黄芪多糖通过调节肠道菌群抑制高脂饮食小鼠肠道炎症反应

为考察黄芪多糖(APS)通过调节肠道菌群对高脂饮食引起的肠道慢性炎症的治疗作用,选取30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(C,正常饮食)、模型组(M,高脂饮食)、黄芪多糖处理组(D,高脂饮食并给予2 g/dL黄芪多糖溶液),每组10只,于第11周取血清,剥离脾脏、肾脏周围脂肪组织并称质量.收集小鼠粪便用于16S r...     

高脂饮食对小鼠肠道菌群的影响

探讨高脂饮食对健康小鼠肠道菌群的影响。正常对照组饲喂普通饲料,高脂组饲喂高脂饲料。实验期间每周利用传统培养法和荧光原位杂交(fluorescent in situ hybridization,FISH)技术对小鼠进行肠道微生物菌群结构信息的分析。结果表明：高脂组的小鼠体质量与正常对照组相比显著增加(P＜0.01),呈明显肥胖态;传统培养法与FISH技术得到的肠道菌群数量变化趋势一致,但FISH技术检测得到的菌落数要明显地高于传统培养法。高脂组小鼠肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌的数量显著降低,与正常对照组相比差异极显著(P＜0.01);而肠道中肠杆菌的数量呈上升趋势,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05)。提示高脂饮食能显著改变健康小鼠肠道菌群的结构从而引发慢性低度炎症,并可能进一步诱导肥胖的产生。     

蛋氨酸羟基类似物对肉鸡肠道氧化还原状态的影响

目的:研究蛋氨酸（DLM）、蛋氨酸羟基类似物（HMTBA）及其钙盐（HMTBA-Ca）对肉鸡肠道氧化还原状态的影响。方法:1日龄罗斯肉鸡（44g）随机分为对照组（基础日粮）和实验组（在基础日粮中分别添加0.1%和0.2%的DLM、HMTBA及HMTBA-Ca）,共7个处理组。结果:与对照组相比,0.1%HMTBA组和0.1%HMTBA-Ca组可显著降低全血ROS水平,提高肠道GSH/GSSG和T-AOC,降低血浆及组织MDA含量。0.2%HMTBA组和0.2%HMTBA-Ca组可显著提高血浆和组织CAT活性。基础日粮中添加HMTBA和HMTBA-Ca均可使肠绒毛高度升高、隐窝深度下降、V/C升高。此外,0.1%HMTBA组和0.1%HMTBA-Ca组ROS水平及MDA含量均低于0.1%DLM组,肠绒毛高度和V/C则高于0.1%DLM组。结论:与DLM相比,HMTBA及HMTBA-Ca能更好地提高肠道抗氧化能力,降低ROS水平,维持肠道氧化还原稳态,促进肠道健康发育。      

蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠骨骼的改善作用

研究蛋氨酸限制对高脂饮食小鼠的股骨强度、氧化还原状态和微结构等骨骼生长状况的影响。将54只C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组(4%脂肪+0.86%蛋氨酸,CON)、高脂组(20%脂肪+0.86%蛋氨酸,HF)与高脂蛋氨酸限制组(20%脂肪+0.17%蛋氨酸,MR)。分别饲喂11、22周后,测定小鼠股骨干重、骨长度、骨密度、骨矿物质含量、骨强度与氧化还原状态,观测22周小鼠的股骨微结构。结果显示:22周的MR小鼠体重与对照组接近;与HF组相比,MR组小鼠的股骨干重、骨长度与骨矿物质含量在11周后显著降低(P0.05),但22周后上述指标均提高,与HF组、对照组接近(P0.05),且骨矿物质含量显著高于HF组(P0.05),骨小梁厚度与松质骨体积显著增加;尽管MR骨强度显著低于HF组,但单位体重骨强度在11周、22周后均显著高于HF组(P0.05)。MR饮食改善了骨骼氧化还原状态(P0.05),增加骨矿物质含量,使单位骨强度增加,骨性能提升。由此得出结论:长期MR饮食可控制体重,改善骨微结构与骨性能。     

高糖、高脂饮食对小鼠肠道屏障功能及炎症的影响

目的:研究高糖、高脂饮食(HSFD)对肠道屏障功能以及炎症水平的影响。方法:选取SPF级C57BL/6J鼠进行HSFD干预4周，以低糖、低脂饮食(LFD)作为对照，测定血脂相关指标、肠道通透性、炎症水平以及相关紧密连接蛋白表达变化。结果:与LFD相比，HSFD喂养下，小鼠总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)等血脂指标分别升高74%，34%，105%(P<0.05)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量降低36%(P<0.01)，肝脏病理染色显示脂肪细胞异常聚集，表明HSFD干预造成小鼠肝脏脂质代谢紊乱。对小鼠结肠炎症症状分析显示，HSFD小鼠粪便有带血情况，疾病活动指数评分(DAI)、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性显著提高(P<0.05)，实时荧光定量PCR和酶联免疫(ELISA)法测得结肠组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)炎症因子表达显著提高(P<0.05)，说明HSFD小鼠肠道处于轻度炎症状态。对肠道屏障功能分析显示，HSFD小鼠结肠上皮组织发生炎症性细胞浸润，隐窝结构被破坏，杯状细胞减少，闭合小环蛋白(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、黏液蛋白(MUC-2)等屏障相关蛋白的基因表达水平显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示，HSFD小鼠结肠组织中ZO-1、Occludin表达水平显著降低(P<0.05)。异硫氰酸荧光素标记葡聚糖(FITC-Dextran)分析显示HSFD小鼠肠道通透性显著增加。结论:HSFD会导致小鼠脂质代谢紊乱，破坏肠道屏障功能，促使肠道处于炎症状态，从而可能引起肠道慢性病变。     

