姜黄素对过度训练所致大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究姜黄素缓解过度训练所致的氧化应激,抑制大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法:60只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠经适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、姜黄素+过度训练组(COM组,24只)。C组不进行任何训练,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)剂量姜黄素进行灌胃,灌胃体积5 mL/kg,其余两组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察心肌组织病理学改变,检测血清睾酮(T)、皮质酮(Cor)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及心肌组织凋亡水平和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,同时测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠心肌组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组明显减轻。与C组比较,OM组血清Cor、cTnI、心肌细胞凋亡水平和促凋亡蛋白Bax表达水平及心肌MDA浓度均升高(p<0.01),血清T水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(p<0.05)降低;心肌Nrf2表达水平无显著变化(p>0.05)。与OM组比较,COM组血清Cor、心肌细胞凋亡水平、Bax表达水平(p<0.01)和血清cTnI水平、心肌MDA浓度(p<0.05)降低,血清T水平、心肌Nrf2和Bcl-2表达水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1(p<0.05)升高。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增加Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡,保护心脏组织结构和功能正常。     

虾青素和/或有氧运动对D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的干预作用

目的 探究虾青素和/或有氧运动延缓D-半乳糖诱导大鼠心脏衰老的潜在作用机制。方法 SPF级3月龄SD雄性大鼠40只随机分为安静对照组（C组）、急性衰老模型组（D组）、急性衰老+虾青素组（DA组）、急性衰老+有氧运动组（DE组）及急性衰老+虾青素+有氧运动组（DAE组）,每组各8只。C组不进行任何干预,急性衰老各组大鼠腹腔注射100 mg/kg·d的D-半乳糖,同时分别以20 mg/kg·d 虾青素和/或运动强度为60%最大摄氧量的有氧运动进行干预,实验周期为6周。末次训练12 h后取心脏,光学显微镜观察心脏组织形态并检测相关生化指标。结果 心脏组织形态,C组正常;与C组比较,D组出现心肌细胞排列紊乱、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润等现象;DA、DE、DAE心肌细胞排列整齐、心肌纤维断裂及炎性细胞浸润情况有所缓解,DAE组最为显著,心肌组织形态更接近于正常状态。与C组比较,D组心脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酸半胱氨酸合酶（γ-GCS）活性及沉默信息调节因子1（SIRT1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶（HO-1）、B淋巴细胞瘤因子-2（Bcl-2）蛋白质表达水平、Bcl-2/Bcl-2相关X蛋白（Bax）比值显著降低（P<0.05或P<0.01）;细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达、丙二醛（MDA）含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。与D组比较,DA组心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1蛋白质表达均显著升高（P<0.05）,Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;DE组心肌组织SOD活性和SIRT1、HO-1蛋白质表达显著升高（P<0.05或P<0.01）,Bax蛋白质表达及MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）;DAE组心肌组织SOD、γ-GCS活性及SIRT1、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白质表达和Bcl-2/Bax比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡水平、Bax蛋白质表达及MDA含量极显著降低（P<0.01）。与DA、DE组比较,DAE组心肌组织SIRT1、Bcl-2蛋白质表达及Bcl-2/Bax比值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡水平显著降低（P<0.05）;心肌组织细胞凋亡水平、SIRT1和Bcl-2蛋白质表达水平及Bcl-2/Bax比值具有协同效应。结论 虾青素和/或有氧运动干预均可通过上调SIRT1/Nrf2信号通路相关蛋白质表达,缓解和改善D-半乳糖诱导的氧化应激,降低心肌细胞凋亡水平,延缓大鼠心脏衰老。     

虾青素保护PC-3细胞免受H2O2氧化应激的作用机制

目的：研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用,探索其信号通路机制。方法：建立H2O2 氧化应激模型,采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,Bax）、 活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1（mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1,MAPK-Nrf2-HO-1）通路的变化。结果：20 μmol/L虾青 素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平（P＜0.05）,同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活,从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%,进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化,并促进 HO-1的表达,呈现浓度依赖性。通过细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）抑制剂 （U0126）和Akt抑制剂（LY294002）预处理,发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt）通路被抑制后,Nrf2表达降低,表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调 控。在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中,ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降,而c-Jun氨基末端激酶 （c-Jun N-terminal kinase,JNK）和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用,表明虾青素抑制细胞存活率下降 是通过MAPK途径中的ERK通路,而不是JNK和p38通路。结论：虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化 应激,维持细胞生理活性。     

