D-松醇复配Mn~(2+)对糖尿病ICR小鼠降血糖作用的研究

对D-松醇复配Mn2+的降血糖活性进行探究,选用SPF级雄性ICR小鼠进行实验。高脂高糖饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将实验动物分为空白对照组、模型对照组、剂量组(D-松醇30mg/kg、D-松醇30mg/kg+Mn SO41.2mg/kg、Mn SO41.2mg/kg)。灌胃治疗期间每周进行1次体重和空腹血糖(FBG)测定,4w后进行口服葡萄糖耐量测定(OGTT),5w后小鼠处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(FINS)等生理生化指标进行测定,计算胰岛抵抗指数(IRI)和胰岛β细胞功能指数(HOME-β)。结果表明:剂量组经灌胃治疗5w后,显著性降低糖尿病小鼠餐后血糖值,提高了糖尿病小鼠对葡萄糖的耐受能力,同时可降低糖尿病小鼠的FINS,缓解胰岛素抵抗症状,提高糖尿病小鼠HOME-β,说明D-松醇复配Mn2+能提高机体对胰岛素的敏感性,起到降血糖作用。     

D-松醇复配Mn2+对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节及其作用机制

采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10-3 mmol/L,作用时间为36 h时,细胞葡萄糖消耗量达到最低,产生最大的胰岛素抵抗效应。与模型对照组相比,当D-松醇浓度为100 mg/L,复配MnSO₄为10 mg/L时,葡萄糖消耗量和糖原含量均极显著升高(p<0.01)。此外,复配组AMPKα-1、AMPKα-2和GLUT4基因表达水平均显著上调(p<0.05),G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p<0.05)。D松醇复配Mn2+可显著促进胰岛素抵抗细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。     

鹰嘴豆D-松醇对糖尿病小鼠降血糖功效的研究

实验研究鹰嘴豆中D-松醇对STZ诱导的II型糖尿病小鼠的降血糖功效。以高糖高脂饲料辅以小剂量的STZ建立糖尿病动物模型,造模成功后按血糖值将小鼠分为5组。在实验期间,依次灌胃实验组小鼠不同剂量的D-松醇,定期测量小鼠的空腹血糖值及体重。4周后,对小鼠进行口服葡萄糖耐量实验,32d后,测定小鼠的的AST、ALT、INS指标。鹰嘴豆D-松醇能够显著降低糖尿病小鼠空腹以及餐后血糖值,修复小鼠肝损伤,改善糖尿病小鼠胰岛细胞功能以及体重骤降的现象。鹰嘴豆D-松醇具有降血糖功效,能够降低患病小鼠的空腹血糖值,改善糖耐量,同时具有修复肝损伤的功效。     

D-松醇对STZ诱导2型糖尿病小鼠肝损伤的干预作用

目的:采用高脂高糖饲料喂养ICR小鼠4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病动物模型。灌胃D-松醇5周后,通过对小鼠空腹血糖(FBG)、肝脏质量、肝指数、血清中丙氨酸转氨酶(ALT)含量和天冬氨酸转氨酶(AST)含量进行测定,以及在光镜下观察各组小鼠肝组织细胞病理形态学改变,评价D-松醇对2型糖尿病小鼠肝损伤的干预作用。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清中AST、ALT水平极显著性升高(p0.01),HE染色显示模型对照组小鼠较正常对照组小鼠肝细胞脂肪变性明显,肝组织结构不清楚,肝细胞排列紊乱。与模型对照组相比,剂量组小鼠血清中AST、ALT水平显著性降低(p0.05),HE染色显示剂量组小鼠较模型对照组小鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则。结论:D-松醇能显著性降低糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)、降低血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力,说明D-松醇可以减轻糖尿病小鼠肝脏损伤,有一定的护肝作用。     

菊粉复配灵芝多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

为探究菊粉复配灵芝多糖降血糖作用,采用高糖高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型,记录菊粉复配灵芝多糖干预期间大鼠每周体重(BW)和血糖(FBG)变化,5周后检测其血清中胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)及肝糖原、肌糖原等指标,并进行肝脏的HE染色观察。结果表明,和模型组相比,菊粉复配灵芝多糖高剂量组(5 g/kg·bw菊粉+0.4 g/kg·bw灵芝多糖)大鼠的FBG、FINS、GSP、ALT和AST等指标极显著降低(P<0.01),糖原含量极显著增加(P<0.01),且和单一菊粉组相比存在显著差异(P<0.05);HE染色观察发现菊粉复配灵芝多糖可有效缓解2型糖尿病大鼠的肝脏损伤。综上所述,菊粉复配灵芝多糖对2型糖尿病大鼠有明显的降血糖作用,该作用机制可能与改善机体胰岛素抵抗、修复肝脏损伤和促进糖原合成有关。     

