牛磺酸对抑郁症模型小鼠的预防性干预作用

目的:研究牛磺酸对抑郁的干预作用。方法:采用行为绝望和利血平诱导的急性抑郁症两种小鼠模型。将模型小鼠随机分成6组:阴性对照组、模型对照组、氟西汀对照组、3个牛磺酸剂量组(0.5、1、2 g/kg mb),每组10只。通过悬尾实验、强迫游泳实验、旷场实验建立的行为绝望小鼠模型进行研究,研究牛磺酸对小鼠到达行为绝望时间的影响;通过分析眼睑下垂、肛温、出圈率等行为学指标,血清中促肾上腺皮质激素(adreno-corticotropic hormone,ACTH)、脑源性神经营养因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)、皮质醇(cortisol,COR),脑组织中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)、促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropinreleasing factor,CRF)等生化指标,研究牛磺酸对急性抑郁的干预作用。结果:牛磺酸显著性缩短了行为绝望模型小鼠悬尾不动时间(...     

牛磺酸对CUMS致抑郁小鼠的干预作用

通过建立慢性温和不可预知应激(CUMS)模型,研究牛磺酸对抑郁症模型动物的干预作用.试验共设6组:阴性对照组、模型对照组、氟西汀对照组和牛磺酸低、中、高剂量组(0.5,1,2 g/kg bw).通过对小鼠采用CUMS,建立慢性抑郁动物模型,测定其行为学指标,研究牛磺酸对CUMS致抑郁的干预效果.通过分析血清和脑组织中相...     

南极磷虾油对利血平诱导的斑马鱼抑郁模型的改善作用

目的:探究南极磷虾油对抑郁相关症状的影响。方法:采用40 mg/L利血平对斑马鱼(Danio rerio)进行应激,诱导斑马鱼抑郁模型,分别设置空白对照组、模型组、氟西汀组、低剂量磷虾油组和高剂量磷虾油组进行新环境行为测试(NTT)和明暗箱行为测试(LDB),通过酶联免疫吸附测定中枢神经系统血清素(5-HT)、多巴胺(DA)、单胺氧化酶A(MAO-A)、全脑白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和全身皮质醇(COR)水平。结果:40 mg/L利血平使斑马鱼出现抑郁样行为,而磷虾油的添加使应激处理的斑马鱼的抑郁行为减轻,升高了脑内5-HT和DA等单胺类神经递质水平,降低了MAO-A水平,以及IL-6、TNF-α等促炎性因子和全身COR水平。结论:南极磷虾油可以通过降低神经炎症以及调节神经内分泌来改善斑马鱼的抑郁状态。     

黄精多糖对急性抑郁小鼠模型的改善作用及机制

目的:探索黄精多糖对急性抑郁模型小鼠的改善作用及机制。方法:将60只ICR小鼠分为正常组、帕罗西汀对照组（10 mg/kg）、黄精多糖低剂量组（100 mg/kg）、黄精多糖中剂量组（200 mg/kg）和黄精多糖高剂量组（400 mg/kg）。预防给予黄精多糖3周后,通过体重监测和空场实验表现,研究黄精多糖对小鼠体重和自主活动的影响;通过悬尾实验和强迫游泳实验,研究黄精多糖对急性抑郁模型小鼠的行为影响;通过分析皮层中5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）和多巴胺（dopamine,DA）,血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）和白介素-10（interleukin-10,IL-10）,海马中色氨酸（Tryptophan,TRP）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5- hydroxyindolacetic acid,5-HIAA）和3-羟基犬尿氨酸（3-hydroxycaninuric acid,3-HK）等生化指标,探究黄精多糖抗抑郁作用的分子机制。结果:黄精多糖显著缩短了行为绝望模型小鼠在悬尾和强迫小鼠游泳实验中的不动时间（P<0.05）;在空场实验中,各组小鼠运动路程和运动时间等自主活动度无显著性差异（P>0.05）。与空白组相比,黄精多糖组（200和400 mg/kg）小鼠脑组织5-HT、DA和NE水平显著升高（P<0.05）,血清中TNF-α和IL-10活性降低（P<0.05）,海马中TRP和3-HK水平下调（P<0.05）。结论:黄精多糖（200和400 mg/kg）可通过上调急性绝望抑郁模型动物脑内的单胺类神经递质、抑制神经炎性反应和调节色氨酸代谢通路起到改善抑郁的作用。     

