首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
本文通过链脲佐菌素建立早期糖尿病肾病大鼠模型,考察蝙蝠蛾拟青霉Cs-4提取物高剂量组(2 g/kg·d、中剂量组(0.5 g/kg·d)和低剂量组(0.05 g/kg·d)灌胃给药3周后,对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。实验结果表明,与模型组相比,Cs-4高剂量组能够缓解糖尿病大鼠体重的下降(p0.05),降低血糖、尿糖和尿微量白蛋白排泄率(p0.01);对肾功能检测指标结果表明,Cs-4能显著降低血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐含量(p0.01),同时提高血清超氧化物转化酶(SOD)活力(p0.01),丙二醛(MDA)含量明显减少(p0.01)。肾脏组织切片HE染色结果也表明,Cs-4给药后,肾脏炎症细胞浸润现象明显减少,说明Cs-4提取物能够很好的抗糖尿病和保护肾脏损伤。  相似文献   

2.
目的:研究裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建Ⅱ型糖尿病小鼠模型。将糖尿病小鼠随机分为模型组、裂叶荨麻70%乙醇提取物低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),以健康ICR小鼠作为空白组,除空白组、模型组灌胃生理盐水外,各药物组灌胃不同剂量荨麻提取物,连续30 d,计算各组小鼠肝脏指数;HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化,测定肝脏丙二醛(MDA)及蛋白羰基化(PCO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活力。结果:模型组小鼠肝脏指数增大,肝脏组织出现明显病理损伤,MDA、PCO含量明显增加(p0.01),SOD、CAT活性明显下降(p0.01);与模型组相比,裂叶荨麻70%乙醇提取物能不同程度降低肝脏指数(p0.01),减少MDA、PCO含量(p0.05),提高SOD、CAT活性(p0.01),改善肝脏氧化损伤。结论:裂叶荨麻70%乙醇提取物对糖尿病小鼠的肝脏具有保护作用,其保护机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

3.
目的:研究葛根、桑叶、苦瓜、苦荞提取物配方对高脂高糖和链脲佐菌素(STZ)联合诱导形成Ⅱ型糖尿病小鼠的辅助治疗作用。方法:ICR小鼠随机被分成正常组、模型组、阳性组、配方提取物中剂量组和高剂量组。正常组灌胃7%吐温-80,并饮用蒸馏水,其余组均灌胃脂肪乳并饮用15%果糖水,各组进行不同干预。高脂高糖干预9周后,小鼠经腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,并以阿卡波糖作阳性对照,以配方提取液中高剂量连续灌胃4周,期间测定小鼠饮食饮水量、糖代谢和氧化应激指标以及脏肝内脂肪堆积情况。结果:辅助治疗4周后,配方提取物组能显著降低小鼠的血糖。配方提取液组小鼠多饮多食的症状明显好转,且可预防小鼠的肝脏、肾脏的水肿等病变;与模型组相比,配方提取物组胰岛素敏感性升高,肝糖原合成增加,小鼠肝脏内脂肪堆积明显较少,且高剂量效果优于低剂量。同时,配方提取物组较模型组总抗氧化能力(TAC)和超氧化物歧化酶(SOD)明显升高,丙二醛(MDA)显著降低,改善了小鼠氧化应激作用。结论 :葛根、桑叶、苦瓜、苦荞配方提取物通过改善小鼠糖代谢、氧化应激等代谢途径,对Ⅱ型糖尿病具有辅助治疗的作用。  相似文献   