一种含D-松醇发酵饮料对2型糖尿病大鼠肝损伤的干预作用

研究一种含D-松醇功能成分的混合菌种发酵饮料对STZ诱导2型糖尿病大鼠肝损伤的干预作用。通过酿酒酵母和乳酸菌混合发酵含D-松醇的角豆粉(carob powder)提取液,制备一款含D-松醇功能成分的发酵型低糖饮料。采用高脂高糖饲料喂养SD大鼠4周后腹腔注射STZ建立2型糖尿病模型,将实验大鼠分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、发酵饮料低剂量组、发酵饮料高剂量组。灌胃发酵饮料4周后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、肝脏指数、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,同时在光镜下观察各组大鼠肝组织细胞病理形态学改变。结果表明:与正常对照组相比,模型对照组大鼠血清中AST、ALT水平极显著性升高(p0.01),HE染色显示模型对照组大鼠较正常对照组大鼠肝细胞脂肪变性明显,肝组织结构不清楚,肝细胞排列紊乱。与模型对照组大鼠相比,阳性对照组大鼠及发酵饮料剂量组大鼠血清中AST、ALT水平显著性降低(p0.05),HE染色显示阳性对照组和发酵饮料剂量组大鼠较模型对照组大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则。结论:此含D-松醇发酵饮料对2型糖尿病大鼠的肝损伤有一定的干预作用。     

D-松醇对二型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控

主要探究D-松醇对2型糖尿病大鼠PI3K及下游糖原合成基因的调控作用,选用雄性SD大鼠进行实验。高脂高糖饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将实验动物分为正常对照组(N)、模型对照组(C)、D-松醇低剂量组(L,30mg/(kg BW·d))、D-松醇高剂量组(H,60mg/(kg BW·d))和正常高剂量组(NH,60mg/(kg BW·d))。N组和NH组饲喂正常饲料,其余3组饲喂高脂高糖饲料,灌胃治疗期间定期进行体重和空腹血糖(FBG)测定,5周后大鼠处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝糖原等生化指标进行测定,并从肝脏中提取m RNA,利用PCR技术对大鼠肝脏中的PI3K、Akt、GSK-3β和GS的表达进行检测。结果表明:经灌胃治疗5周后,H组与C组相比FBG、GSP、AST和ALT水平均极显著性降低(p0.01),肝糖原含量极显著性增加(p0.01),L组和H组PI3K、Akt和GS的表达上调,GSK-3β表达下调,说明D-松醇可以通过调控大鼠肝脏PI3K及下游糖原合成基因来调节患糖尿病大鼠的血糖,起到降血糖的作用。     

D-手性肌醇及D-松醇对缓解HepG2细胞胰岛素抵抗的作用

对D-手性肌醇及D-松醇缓解胰岛素抵抗作用进行评价,选用HepG2人肝癌细胞建立胰岛素抵抗细胞模型。将实验分为正常对照组和D-手性肌醇及D-松醇实验组,分别设立50、100、200、400mg/L4个剂量。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测受试样品对细胞增殖的影响。选用1×10-6mol/L浓度的胰岛素诱导细胞建立胰岛素抵抗模型,给予不同浓度D-手性肌醇及D-松醇,考察二者对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。实验结果表明,在200~1000 mg/L的浓度范围内D-手性肌醇和D-松醇对HepG2细胞的正常增殖无显著影响。D-手性肌醇浓度为50、100和200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p0.01);D-松醇浓度为200 mg/L时,对胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量与模型对照组相比有显著促进作用(p0.05),浓度为400 mg/L时,有极显著性差异(p0.01)。因此,D-手性肌醇和D-松醇均能够缓解HepG2细胞胰岛素抵抗现象,且在1000 mg/L浓度范围内对HepG2细胞正常增殖无显著影响。     