天然牛磺酸茶饮料的研制

试验以从中华圆田螺提取的牛磺酸为添加剂,以红茶和食盐脱腥,以白砂糖、食用柠檬酸和柠檬香精调汁,开发天然牛磺酸茶饮料。试验中主要对脱腥条件和加工工艺条件进行了研究。结果表明,食盐、牛磺酸提取液和红茶添加量为0.02∶1∶3(g:mL:mL),红茶浓度为10∶150(g∶mL)条件下,最大程度地保存了原料中牛磺酸含量,而且脱腥效果最好。在此条件下,再配以白砂糖与食用柠檬酸的比为300∶1,添加柠檬香精0.05%。此配方设计的100mL牛磺酸饮料中牛磺酸含量为0.00225g、总糖度为12%、pH值为3.37。饮料呈淡茶红色,清爽的茶香味,酸甜可口。     

牛磺酸对大鼠脑挫伤模型保护作用的探讨

目的:探讨牛磺酸对脑挫伤大鼠的脑保护机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、脑挫伤模型组、牛磺酸高剂量治疗组以及牛磺酸低剂量治疗组,评价指标包括细胞内Ca2+浓度、脑匀浆中SOD以及GSH-Px活性与丙二醛(MDA)含量、脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量。结果:与模型组相比,高低两种剂量的牛磺酸治疗组均能显著降低脑脊液中兴奋性氨基酸及乳酸含量、脑皮层胞内Ca2+、MDA的含量(P<0.05),并且显著增高皮层SOD以及GSH-Px的活性(P<0.05),在高低两种剂量的牛磺酸治疗组之间未见显著性差异(P>0.05)。结论:牛磺酸可能通过多种途径来对大鼠脑挫伤起到一定的保护作用。     

牛磺酸营养液对小鼠免疫功能影响的研究

目的研究牛磺酸营养液对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法随机将雄性小鼠分为正常对照组,免疫抑制模型组和牛磺酸营养液低、中、高剂量组。腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺5次建立小鼠免疫抑制模型,观察不同剂量牛磺酸营养液对免疫抑制小鼠免疫器官、细胞免疫、体液免疫及单核巨噬细胞吞噬功能的影响。结果与模型组小鼠相比,牛磺酸营养液能显著增加免疫抑制小鼠的脾指数、胸腺指数,促进脾淋巴细胞增殖,提高抗体生成细胞数和半数溶血值,增强单核巨噬细胞的吞噬功能。结论牛磺酸营养液能够提高免疫抑制小鼠的免疫功能。     

牛磺酸营养液对小鼠免疫功能影响的研究

目的 研究牛磺酸营养液对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法 随机将雄性小鼠分为正常对照组,免疫抑制模型组和牛磺酸营养液低、中、高剂量组.腹腔注射40 mg/kg环磷酰胺5次建立小鼠免疫抑制模型,观察不同剂量牛磺酸营养液对免疫抑制小鼠免疫器官、细胞免疫、体液免疫及单核巨噬细胞吞噬功能的影响.结果 与模型组小鼠相比,牛磺酸营养液能显著增加免疫抑制小鼠的脾指数、胸腺指数,促进脾淋巴细胞增殖,提高抗体生成细胞数和半数溶血值,增强单核巨噬细胞的吞噬功能.结论 牛磺酸营养液能够提高免疫抑制小鼠的免疫功能.     

