在乳腺癌细胞MCF-7中紫杉醇诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2的表达

探讨紫杉醇在人乳腺癌细胞株MCF-7中诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2表达及与其诱导的相关途径．用不同浓度的紫杉醇刺激MCF-7细胞,MCF-7细胞生长受抑制．通过荧光实时定量PCR检测,发现紫杉醇刺激MCF-7细胞后硫氧还蛋白结合蛋白-2mRNA的表达升高．经荧光素酶活性检测,得出紫杉醇诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2基因启动子活性的增高．p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂,SB203580抑制了紫杉醇诱导的硫氧还蛋白结合蛋白-2mRNA的表达．因此,紫杉醇抑制MCF-7细胞生长,并通过p38丝裂原激活蛋白激酶途径诱导硫氧还蛋白结合蛋白-2表达．     

阿霉素耐药的乳腺癌MCF-7/Adm细胞系的建立及其耐药特性

建立肿瘤耐药细胞系是研究肿瘤细胞的重要手段之一,也是探讨肿瘤多药耐药机制及其逆转的基础。采用大剂量间歇诱导法诱导MCF-7细胞,建立MCF-7/Adm耐药模型;MTT法检测耐药倍数;流式细胞术检测MCF-7细胞和MCF-7/Adm细胞中阿霉素的积累量;real-time PCR检测MCF-7/Adm细胞中ABCG2、ABCC1、ABCB1基因的表达。结果显示,阿霉素抑制MCF-7和MCF-7/Adm细胞存活的IC50值分别为0.535μg/mL和173.275μg/mL,耐药倍数为324;MCF-7细胞中的阿霉素积累量较MCF-7/Adm明显高;MCF-7/Adm细胞中mRNA水平ABCB1基因表达明显上调,ABCG2和ABCC1基因表达下调。成功获得对阿霉素耐药的人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adm,为进一步研究乳腺癌多药耐药机制及其逆转提供有利工具,并且对乳腺癌化疗药物的筛选具有一定的意义。     

阿霉素耐药的乳腺癌MCF-7／Adm细胞系的建立及其耐药特性

建立肿瘤耐药细胞系是研究肿瘤细胞的重要手段之一,也是探讨肿瘤多药耐药机制及其逆转的基础。采用大剂量间歇诱导法诱导 MCF-7细胞,建立 MCF-7/Adm耐药模型;MTT 法检测耐药倍数;流式细胞术检测MCF-7细胞和MCF-7/Adm细胞中阿霉素的积累量;real-time PCR检测MCF-7/Adm细胞中 A BCG2、A BCC1、A B-CB1基因的表达。结果显示,阿霉素抑制 MCF-7和 MCF-7/Adm 细胞存活的 IC50值分别为0．535μg/mL 和173.275μg/mL ,耐药倍数为324;MCF-7细胞中的阿霉素积累量较MCF-7/Adm明显高;MCF-7/Adm细胞中mR-NA水平 A BCB1基因表达明显上调,A BCG2和 A BCC1基因表达下调。成功获得对阿霉素耐药的人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adm ,为进一步研究乳腺癌多药耐药机制及其逆转提供有利工具,并且对乳腺癌化疗药物的筛选具有一定的意义。     

家蝇幼虫凝集素的分离纯化及其抑制MCF-7细胞活性的研究

家蝇幼虫血淋巴粗提液经过亲和层析,分离出3种与D-半乳糖特异性结合的蛋白,经高效液相色谱和聚丙烯酰胺凝胶电泳。分离出分子质量为38ku的家蝇幼虫凝集素（MLL-2）,该组分具有明显的凝血活性．圆二色谱结果表明,MLL-2的二级结构主要是以／3折叠（80．3％）和无规卷曲（19．5％）的构象存在．MTT实验结果显示,MLL-2对人乳腺癌（MCF-7）细胞的生长具有明显的抑制作用,其抑制效果具有时间和浓度依赖性．形态学观察表明,MLL-2处理过的MCF-7细胞出现凋亡小体、染色质浓缩凋亡现象．经流式细胞仪分析MCF-7细胞被阻遏在G2／M期,并且凋亡率随作用时间的延长而增加．MLL-2通过诱导MCF-7细胞发生凋亡,从而起到抑制肿瘤细胞生长的作用．     