4.
目的:探讨葛根异黄酮降血糖活性及作用机制。方法:一次性注射150 mg/kg链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病小鼠模型,动物分为空白组、损伤组、阳性对照组(消渴丸)、葛根异黄酮保护组,采用连续30 d灌胃给药法,通过测定血糖(BG)、体重、脏器指数、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量、肝脏中丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)含量,研究STZ对小鼠模型的损伤程度及葛根异黄酮的保护作用。结果:葛根异黄酮能够显著降低模型血糖,改善小鼠体重下降的趋势,降低血清中TC、TG的含量(P0.01,P0.05),增强肝脏中SOD、CAT活性(P0.05),降低肝脏中MDA、PCO含量(P0.05)。结论:葛根异黄酮能够增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,改善糖尿病小鼠的糖脂代谢,对糖尿病小鼠有较好的保护作用。  相似文献   

5.
为探究桦褐孔菌多糖(Inonotus obliquus polysaccharide,IOP)对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用。采用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导与高糖、高脂饲料喂养相结合的方式建立糖尿病肾病小鼠模型,将试验小鼠随机分为对照组、模型组、阳性组(盐酸二甲双胍)和桦褐孔菌多糖低、中、高剂量组。连续灌胃小鼠4周后,观察小鼠生长状态、测量小鼠体重,测定肾脏指数、肾功能指数以及肾脏抗氧化能力并对小鼠肾脏组织进行病理检测等。结果表明:桦褐孔菌多糖剂量组均能改善糖尿病肾病小鼠体重异常以及肾脏指数增高、肾脏肿大。其中高剂量组可以极显著抑制肾脏肿胀、修复肾组织损伤,提高肾脏氧化酶活力(P<0.01),抑制丙二醛产生。桦褐孔菌多糖对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用与多糖抑制小鼠机体过氧化损伤、减少脂质过氧化的合成有关。  相似文献   

6.
本文研究了沙棘籽蛋白肽对2型糖尿病小鼠的降血糖活性及肾脏的保护作用。以m/m小鼠为正常对照组(NC),db/db糖尿病模型小鼠为研究对象,阳性对照组(PC)灌胃盐酸二甲双胍300 mg/kg/d,沙棘籽蛋白肽(SSPE)干预组分为低、中、高剂量组(50、150、250 mg/kg/d),持续灌胃8周。测定其体重、血糖、脏器指数、肾脏相关指标以及肾脏组织病理切片来评估SSPE的降血糖活性以及对肾脏的保护作用。db/db为基因缺陷型糖尿病小鼠,治疗初期表现出高血糖、肥胖、多饮多食多尿等症状,实验进行4周后,空白对照组(BC)小鼠较SSPE组出现较为严重的"三多一少"症状。干预8周后,SSPE组的血糖值(低中高分别为:19.53、19.94、20.00 mmol/L)显著低于BC组血糖峰值(29.56 mmol/L)。SSPE组的脏器指数、肾脏相关的各项血清指标均处显著低于BC组(P<0.05),肾脏组织病理切片也显示糖尿病肾病的典型症状得到改善。实验表明SSPE可显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,对肾功能有一定的保护作用。  相似文献   

7.
研究葡萄籽原花青素提取物对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的作用及影响,并探讨相关机制。通过高脂饲喂结合腹腔注射STZ造糖尿病小鼠模型,将造模成功的糖尿病小鼠随机分为模型组,格列本脲组(250 mg/kg),葡萄籽原花青素(Grape seed proanthocyanidin extract,GSPE)高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),连续灌胃8周后通过断尾取血测定糖尿病小鼠空腹血糖;摘眼球取血,分离血清,测定血清中甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇的含量(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C);采用试剂盒测定血清白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)含量、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、胰岛素(Insulin,INS)含量,丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量;分离胰腺,组织切片法观察胰腺组织学改变。实验结果显示GSPE高、中剂量组能显著降低STZ所导致的糖尿病小鼠的血糖;GSPE高、中剂量组的TG、TC含量比模型组的显著降低(P0.05);GSPE高剂量组的HDL-C比模型组显著提高(P0.05);GSPE高、中剂量组能显著降低血清中IL-6和CRP含量(P0.05);GSPE高剂量组的INS含量与模型组比较显著性增加(P0.05);GSPE高、中剂量组的SOD活性与模型组相比显著性增高(P0.05),GSPE高剂量组的MDA含量与模型组比较显著性降低(P0.05);糖尿病小鼠胰腺病变组织得到修复。综上所述,葡萄籽提取物原花青素对STZ所导致的糖尿病小鼠有明显的降低血糖和改善血脂,修复胰脏病变组织的作用,其作用机制可能与其能提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子含量有关。  相似文献   