苦荞麸皮正丁醇提取物对2型糖尿病大鼠降血糖效果

目的:探究苦荞麸皮正丁醇提取物对2型糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:高蔗糖和高脂肪饮食结合小剂量四氧嘧啶,诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将实验动物分为空白组、模型组、中药阳性对照组、高、中、低剂量组,考察连续30d灌胃给予苦荞麸皮正丁醇提取物对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。结果:与空白组相比,模型组大鼠的体质量和胰岛敏感指数极显著减少(p<0.01),空腹血糖、血糖曲线下面积、甘油三酯、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇及糖化血清蛋白极显著升高(p<0.01),与模型组相比,苦荞高、中剂量组及阳性对照组大鼠体质量显著升高(p<0.05),苦荞提取物高、中、低组和阳性对照组大鼠的空腹血糖、AUC、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、甘油三酯、糖化血清蛋白均显著降低(p<0.01或p<0.05),胰岛素敏感指数均极显著升高(p<0.01),苦荞正丁醇高剂量组和阳性对照组大鼠的总胆固醇显著降低(p<0.01或p<0.05)。结论:苦荞麸皮正丁醇提取物能够有效改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢情况,并呈现一定的剂量-效应关系。     

D-松醇对高脂血症仓鼠血脂的影响

对D-松醇的降血脂活性进行研究,选用SPF级雄性仓鼠进行实验。高脂饲料喂养建立高血脂仓鼠模型。将实验动物分为空白组、模型组、剂量组(50mg/(kg BW·d)、100mg/(kg BW·d)和200mg/(kg BW·d))。灌胃治疗期间每周称量体重,禁食(不禁水)12h后眼眶采血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。6周后仓鼠处死,并对其肝脏、粪便中的TC、TG含量进行检测。实验结果表明:剂量组经灌胃治疗6周后,高血脂仓鼠血清中的TC和TG水平均有显著性降低(p0.05),中剂量和高剂量组肝脏中TC、TG含量显著性下降(p0.05),粪便中的TC含量有所增加。说明D-松醇能有效调节高脂血症仓鼠的TC和TG水平,加速TC在仓鼠体内的代谢。     

复方北冬虫夏草提取工艺及其对链尿佐菌素诱导1型糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的:优化复方北冬虫夏草的提取工艺,并对其降血糖作用进行研究。方法:采用水煎煮法提取复方北冬虫夏草,通过单因素实验和正交试验优化提取工艺;以链尿佐菌素诱导Wistar雄性大鼠为1型糖尿病模型,成模后随机分为模型组,复方北冬虫夏草低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠作为空白对照组,给药12周后分别称定各组大鼠体重,检测血清胰岛素、血糖,肝脏丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及肾脏甘油三酯、总胆固醇水平,通过HE染色观察肾脏组织形态变化。结果:复方北冬虫夏草最佳提取工艺为:料液比1:10 g/mL,提取3次、每次提取1.5 h、提取温度为70℃,经三次平行试验验证平均提取率为53.1%,平均多糖得率为5.1%,平均总皂苷得率为1.3%;与模型组比较,复方北冬虫夏草各给药组均可改善糖尿病大鼠的相关指标,其中高剂量组大鼠体重、胰岛素水平和GSH-Px活力显著增加(P<0.05),SOD活力极显著提高(P<0.01),而血糖值、肝脏MDA及肾脏TG、TC水平则极显著降低(P<0.01);各给药组大鼠的肾损伤程度均得到明显改善。结论:优化了复方北冬虫夏草的提取工艺,最佳提取工艺条件下所得提取物对链尿佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠具有显著的降糖功效。     

南极磷虾油对2 型糖尿病小鼠降血糖功效及其机制研究

探究南极磷虾油的降血糖功效及相关机制。以雄性4周龄C57BL/6J小鼠为研究对象,除空白对照组(BCG)以外,以高脂高糖饲料结合链脲佐菌素的方法建立糖尿病模型,然后将小鼠分为低剂量南极磷虾油组(LDG,100 mg/kg)、中剂量南极磷虾油组(MDG,250 mg/kg)、高剂量南极磷虾油组(HDG,500 mg/kg)、糖尿病模型组(NCG)和阳性对照组(PCG),LDG、MDG、HDG分别灌胃不同剂量的南极磷虾油,BCG、NCG两组灌胃生理盐水,PCG灌胃二甲双胍。灌胃期间,监测小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)值及体质量变化趋势,灌胃结束后,对小鼠进行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT),检测糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin type A1c,HbA1c)水平、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平以及抗氧化能力和抗炎能力等相关指标。结果表明:灌胃南极磷虾油的3个剂量组较糖尿病模型组,FBG值、HbA1c水平、AUC均有所改善,FINS分泌量均显著提高...     