刺囊酸及其衍生物的体外化疗增敏作用及机制研究

目的探讨刺囊酸及其衍生物的体外化疗增敏作用及其机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MCF-7和人肝癌细胞HepG-2的敏感株和阿霉素耐药株,依次在阿霉素和受试化合物的作用下,以MTT法测定其IC₅₀,计算耐药倍数; 随后,对耐药株加入不同浓度组合的阿霉素和受试化合物进行共培养,以MTT法测定各组细胞活力,计算刺囊酸及其衍生物的MDR逆转倍数。结果刺囊酸及其衍生物在低浓度下无明显细胞毒活性,但却能增强耐药细胞对化疗药阿霉素的敏感性,逆转倍数最高可达15倍以上,并且几种刺囊酸衍生物的作用具有剂量依赖性; ELISA试验结果显示,刺囊酸及其衍生物抑制耐药株的P-gp表达,减少化疗药物从细胞中泵出,起到增敏作用。结论刺囊酸及其衍生物具有化疗增敏作用,其机制来源于对P-gp的抑制。     

水飞蓟宾对MCF-7和SK-OV-3诱导凋亡作用的不同敏感性

由于肿瘤的异质性,抗肿瘤药物作用不同的肿瘤模型时表现出不同的敏感性和不同的作用机制.将水飞蓟宾分别作用乳腺癌细胞MCF-7和卵巢癌细胞SK-OV-3,研究其对细胞增殖、细胞凋亡的影响及可能的作用机制.与卵巢癌细胞SK-OV-3相比,水飞蓟宾对乳腺癌细胞MCF-7具有明显的细胞增殖抑制及诱导凋亡能力,并都通过激活caspase 3的方式启动凋亡程序.此研究结果将为肿瘤的个体化治疗和临床实验提供可靠的保证.     

溶瘤腺病毒联合不同浓度阿霉素对肝癌细胞增殖的抑制

研究肿瘤特异性增殖腺病毒联合不同浓度化疗药物阿霉素(ADM)对肝癌细胞增殖的抑制作用.肿瘤特异性增殖腺病AdCN103分别联合不同浓度的阿霉素处理肝癌细胞和正常肝细胞,用实时定量PCR分析腺病毒增殖能力,MTT法检测细胞存活率.结果表明,对于试验细胞株,不同浓度阿霉素存在时AdCN103的复制能力与AdCN103单独感染均没有显著差异.0.64～16 ng/mL ADM对肿瘤杀伤力弱;80～400 ng/mL ADM杀伤肿瘤细胞作用随浓度升高增强,并显著高于AdCN103或ADM单独施药组(p<0.05);但是过高浓度的ADM对正常细胞毒性大,并且与溶瘤病毒联用时失去协同作用.所以,溶瘤腺病毒与适当浓度阿霉素联合用药能显著提高对肝癌细胞的杀伤作用.     

CDK抑制剂SNS-032联合AD55-Apoptin对肝癌细胞Huh-7的体外抗癌作用

通过CDK抑制剂SNS-032联合AD55-Apoptin处理肝癌Huh-7细胞,以探究两者联合作用的体外抗癌作用。采用MTT法分别检测SNS-032、AD55-Apoptin以及SNS-032与AD55-Apoptin联合对肝癌细胞株Huh-7生长的抑制作用;利用Hoechst33342染色观察所处理细胞的凋亡形态学变化,采用流式细胞术对凋亡进行量化,Western Blot检测凋亡相关蛋白表达情况。结果表明:10MOI的AD55-Apoptin联合100ng/mL的SNS-032处理96h后,Huh-7细胞的存活率仅为4%,而10 MOI的AD55-Apoptin和100ng/mL SNS-032分别单独处理后细胞存活率为60%和8%(P0.05);Hoechst33342染色、流式检测及Western Blot结果表明,联合处理组细胞凋亡现象更明显。实验结果证明SNS-032联合AD55-Apoptin能有效的抑制肝癌细胞Huh-7生长,并诱导其凋亡。     

黄酮类化合物与阿霉素联用对乳腺癌细胞MCF7凋亡的影响

为了考察6种不同结构黄酮类化合物(5-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-2′-OCH3黄酮,3,5,7,4′-4OH黄酮,5,7,3′,4′-4OH黄酮,Neodiosmin)对乳腺癌细胞MCF7的药物敏感性,综合运用MTT法,Hoechst 33342染色法以及流式细胞术评价黄酮类化合物与阿霉素联用对MCF7的抑制效果。结果表明,部分黄酮类化合物细胞毒性较低,其中5-OH-3′-OCH3黄酮,7-OH-3′-OCH3黄酮,3,5,7,4′-4OH黄酮能明显增强阿霉素对MCF7细胞的抑制作用。同时发现黄酮类化合物与阿霉素联用在MFC7细胞上所表现出来的协同作用可能与黄酮类化合物A环上5位与7位的羟基取代相关。     

环氧化酶-2/5-脂氧合酶双效抑制剂的抗炎研究进展

对化学合成类以及天然产物类COX-2/5-LOX双效抑制剂在炎症方面的研究进展进行综述.COX-2/5-LOX双效抑制剂从酶活性和酶生成量两方面对COX-2/5-LOX进行抑制.研究报道表明,目前进入临床阶段的化学合成类化合物二叔丁基苯酚类、吡咯里嗪衍生物以及修饰型NSAIDs类化合物通过抑制COX-2/5-LOX活性从酶水平上发挥抗炎作用.天然产物提取液及单体化合物(黄酮类、多酚类、生物碱类、有机酸、萜类等化合物)既可通过调节NF-κB信号通路、p38MAPK信号通路抑制COX-2/5-LOX蛋白表达,减少COX-2/5-LOX生成量,又可通过氧自由基影响COX-2/5-LOX活性,对COX-2/5-LOX从基因水平和酶水平两方面进行抑制.     