8.
探讨原花青素(Proanthocyanidin,PC)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响以及对肾脏保护的作用。将Wistar大鼠随机分为5组:模型组、正常对照组、原花青素低、中、高剂量组,各组灌胃给予相应药物,每日1次。于第21天检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。PC各组肾脏指数改善明显优于模型组(PO.05),接近正常对照组水平;PC各剂量组与模型组比较Upro量、MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05);PC高、中剂量组与模型组比较肾功能明显改善(P0.05)。PC可能通过抑制氧化应激反应,发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。  相似文献   

9.
此研究旨在评估云南苦茶提取物1,3,4,9-四甲基尿酸(1,3,4,9-tetramethyl uric acid, TC)对糖尿病肾病小鼠的氧化应激的调节潜力。实验采用喂养高脂高糖饲料,腹腔注射氯化镉(CdCl_2)12周建立糖尿病肾病动物模型,灌胃TC 28 d,评估其血清生化指标的变化;通过观察肾丙二醛(MDA)、脂质过氧化产物(LOOH)、蛋白羰基化(PCO)含量等氧化及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)等非酶抗氧化剂活性的变化,研究镉对肾脏的氧化损伤程度及四甲基尿酸的作用效果。实验结果显示,损伤组血清中的TG、ALT、LDL-C水平上调明显,分别为空白组的1.88倍、2.39倍、以及2.86倍;组织中的氧化指标MDA、PCO、NO显著升高,分别为空白组的1.51、3.88以及2.03倍;抗氧化指标CAT、SOD、GSH在损伤组有明显的下调,仅为空白组的68.75%、77.59%、80.95%;给予TC保护药后,血清指标水平较损伤组减少,仅为损伤组的68.09%、49.09%、45.65%;其氧化指标含量较损伤组减少,仅为损伤组的82.14%、74.19%、64.94%;抗氧化水平与损伤组相比明显升高,分别为损伤组的1.41、1.20及1.12倍。说明镉致糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)小鼠机体内的氧化和抗氧化之间的平衡,进而导致氧化压力的增加;TC通过提高抗氧化酶的活性,增强抗氧化系统的抗氧化能力,通过抗氧化应激反应和抗炎作用共同保护肾脏。  相似文献   

10.
研究含硒蛋白(Se-76P)对链脲佐菌素(STZ)诱导的小鼠糖尿病肾病的保护作用。C57BL/6J雄性小鼠腹腔注射STZ(40 mg/kg)制备糖尿病肾病模型,将60只小鼠分为六组,正常对照组(Ⅰ组)、糖尿病肾病模型组(Ⅱ组)、模型+Se-76P低剂量组(Ⅲ组)、模型+Se-76P中剂量组(Ⅳ组)、模型+Se-76P高剂量组(Ⅴ组)和模型+胰岛素治疗组(Ⅵ组)。各组小鼠均采用皮下注射方式给药,Ⅰ组和Ⅱ组给予生理盐水;Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别给予低(20μmol/kg)、中(40μmol/kg)、高(60μmol/kg)浓度Se-76P蛋白;Ⅵ组给予5 U/kg·d胰岛素。各组连续给药4周,每周测量小鼠体重;实验结束后检测各组小鼠空腹血糖、血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平;检测各组小鼠尿肌酐(UCr)和尿微量白蛋白(MAU)水平,并计算肌酐清除率(CCr);检测肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)水平。与模型组相比,Se-76P各治疗组空腹血糖值均降低;SCr、BUN、UCr、MAU水平以及CCr均显著降低(p0.01或0.05);肾组织中MDA水平明显降低(p0.01),而SOD和GPx活性明显升高(p0.01或0.05)。Se-76P可能通过提高SOD和GPx活性,提升抗氧化水平,改善STZ诱导的糖尿病肾病小鼠模型的肾功能。  相似文献   

