来酸酐改性茶多酚对非酶糖基化的抑制作用

食品加工过程中所涉及的高温处理常会引发非酶糖基化反应,导致一些有害成分的产生,因此加工过程中应尽量避免这一现象。本研究用马来酸酐作为改性剂,制备马来酸酐改性茶多酚（maleic anhydride modified tea polyphenols,MA-TP）,采用紫外-可见分光光度法、高效液相色谱法和荧光光谱法等研究改性茶多酚（tea polyphenols,TP）的抗氧化能力和对高温下非酶糖基化反应的抑制作用。结果表明：虽然MA-TP对2,2’-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸阳离子自由基清除能力较TP显著降低（P＜0.05）,但能有效抑制非酶糖基化反应。MA-TP在赖氨酸-果糖非酶糖基化反应体系中对前体物质的形成和褐变程度的抑制作用较TP明显增强。MA-TP对二羰基化合物乙二醛、甲基乙二醛以及总体荧光性糖基化终产物的最高抑制率分别为82.95%、40.33%和70.25%,抑制效果显著优于TP和阳性对照氨基胍（P＜0.05）,其对3-脱氧葡萄糖醛酮的最高抑制率为45.01%,在反应中后期抑制效果显著优于TP（P＜0.05）;MA-TP对戊糖素的最高抑制率为88.43%,其抑制效果与TP无明显差异,但显著优于阳性对照氨基胍（P＜0.05）。综上,研究可为以改性TP作为非酶糖基化抑制剂在食品领域的应用提供理论参考。     

食品中晚期糖基化末端产物的研究进展

晚期糖基化末端产物(advanced glycation end products, AGEs)是还原糖与氨基酸发生非酶褐变反应的产物之一。医学研究结果表明,AGEs与人类诸多疾病的发生有密切关系,而膳食摄入是体内AGEs的重要来源。但是由于AGEs种类较多,对于食品中的AGEs含量的检测尚缺乏标准的方法,食品加工工艺对食品中AGEs形成的影响报道较少。因此,本文从食品中AGEs形成、结构、检测方法及AGEs在体内代谢、对人体健康影响和预防措施等方面对AGEs进行了较系统的阐述,为进一步研究AGEs奠定基础。     

桑椹花色苷对晚期糖基化末端产物抑制作用及其机制分析

晚期糖基化末端产物(Advanced Glycation End Products,AGEs)是蛋白质游离氨基与还原糖羰基反应形成的一类复杂物质的总称,是诱发糖尿病等多种慢性病的重要因素之一,而多酚类化合物能够抑制AGEs的形成。为了探讨桑椹花色苷对AGEs的抑制机制,建立牛血清蛋白(BSA)/葡萄糖(Glucose)生成AGEs模拟反应体系,以0.5%酸性乙醇提取、AB-8型大孔树脂纯化的桑椹花色苷为抑制剂,测定反应体系中蛋白质羰基、巯基含量变化、羟基自由基(·OH)对AGEs形成的影响,利用SDS-PAGE凝胶电泳技术分析BSA的分子量变化。研究结果表明,随着桑椹花色苷浓度的增加,反应体系中的AGEs含量显著降低(P0.05)。桑椹花色苷可显著抑制·OH诱导的AGEs的形成(P0.05)。桑椹花色苷通过保护巯基和抑制蛋白质形成羰基而抑制AGEs生成;SDS-PAGE图谱显示,桑椹花色苷可阻断糖基化反应导致的蛋白质交联物的形成。     