不同饮食摄入对小鼠糖脂代谢、肠道菌群的影响

为探究高脂饮食和高脂高胆固醇饮食对小鼠糖脂代谢、肠道菌群及其代谢产物的影响,分别采用普通饲料、高脂饲料和高脂高胆固醇饲料喂养小鼠。结果表明：与普通饮食组相比,高脂饮食引起小鼠空腹血糖升高、糖耐量受损、肝脏甘油三酯增加及丙酸、丁酸含量显著降低（p＜0.05）;高脂高胆固醇饮食引起小鼠肝脏总胆固醇、脂体比增加,脱氧胆酸和胆酸含量均显著增加（p＜0.05）。与普通饮食组和高脂组相比,高脂高胆固醇组肠道菌群α多样性降低,厚壁菌门和拟杆菌门的比例显著升高（p＜0.05）。主坐标分析,3组样本群落结果具有明显差异。     

沙棘发酵茶对高脂饮食大鼠血脂和肠道菌群的影响

探究沙棘发酵茶对高脂血症大鼠血脂和肠道菌群的影响。将健康的SD雄性大鼠随机分为4组：对照组(NC,n=8)、模型组(HF,n=8)、沙棘组(HFS,n=8)和发酵组(HFF,n=8)。实验为期8周，最后1周收集粪便进行肠道菌群高通量测序。结束后，收集血清和肝脏进行测定。结果表明，沙棘发酵茶能显著降低高脂饮食大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的含量，升高血清中高密度脂蛋白的含量，缓解高脂饮食导致的肝脏损伤。测序结果显示，沙棘发酵茶能显著提高大鼠肠道菌群的丰度和均匀度，有益菌相对丰度升高，致病菌群得到抑制，有效缓解了高脂饮食引起的肠道菌群紊乱。综上，沙棘发酵茶能有效改善高脂饮食引起的大鼠血脂水平、肝损伤及肠道菌群紊乱。     

富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的改善作用

该研究旨在探究富硒红曲米对高脂饮食小鼠脂代谢和肠道菌群的影响.选用48只C57BL/6J小鼠随机分为6组(n=8):正常饮食组、高脂饮食组、富硒红曲米的低、中、高剂量组和红曲米组.灌胃8周后,测定血清中总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,对肝脏组...     

燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响

目的：研究燕麦β-葡聚糖对高脂饮食小鼠肥胖及肠道菌群影响。方法：30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组(正常组、模型组和燕麦组),监控饲喂期小鼠饮食量和体重。饲喂25周后,测定血脂指标、内脏脂肪重量、空腹血糖、糖耐受量及肠道菌群情况。结果：与模型组相比,燕麦β-葡聚糖能控制小鼠体重增加,显著降低血液中甘油三酯含量(p<0.05);与模型组相比,燕麦组小鼠肠系膜脂肪、肾周脂肪和睾周脂肪量分别降低13.95%、22.13%和26.85%。燕麦组小鼠空腹血糖显著降低25.69%。燕麦组小鼠血糖曲线下面积显著小于模型组(p<0.05)。肠道菌群方面,摄食燕麦β-葡聚糖显著增加小鼠肠道中拟杆菌门含量,B/F比值增加2.19倍,降低小鼠肠道中与炎症相关菌属Adlercreutzia equolifaciens、Bacteroides intestinalis和Peptostreptococcaceae noname等含量,增加Bacteroides dorei、Bacteroides xylanisolvens和Parabacteroides distasonis等有益菌数量,调节肠道菌群。     

黄酒对高脂饮食小鼠的肥胖指标及肠道菌群的影响

该实验研究了黄酒对高脂饮食小鼠体质量、总脂肪、摄食量、血脂及肠道菌群的影响。将60只6周龄无特定病原（SPF）级雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,空白对照组饲喂基础饲料,高脂对照组和黄酒高、中、低剂量组饲喂高脂饲料。连续灌喂120 d后,测定相关肥胖指标和肠道菌群的变化。结果表明,黄酒能够减少高脂饮食小鼠的摄食量,抑制小鼠脂肪堆积和体质量的增加;降低甘油三酯（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量,提高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;物种α-多样性分析结果显示,黄酒能够改善高脂饮食小鼠肠道菌群多样性,提高狄氏副拟杆菌（Parabacteroides distasonis）含量。黄酒通过抑制高脂饮食小鼠食欲降低其体质量增加,通过调节肠道菌群比例从而改善小鼠血脂异常。     