11.
目的:探究不同剂量的乌贼墨汁黑色素对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病肾病模型小鼠肾 脏的保护作用及其机制。方法:采用腹腔注射STZ方法建立糖尿病肾病小鼠模型,将实验小鼠分为正常组、模型 组、阳性治疗组(盐酸二甲双胍120 mg/kg,以体质量计,下同)、黑色素低(120 mg/kg)、中(240 mg/kg)、高 (480 mg/kg)剂量组,连续灌胃4 周,测定肾脏指数、肾功能、肾脏抗氧化体系相关酶活力;组织切片观察肾脏形 态变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)测定诱发肾脏纤维化细胞因 子的mRNA表达量。结果:与模型组相比,乌贼墨汁黑色素中、高剂量组能极显著增强肾功能(P<0.01),提高 抗氧化酶活性(P<0.05或P<0.01),减少丙二醛含量(P<0.05或P<0.01),降低肾纤维化转化生长因子及其受 体mRNA的表达(P<0.01),上调抗炎性因子过氧化酶体增殖物活化受体mRNA表达量(P<0.01);高剂量组肾 小管基底及系膜区细胞外基质积聚减轻,肾小管间质纤维化程度下降;低剂量组无显著差异。结论:中、高剂量的 乌贼墨汁黑色素能减轻糖尿病肾病的肾发炎,增强肾功能,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化能力,抑制肾纤维化 细胞因子的过度表达相关。  相似文献   

12.
研究探讨茯苓多糖(WRP)对2型糖尿病(NIDDM)小鼠肾组织抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达影响。采用高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ)方式诱导NIDDM动物模型,然后将动物分成正常对照组、模型对照组、WRP灌胃组、罗格列酮灌胃组,药物连续灌胃42 d,检测小鼠肾组织抗氧化能力以及Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果表明,WRP能使NIDDM小鼠肾组织中超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛的水平明显降低;即WRP能增强机体肾脏的抗氧化性,降低脂质过氧化,保护自由基介导的氧化损伤,减轻糖尿病对肾脏的损害。WRP能抑制NIDDM小鼠肾组织中Bax基因过多表达;使糖尿病状态下肾组织细胞凋亡趋势受到抑制,对糖尿病肾病具有一定预防作用。  相似文献   

13.
为探究芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用,通过腹腔注射D-半乳糖溶液构建小鼠损伤模型,连续灌胃不同剂量(低、中、高分别为20、40、60 mg/(kg·d)芸豆芽菜多酚及抗坏血酸(VC)28 d后,测定小鼠体质量、肾脏脏器系数、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(creatinine,CR)含量,并取肾脏制作苏木精-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)病理学组织切片,观察小鼠肾脏损伤及灌胃给药后的恢复情况。结果发现,相较于模型对照组小鼠,除芸豆芽菜多酚低剂量组外,其他灌胃给药组小鼠体质量及肾脏系数均有所升高,但组间并无显著性差异(P0.05);其他灌胃给药组小鼠血清GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05);各灌胃给药组小鼠血清SOD活力均较模型对照组显著上升(P0.05)。各灌胃给药组(除芸豆芽菜多酚低剂量组)小鼠肾脏功能指示指标BUN及CR含量均较模型对照组小鼠显著下降(P0.05);肾脏HE病理学组织切片显示,模型对照组小鼠肾脏严重受损、肾小球及肾小球囊肿大并伴有间质渗血及炎性细胞浸润现象,灌胃给药后,各灌胃给药组小鼠肾脏肾小球及肾小球囊恢复正常形态,间质渗血及炎性细胞浸润现象减少。结合各灌胃给药组检测指标及HE病理学组织切片分析得知,芸豆芽菜多酚对小鼠机体氧化及肾脏损伤修复作用与剂量呈正相关。  相似文献   