牛磺酸对大鼠的减重降脂作用

目的:探讨牛磺酸饮水对高脂血症大鼠减重降脂的作用。方法:根据血清总胆固醇(TC)和体重将SD大鼠随机分为对照组、高脂模型组和牛磺酸(低、高)剂量组。对照组摄食普通饲料,其余三组摄食高脂饲料,牛磺酸组饮用牛磺酸水溶液。饲养12周后处死动物,检测血清TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力;粪便中总胆汁酸(TBA)含量;肝脏TC、TG、游离脂肪酸(FFA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、肝糖原的含量和GSH-PX酶活力。结果:高剂量牛磺酸显著降低高脂饮食大鼠的体重,两个剂量牛磺酸都可以显著降低大鼠附睾脂肪垫指数;高剂量牛磺酸显著降低大鼠血清TC、LDL-C、肝脏FFA和肝糖原水平,两个剂量牛磺酸对肝脏TC和TG均无显著影响,但都可显著增加粪便TBA含量;两个剂量牛磺酸都可以显著升高大鼠血清GSH-PX和肝脏GSH-PX、还原型GSH。结论:牛磺酸主要通过促进胆固醇转化为胆汁酸,并随粪便排出、加强脂质代谢减少肝脏FFA堆积、提高机体抗氧化能力等途径发挥减重降脂功效,但其减重降脂机制还需深入研究。     

牛磺酸对束缚应激小鼠焦虑状态的影响

为探讨牛磺酸对束缚应激小鼠自主探究活动能力的影响,将8周龄雄性BALB/C小鼠分为4组:正常对照组(C组)、应激对照组(S组)、低剂量牛磺酸组(LT组)、高剂量牛磺酸组(HT组).S、LT、HT组小鼠每日给予1 h的束缚刺激,30min后分别灌喂水和相应剂量的牛磺酸.连续6周后采用Smart小动物行为活动记录分析系统进行旷场和高架十字迷宫实验.旷场结果显示,S组小鼠在周边、中央区域的活动性分别比C组小鼠减弱10.8%(P＜0.05)和15.7%,快速移动时间百分率显著降低(P＜0.05);与S组相比较,LT和HT组小鼠在周边、中央区域的活动性都明显提升(P＜0.05),不动时间百分率下降(P＜0.05),慢速移动时间百分率明显上升(P＜0.05).高架十字迷宫结果显示,与C组相比较,S组小鼠的入臂总次数和在开臂的滞留时间都显著下降(P＜0.05),开臂移动距离百分比下降17.5%;与S组相比较,HT组小鼠在开臂的滞留时间和移动距离百分比都明显增加(P＜0.05).以上结果提示牛磺酸能够提高束缚应激小鼠的自主活动与探究能力,缓解焦虑状态.     

驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的干预作用

目的:探讨驼乳缓解小鼠急性酒精性肝损伤的作用机制。方法:将ICR小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(ET)、驼乳组(CM)和驼乳干预组(ET+CM),通过测定肝组织(AST和ALT)和血清指标(TNF-α、IL-10、1L-6和IL-1β)来反映驼乳对肝脏的保护作用;基于转录组学探讨驼乳发挥保肝、护肝作用的机理。结果:与ET组相比,驼乳干预降低了酒精诱导的AST、ALT、TNF-α、1L-6和IL-1β水平,增加了IL-10水平。对4组小鼠肝组织进行转录组测序,在ET组和ET+CM组中共检出1 426个差异表达基因(其中673个为上调基因,753个为下调基因)。功能注释和富集分析结果显示,差异表达基因主要显著富集在MAPK、Toll-like和NF-κB信号3条炎症通路。对CD14、TLR5、TLR9等6个代表性差异基因进行实时荧光定量PCR测定。结果显示,与模型组相比,驼乳干预后能显著降低CD14、IL-1β、IL-6、TLR5和TLR9表达量,显著升高IL-10的表达量,与转录组测序结果一致,验证了测序数据的准确性。研究结果为解析驼乳对酒精性肝损伤的分子机制奠定了良好的基础。     