高脂饮食对不同性别小鼠肠道菌群的影响

本文以C57BL/6J小鼠为模式动物,研究高脂饮食对不同性别小鼠肠道微生物的影响。16只8周龄SPF级C57BL/6J小鼠,雌雄各半,以基础饲料喂养的小鼠为对照组,45%高脂饲料喂养的小鼠为实验组(每组4只)。饮食干预6周后,收集小鼠新鲜粪便并提取总基因组DNA,通过PCR扩增16S-rDNA的V3+V4区域并进行HiSeq2500高通量测序,分析菌群的组成及丰富度变化。结果显示,高脂饮食改变了小鼠肠道微生物组成及其多样性,在门分类水平上,较之对照组,雌性高脂组小鼠的变形菌门相对丰富度极显著下降(P<0.05),放线菌门相对丰富度显著升高(P<0.01),雄性高脂组小鼠的变形菌门相对丰富度极显著上升(P<0.01),放线菌门相对丰富度无明显变化。在种分类水平上,雌性高脂组小鼠的Lactobacillus_murinus菌种相对丰富度与对照组相比极显著升高(P<0.01),雄性高脂组较之对照组无显著差异。表明高脂饮食对雌性和雄性小鼠肠道微生物组成及结构的影响不同。本研究结果为深入研究饮食及性别因素对肠道微生物的影响提供依据。     

蛋氨酸限制和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠脂代谢和氧化应激的联合作用

目的：研究饮食蛋氨酸限制（methionine restriction,MR）和胶原蛋白肽对高脂饮食小鼠肝脏脂代谢和氧 化应激的联合作用。方法：将36 只C57BL/6雄性小鼠随机分为4 组：低脂正常饮食组（ND组）、高脂饮食组（HF 组）、高脂蛋氨酸限制组（MR组）及高脂蛋氨酸限制和胶原蛋白肽联合作用组（PMR组）。每周监测体质量,22 周实验结束,测定血浆中的甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固 醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;测定肝脏中的TG和TC含量;测定肝脏和血浆 中的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR）测定脂代谢相关基因固醇调节元件结合蛋白1c（sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl CoA-carboxylase 1, ACC-1）、胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）、对肉碱酰基转移酶1（carnitine palmityl transferase 1,CPT1）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator activated receptor α,PPARα）的表 达。结果：与HF组相比,MR组小鼠体质量、肝脏中的TG和TC含量极显著降低（P＜0.01）;肝脏脂肪合成相关基 因FAS和SREBP1c极显著下调（P＜0.01）,ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因CYP7A1和PPARα极显 著上调（P＜0.01）,CPT1显著上调（P＜0.05）;肝脏中T-AOC和GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）,MDA和活 性氧含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中T-AOC和GSH-Px活力极显著增加（P＜0.01）,血浆MDA和全血活性氧 含量极显著降低（P＜0.01）。与MR组相比,PMR组体质量和肝脏中的TG含量极显著降低（P＜0.01）;血浆中的 TG和TC含量显著降低（P＜0.05）;脂肪合成相关基因SREBP1c和ACC-1显著下调（P＜0.05）;脂肪分解相关基因 CPT1和PPARα显著上调（P＜0.05）;肝脏GSH-Px活力显著增加（P＜0.05）。结论：蛋氨酸限制饮食能显著降低 高脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力,且蛋氨酸限制与胶原蛋白肽的联合作用更能显著降低高 脂饮食小鼠血脂和肝脏脂肪积累,增强肝脏抗氧化能力。     

雷公藤红素的肝肾毒性分析及其对高脂饮食小鼠肠道菌群的调节作用

研究高脂饮食和雷公藤红素处理对小鼠肠道菌群及肝肾毒性的影响。用普通鼠粮和高脂鼠粮喂养小鼠,雷公藤红素高、中、低剂量组干预。高通量测序分析小鼠的肠道菌群,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肌酐(Cr)、血尿素氮(Bun)含量。研究表明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠肠道菌群构成,高脂饮食会显著降低小鼠肠道菌群的丰度和多样性,雷公藤红素处理可提高高脂饮食小鼠的肠道菌群的丰度和多样性,并且富集Ruminiclostridium和Anaerotruncus属菌,与对照组相比低、中、高剂量组Ruminiclostridium菌和Anaerotruncus菌含量分别增加51.26%、-44.62%、69.98%和62.45%、28.73%、17.86%。在100μg/kg～400μg/kg的雷公藤红素处理剂量下,AST、ALT活力值及Cr、Bun含量没有显著变化。说明高脂饮食和雷公藤红素处理显著影响了小鼠的肠道菌群结构,并且雷公藤红素在100μg/kg～400μg/kg的处理剂量下未见显著毒性。