14.
本文主要研究全缘马尾藻在不同乙醇浓度(0%、25%、50%、75%)提取物对模型小鼠高尿酸血症的拮抗作用。利用酵母膏灌胃法建立小鼠高尿酸血症模型,测定小鼠血清尿酸(UA)水平,以及肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性,并计算小鼠肝脏、肾脏器官指数,HE染色观察其肾脏组织病理学变化。结果表明,与空白组相比,酵母膏能极显著升高小鼠血清尿酸水平(p0.01)、肝脏XOD及ADA活性(p0.01)。与模型组相比,全缘马尾藻各醇浓度提取物均能降低血清UA水平、肝脏XOD及ADA活性,其中50%醇提取物组对降低血清UA水平具有极显著性意义(p0.01),光镜下可见,治疗组多数小鼠肾小球、肾小管结构恢复正常。总体而言,全缘马尾藻提取物对酵母膏致小鼠高尿酸血症具有一定程度的缓解作用,其机制与尿酸代谢有关。  相似文献   

15.
目的:探究发芽绿豆多酚提取物对Ⅱ型糖尿病(T2DM)模型小鼠糖脂代谢的改善作用。方法:根据C57BL/6小鼠体重随机分为正常对照组、模型组、发芽绿豆多酚提取物高、中、低剂量组、阳性对照组。通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法 建立2型糖尿病小鼠模型。连续灌胃5周后,测定小鼠空腹血糖值、葡萄糖耐量、脏器指数、血脂水平等指标,观察肝脏组织形态。结果:与模型组相比,发芽绿豆多酚提取物能降低小鼠空腹血糖,并显著提高其糖耐量水平(P<0.01);改善T2DM小鼠血清中血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)的浓度(P<0.01);降低小鼠血清ALT、AST的活力,并对STZ诱导的糖尿病小鼠肝脏组织细胞形态有一定的修复作用。结论:一定剂量的发芽绿豆多酚提取液可以有效改善Ⅱ型糖尿病小鼠高血糖和血脂代谢紊乱的症状。  相似文献   

16.
研究复方葛根饮料对酒精所致的急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。将SPF级昆明种小鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,复方葛根饮料低、中、高3个不同剂量组(5.17mL/kg·BW、10.34 mL/kg·BW、15.51 mL/kg·BW),建立两组小鼠急性肝损伤模型,第1组为小鼠禁食不禁水12 h,一次性灌胃给药(20 mL/kg·BW),给药30 min后均以50%vol乙醇(16 mL/kg·BW)灌胃1次,第2组为各剂量组每日经口灌胃相应浓度的受试物(20 mL/kg·BW),试验第31天除空白组外其余各组给予50%vol乙醇,将小鼠脱臼处死后,第1组模型检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性、肝组织乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)活性、甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;第2组模型检测血清(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性、肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及肝脏病理组织学检查。结果表明,与模型对照组相比,两组小鼠模型中,各剂量组均能降低血清中ALT和AST活性,降低小鼠肝组织中的ADH活性,提高小鼠肝组织中GSH-px和SOD活性,降低肝组织中TG和MDA含量;各剂量组中肝脏脂肪细胞变性评分在统计学上有显著性差异(P0.01),肝细胞脂肪变性程度减轻。复方葛根饮料对酒精性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。  相似文献   