大豆7S蛋白-糖体系晚期糖基化终产物形成因素

目的:在大豆蛋白糖基化改性过程中会引发非酶糖基化反应,形成有害的晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs),为提高食品安全性,模拟糖基化加工条件,构建大豆7S蛋白-糖体系模型,考察影响该体系AGEs形成的因素并进行有效调控。方法:采用荧光光谱法(λ_(ex)/λ_(em)=340 nm/465 nm)检测糖种类、还原糖质量浓度、pH值、反应温度、抑制剂种类及其浓度对AGEs形成的影响,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳表征有害产物的形成及抑制效果。结果:糖种类为果糖、蛋白质与葡萄糖质量浓度配比1∶4、pH 9.2、反应温度121℃条件下产生荧光性AGEs的作用效果最强,4种黄酮类化合物槲皮素、染料木素、芦丁和木犀草素对荧光性AGEs的形成均可达到较好的抑制效果,且呈现良好的剂量-效应关系。结论:糖的种类与抑制剂种类对AGEs的形成有一定影响;降低还原糖质量浓度、降低pH值和降低反应温度,添加0.1 mmol/L大豆源染料木素可有效抑制大豆加工过程中有害产物AGEs的形成。     

褐藻多酚对晚期糖基化终产物的抑制作用研究

目的 研究褐藻多酚对晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)生成的抑制作用及其机制.方法 建立牛血清蛋白与葡萄糖体外模拟体系及食品热加工鱼肉肠模型,以不同浓度褐藻多酚为抑制剂,研究其对AGEs生成的抑制作用;通过分析模拟体系中赖氨酸和葡萄糖含量、蛋白质巯基水平及葡萄糖...     

竹叶黄酮与谷胱甘肽对食源性非酶糖基化的抑制

研究了竹叶黄酮与谷胱甘肽对食源性非酶糖基化反应的抑制作用。采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测糖基化反应产生的果糖胺,Girard-T实验检测二羰基化合物,295nm处的紫外吸收检测小分子醛类物质,荧光性非酶糖基化终产物AGEs的检测,以及用HPLC法检测5-羟甲基糠醛(5-HMF)含量。结果显示,竹叶黄酮可抑制果糖胺、二羰基化合物、有效抑制荧光性终产物;而谷胱甘肽可抑制二羰基化合物、小分子醛类及5-HMF。     

晚期糖基化终末产物与糖尿病血管并发症

晚期糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂质、核酸等大分子物质的氨基基团与葡萄糖或其他还原糖的醛基在非酶促条件下发生一系列反应生成的稳定的共价加成物。晚期糖基化终末产物(AGEs)通过直接修饰蛋白质、脂质、核酸等或者与其受体相互作用的方式诱导氧化应激反应,引起机体各类细胞发生增生、炎症、纤维化反应、形成血栓等,进而加速人体的衰老或导致多种慢性退化型疾病的发生。本文从糖尿病血管并发症的角度对晚期糖基化终末产物的形成过程、致病机制等予以综述。     

美拉德反应对产品风味品质的影响及其衍生危害物研究进展

在食品加工过程中,美拉德反应虽然对提升食品的风味和品质具有重要作用,但也会衍生一些化学危害物。本文综述了美拉德反应对食品风味和色泽等品质的影响,以及美拉德反应产物的抗氧化和抗突变等特性,同时也探讨了美拉德反应产生的丙烯酰胺(acrylamide,AA)、杂环胺(heterocyclic amines,HAs)和晚期糖基化末端终产物(advanced glycation end products,AGEs)等化学危害物的生成机制、分析和抑制方法。由于3类危害物在食品中的含量较低(ng/g~μg/g)且基质非常复杂,因此其检测均需要采用固相萃取等方法进行分离富集,随后可采用超高效液相色谱串联质谱(ultra performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)等方法进行定性定量分析。危害物的抑制主要通过采用更加温和的加工方法、调整工艺参数和添加香辛料及酚类等天然抗氧化物质来实现。     

植物提取物对晚期糖基化终产物抑制机理的研究进展

晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）是由还原糖中的羰基与蛋白质、脂类和核酸中的游离氨基反应所形成的一类物质的总称,目前已证实该类物质具有一定的致病性,会导致神经退行性疾病、炎症反应、心脑血管疾病、糖尿病和癌症等疾病。本文旨在概述AGEs的来源、形成途径以及对人体的致病性,并重点介绍了植物提取物对于AGEs抑制机理的研究现状,为控制食品加工过程中产生的AGEs提供理论依据。