羊栖菜多糖对糖尿病大鼠肺组织保护作用及其机制

不同浓度羊栖菜多糖治疗2型糖尿病大鼠,12周后,以RT—PCR检测肺组织转化生长因子βl（transfor—minggrowthfactorβ1,TGF-β1）的mRNA表达,并观察肺脏组织病理变化。结果表明,羊栖菜多糖对2型糖尿病大鼠肺组织具有保护作用,其机制可能与调控TGF-β1的mRNA表达有关。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂肪组织visfatin基因表达的影响

目的：观察葛根素（Pue）对2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达的影响.方法：随机抽取SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,其余大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ） 30 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,造模后再将大鼠随机分为糖尿病模型对照组（腹腔注射丙二醇）和3个剂量Pue治疗组（腹腔注射40、80、160mg/kg）.各组大鼠连续腹腔注射8w后,测定空腹血糖（FBG）、血脂、血清胰岛素（FINS）含量,计算胰岛素抵抗指数（IR）;采用RT-PCR法检测内脏脂肪组织visfatin mRNA的表达量.结果：与2型糖尿病模型组比较,Pue高、中、低剂量组大鼠FBG、IR、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及Pue高、中剂量组大鼠FINS显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量变化不明显（P＞0.05）;Pue高剂量组大鼠内脏脂肪组织visfatin mRNA表达量显著降低（P＜0.05）.结论：Pue可通过降低2型糖尿病大鼠visfatin mRNA表达,降低胰岛素抵抗水平.     

山西老陈醋源植物乳杆菌173对II型糖尿病大鼠的降血糖机制

本文主要研究了山西老陈醋源植物乳杆菌173对II型糖尿病大鼠的降血糖机制。试验结果表明菌株173可以显著改善糖尿病大鼠的血糖、血脂和激素水平。荧光定量PCR结果显示植物乳杆菌173可通过调节肝脏PPARs和GLUT4基因的表达,促进葡萄糖稳态和提升胰岛素敏感性。植物乳杆菌173促进了肠道中短链脂肪酸产生菌的生成。短链脂肪酸发挥降糖作用主要是通过活化肠道G-蛋白受体基因（如GPR43,GPR41）进行的。另外,还证明了植物乳杆菌173可以显著上调肠道紧密连结蛋白ZO-1、Claudin、Occludin及黏蛋白MUC2基因的表达,从而增强肠道黏膜屏障功能,发挥降糖功能。     

姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠代谢及抵抗素基因表达的影响

目的:探讨姬松茸多糖对2型糖尿病(2-diabetesmellitus,2-DM)大鼠糖脂代谢和抵抗素(resistin)基因表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组,A:正常对照组;B:模型组;C:8%姬松茸多糖组;D:4%姬松茸多糖组;E:2%姬松茸多糖组。8周后,测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂和胰岛素抵抗指数(IR);半定量RT-PCR检测resistin基因mRNA的表达水平。结果:姬松茸多糖治疗组FPG、FINS、TG、LDL、VLDL、CH、IR及resistin基因mRNA的表达均低于模型组(P0.05),而HDL的含量则高于模型组。结论:姬松茸多糖可抑制resistin基因表达,降低胰岛素抵抗;降低2-DM大鼠血糖和改善其脂代谢紊乱。     

桑叶多糖对糖尿病大鼠resistin mRNA表达的影响

目的：探讨桑叶多糖（Mulberry leaves polysaccharides,MLP）对2-DM（2-diabetes mellitus）大鼠抵抗素（resistin）基因表达的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和桑叶多糖高、中、低剂量治疗组。用药12周后,RT-PCR检测resistin mRNA基因表达水平。结果：桑叶多糖高、中、低剂量治疗组resistin mRNA表达低于模型组（P〈0.01）。结论：桑叶多糖可降低2-DM大鼠resistin mRNA表达。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠GLUT4蛋白表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠脂肪组织葡萄糖转运蛋白4(glucosetransPorter4,GLUT4)蛋白表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组,APS高、中、低剂量治疗组。用药12周后,采用SDS-PAGE检测GLUT4蛋白质表达水平。结果:APS高、中剂量治疗组GLUT4蛋白表达高于模型组水平(p<0.01)。结论:APS可上调2型糖尿病大鼠GLUT4蛋白表达,从而实现其降血糖作用。