齿轮—五杆机构的轨迹特性研究

采用计算机机构动画仿真的方法，对齿轮五杆机构的轨迹特性进行了研究。分析了该机构双曲柄存在的条件，两连杆铰接点Ｃ的轨迹曲线可到达的区域及该轨迹曲线形状随机构结构参数的不同而变化的规律，从而为齿轮五杆机构的轨迹综合提供了重要依据。     

霸县凹陷文安斜坡内带层序地层学研究

以文安斜坡内带深层为研究对象,应用高分辨层序地层学等方法研究识别隐蔽油藏.通过兴隆1井地层重新划分及高分辨率三维地震应用,将该区沙三、沙四段地层之间重新确定为不整合接触.在三级层序地层框架建立的基础上,刻画各体系域砂体展布特征,构建了坡折带控制沙四下自生自储岩性油气藏成藏模式.通过钻井实践,首次在霸县凹陷发现沙四下段含油层系及新的烃源岩层,实现了深层自生自储式油藏类型的勘探突破.     

数学优化方法在新安江模型参数率定中的应用分析

以3种数学优化方法及新安江(三水源)模型的理论为依据,介绍了优化方法在新安江三水源模型参数率定中的应用.将率定成果与API模型进行了对比,说明这3种优化方法在大宁河流域参数率定中应用效果良好,具有很好的参考和推广价值.     

扬声器的自滤波特性与D类功放失真的改善

应用动圈式扬声器的电—力—声类比等效线路对动圈式扬声器的频率特性进行了初步的研究,提出了利用扬声器的自滤波性能改善因D类功放移相网络引起信号相位失真的方法。同时,采用比较、反馈的方法对音频信号的谐波加以抑制,使得数字功放的总体失真指数下降。     

红土颗粒粒度的分维变化特征

借助分形几何理论,探讨红土在不同处理方法下其颗粒粒度的分维变化特征结果表明：红土的颗粒粒度具有线性分形结构的特点是客观存在的事实,其分维值的大小反映了土中颗粒粒度的分布情况,并与土的物理力学性之间存在一定的关系分维是描述土的颗粒粒度的一个新的特征参数     

独立学院学风建设的调查与思考

文章在对独立学院进行抽样调查的基础上,分析了影响独立学院学风的种种内部和外部因素,并由此探讨了建设优良学风的措施。     

正圆锥面表面交线的投影分析

给出了圆锥面截交线为椭圆时的投影方程，分析了截交线的投影形状，为准确作图提供了理论依据。并用解析法分析了圆锥面与圆柱面正交时相贯线的投影形状、特殊点位置及其作图方法。     

黄蘑多糖提取及除蛋白方法的实验研究

采用L9(34)正交实验对黄蘑多糖(Polysaccharide of Huangmo,简称HMP)的提取条件进行了优化,对黄蘑多糖除蛋白的方法及条件进行了实验研究。实验结果确定热水提取多糖的最佳条件为:料液比1∶20,提取温度90℃,提取时间3h,多糖产率达21.32%;使用三氯乙酸法去除多糖的蛋白,当m(黄蘑粗多糖)∶m(三氯乙酸)=1∶6时,多糖质量分数达到83.7%。     

"通信原理"课程教改探索与实践

为了提高教学质量,提升教学效果,针对信息与通信学院精品课程"通信原理"实施了一系列教改探索与实践,其中包括课程体系与内容、课堂教学、实验教学、设计与应用环节、教学手段,考核方式及以科研提升教师科研水平和能力等方面的改革.通过改革,提高了教学质量,激发了学生的研究兴趣和创新能力,培养了学生科学思维方式和研究方法,取得了良好的教学效果和实践成效,具有良好的现实意义.     

物联网演进路线的探究

分析研究物联网的起源及发展路线,并从人和物二个角度探讨网络的技术特征,给出物联网的演进模型。分析结果显示,虚拟世界与物理世界对信息通信的探索将会融合,物联网发展的终极目标是网络的泛在化。据此结论,从公共物联网和系统应用角度对我国物联网的发展与研究提出两点建议。