两种乳酸杆菌对肥胖小鼠的干预作用

目的:探讨两种乳酸杆菌对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的干预作用.方法:将72只C57BL/6J雄性小鼠随机分成6组,分别为普通饲料组、高脂饲料组、高脂饲料和Lactobacillus casei NCU011054低剂量组、高脂饲料和Lactobacillus casei NCU011054高剂量组、高脂饲料和Lactoba...     

普洱茶对小鼠血糖的干预作用

将昆明种雄性小鼠随机分为5 组, 每组8 只, 分别为阴性对照组、阳性对照组和普洱茶低（0.45 g/（kg·d））、中（0.90 g/（kg·d））、高（1.35 g/（kg·d））剂量组。每天灌胃给药,测体质量,连续处理30 d后,禁食24 h,取血测血糖、胰岛素、α-葡萄糖苷酶活力,以研究普洱茶对小鼠血糖的干预作用。结果显示：普洱茶能显著降低小鼠的体质量、脂肪系数、血糖、胰岛素和α-葡萄糖苷酶活力。与阳性对照组比较,普洱茶低、中、高剂量处理组小鼠的血糖分别降低为16.86%、29.64%、49.58%;胰岛素依次降低为17.17%、32.32%、47.47%;α-葡萄糖苷酶活力分别降低了8.86%、17.86%、32.43%。因此,普洱茶具有减肥降脂作用,同时降低血清中的胰岛素、α-葡萄糖苷酶活力水平,有效改善胰岛素抵抗作用,可作为预防治疗糖尿病和高糖症的潜在保健饮品。     

罗汉果水提物对小鼠非酒精性脂肪肝炎的干预作用

该研究以蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饲料诱导小鼠非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型,通过小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、肝脏甘油三酯（TG）和总胆固醇（CHO）含量检测,肝组织HE染色观察,脂肪合成基因ACC、FAS及炎症基因TNF-α的表达检测,研究罗汉果水提物对NASH的影响。结果显示与MCD模型组相比,罗汉果水提物组肝系数无明显改变,对肝组织损伤较小。肝组织病理证实罗汉果水提物明显减轻肝脂肪变性和炎性浸润。中、高剂量罗汉果水提物灌胃后,小鼠血清ALT含量降低为2.37 U/L和2.07 U/L(P<0.01);AST含量降低为3.70 U/L和3.59 U/L(P<0.05)。低、中、高剂量罗汉果水提物组均下调肝组织TG含量,分别为52.45、45.94和41.14μg/mgprot(P<0.01),但对CHO含量无影响。同时罗汉果水提物作用后ACC、FAS和TNF-α基因的表达均下调。该研究证实罗汉果水提物可抑制MCD诱导的肝脂肪变性和炎性浸润、降低脂肪酸合成及炎症相关基因表达,从而为开发NASH防治产品奠定基础。     

牛肝中牛磺酸对免疫抑制小鼠免疫及抗氧化能力的影响

为了研究牛磺酸对动物免疫调节作用和抗氧化能力的影响,本实验通过物理方法从牛肝中提取天然牛磺酸,并对不同年龄的小鼠腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,再给免疫抑制小鼠腹腔注射不同剂量的牛磺酸,并且比较牛磺酸对不同年龄免疫抑制小鼠的免疫调节作用和抗氧化能力的影响,并对免疫指标与总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)进行相关性分析。结果表明:高、低剂量牛磺酸对不同年龄免疫抑制小鼠的免疫调节作用和抗氧化能力均有改善,且幼年组与老年组灌胃牛磺酸的免疫调节作用和抗氧化能力均达到正常水平或优于正常水平,并经相关性分析,小鼠抗氧化能力升高免疫能力也随之升高。