17.
探讨具有自主知识产权酵母源金属硫蛋白(MT)对铅致小鼠肾脂质过氧化损伤的拮抗作用。小鼠经醋酸铅染毒,连续灌胃给予MT 30 d后,测定小鼠体重、肾铅、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清尿素氮(BUN)与血清肌酐(Cr)水平,观察小鼠肾组织病变程度。正常对照组与各给药组小鼠体重显著高于模型对照组(P0.05),各给药组小鼠肾脏铅水平均显著低于模型对照组(P0.05),其中MT-Ⅰ高剂量组小鼠肾脏铅水平下最低(P0.05);MT组小鼠血清BUN与Cr水平显著低于模型对照组,降低程度与剂量呈正相关,MT-Ⅰ高剂量组小鼠BUN水平显著低于其它给药组(P0.05),Cr水平与MT-Ⅱ高剂量组小鼠水平无显著差异(P0.05);MT高剂量组小鼠MDA、SOD及GSH-Px改善程度最好,且优于DMSA处理组(P0.05),其中MT-Ⅰ高剂量组小鼠脂质过氧化状态恢复最好,和正常组无显著差异(P0.05)。两种酵母源金属硫蛋白对铅染毒小鼠均具有明显拮抗肾脂质过氧化损伤作用,其中MT-Ⅰ亚型效果最好。  相似文献   

18.
目的:探讨紫甘薯花色苷(Anthocyanins from Purple Sweet Potato,APSP)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法:用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射建立糖尿病模型.大鼠分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、二甲双胍阳性组、APSP低剂量组、APSP中剂量组和APSP高剂量组.每天定时灌胃,正常对照组和糖尿病模型组灌胃蒸馏水(10mL/kg·bw),二甲双胍阳性组灌胃200mg/kg·bw剂量的二甲双胍,三个APSP剂量组分别灌胃50、100、200mg/kg·bw剂量的APSP,连续7周.测定大鼠血糖值、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、肾脏总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平,常规制作石蜡切片,PAS染色观察肾组织糖原状况.结果:灌胃7周,APSP能明显降低大鼠血糖值、血清Cr、BUN及肾脏MDA水平,提高肾脏T-AOC水平,改善肾组织糖原状况.结论:APSP具有保护糖尿病大鼠肾脏的作用,它在降低糖尿病大鼠的血糖值的同时,亦能提高其肾功能和肾脏抗氧化能力.  相似文献   

19.
旨在研究松树皮原花青素提取物对糖尿病小鼠血糖的影响,并探讨其作用机制。通过高脂饲喂结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组,格列本脲组(250 mg/kg),松树皮原花青素高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),连续灌胃8周后通过断尾取血测定糖尿病小鼠空腹血糖;摘眼球取血,分离血清,测定血脂、血清胰岛素(INS)含量、白细胞介素6(IL-6)含量、C反应蛋白(CRP)含量;用苏木素-伊红(HE)染色处理胰脏组织切片,光镜观察病理学改变。实验结果显示,与模型组比较,受试药高、中剂量组能显著降低STZ所致糖尿病小鼠的血糖、TG、TC含量,增加INS含量,显著降低IL-6和CRP含量(P0.05);糖尿病小鼠胰脏病变组织得到修复。实验结果表明,松树皮原花青素提取物对糖尿病小鼠有明显的降低血糖、改善血脂水平的作用,其作用机制可能与其能修复胰岛受损β细胞,提升血清INS水平,降低炎症因子含量有关。  相似文献   

20.
探讨苦瓜总皂苷(TSMC)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其作用机制。将Wistar大鼠随机分为4组,A:正常对照组;B:模型组;C:300mg/kg苦瓜总皂苷组;D:100mg/kg苦瓜总皂苷组。灌胃给药每日1次,8周后,检测各组肾组织中空腹血糖、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);放免分析检测血清胰岛素(Ins)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)。RT-PCR检测肾组织血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。与糖尿病组相比,苦瓜总皂苷治疗组肌酐、尿素氮、α1-MG、β2-MG显著降低(P<0.05),VEGF mRNA的表达减弱(P<0.05)。苦瓜总皂苷可显著降低糖尿病大鼠组织VEGF mRNA的表达,改善肾功能,延缓糖尿病肾病发展。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号