日粮添加姜黄素对IUGR鼠肌肉抗氧化功能及糖代谢的影响

本试验研究日粮添加姜黄素对宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)鼠肌肉抗氧化功能和糖代谢的调节作用。试验采用2×2因子设计,采用日粮限饲的方法构建IUGR鼠模型。21日龄断奶后,分别选取12只正常和12只IUGR小鼠随机均分为正常组(NBW)、姜黄素组(NC)和IUGR组、IUGR姜黄素组(IC)。NBW和IUGR组饲喂基础日粮,NC和IC组饲喂基础日粮+400 mg/kg姜黄素。试验饲喂至12周龄,取骨骼肌检测抗氧化和糖代谢酶活力以及相关基因的表达。结果表明:与NBW组相比,IUGR组大鼠肌肉糖酵解潜值(glycolytic potential,GP)和乳酸含量显著升高(p<0.05),总还原型谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力显著降低(p<0.05);日粮添加姜黄素可显著降低IUGR大鼠肌肉乳酸脱氢酶活性(p<0.05),显著升高(p<0.05)总超氧化物歧化酶活力、CAT活力、糖原含量、琥珀酸脱氢酶活性以及GP。与NBW组相比,IUGR组大鼠肌肉核因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase,SOD1)mRNA表达水平均显著降低(p<0.05)。日粮添加姜黄素可显著提高IUGR组大鼠肌肉Nrf2、SOD1 mRNA的表达水平(p<0.05),显著降低腺苷一磷酸依赖的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase α1,AMPKα1)和糖原合成酶(glycogen synthase,GS)mRNA的表达水平(p<0.05)。结论:IUGR鼠肌肉抗氧化能力降低,糖原储存能力下降。姜黄素可能通过调节Nrf2、AMPKα1及其他相关基因的表达,来提高IUGR大鼠肌肉抗氧化能力和抑制糖原分解的作用。     

刺梨果粉缓解过度训练大鼠骨骼肌氧化应激损伤效果的研究

目的:以跑台递增负荷运动建立过度训练大鼠模型,探究不同浓度的刺梨果粉对过度训练大鼠骨骼肌抗氧化应激损伤效果的影响。方法:实验分为对照组（C组）、运动组（HT组）、低浓度刺梨果粉+运动组（L-HT组）、高浓度刺梨果粉+运动组（H-HT组）。HT、L-HT、H-HT组分别进行6周递增负荷的跑台训练。训练期间L-HT、H-HT组分别以20、50 mg/mL的刺梨果粉溶液灌胃,剂量为20 mL·kg?1·d?1,C组和HT组采用相同剂量的生理盐水灌胃。末次训练24 h取材,测定血清肌酸激酶（CK）活性、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定骨骼肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量;测定骨骼肌组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果:与HT组相比L-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,GSH浓度上升（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）;H-HT组CK活性下降（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.01）,GSH浓度上升（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P<0.01）。与L-HT组相比,H-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。结论:刺梨果粉对大鼠过度训练引起的氧化应激损伤具有较好的保护作用,且在一定的范围内,抗氧化应激损伤与刺梨果粉的剂量之间呈现量效关系。     

基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用

目的：探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法：MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果：1～16μg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC₅₀为3.26μg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4μg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显...     

戊糖片球菌P36对HepG2细胞抗氧化能力影响的初步研究

目的:研究戊糖片球菌P36对HepG2细胞抗氧化能力的影响。方法:将培养的HepG2细胞分为3组:空白对照组(不加H₂O₂)、模型组(加入H₂O₂)和乳酸菌组(加入戊糖片球菌P36和H₂O₂)。细胞培养至12 h和24 h时分别测定其上清液和细胞裂解液的抗氧化活性。利用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)对HepG2细胞进行染色,在荧光显微镜下观察不同组细胞核形态的变化。结果:添加戊糖片球菌P36 12 h后,与模型组相比,细胞上清液中的总抗氧化力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力均显著提高(p<0.05)。细胞裂解液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力也显著提高(p<0.05);与模型组相比,添加P36 24 h后,细胞上清液中的抗氧化酶活力均显著增加(p<0.05),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量分别显著降低(p<0.05),细胞裂解液中的SOD活力显著降低了19.76%(p<0.05)。加入戊糖片球菌P36 24 h后,与模型组相比,HepG2细胞受损程度降低,大部分细胞状态趋于正常。结论:戊糖片球菌P36可以提高氧化应激状态下HepG2细胞的抗氧化能力。     

日粮添加BHT对饲喂氧化豆油黄羽肉鸡肌肉品质和抗氧化能力的影响

本试验旨在研究2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚(BHT)对饲喂氧化豆油日粮黄羽肉鸡肌肉品质及抗氧化能力的影响。试验采用2×2因子设计,因素1为日粮中的豆油,按其品质分为新鲜豆油(MDA=13.4 nmol/mL)和氧化豆油(MDA=367.7 nmol/mL),因素2为日粮中BHT含量,按添加剂量分为两水平(0、125 mg/kg)。240羽1日龄优质黄羽肉鸡被随机分成4个处理组,每组6个重复,每个重复10只鸡。结果表明:与新鲜豆油组相比,氧化豆油组肌肉滴水损失和丙二醛MDA含量显著增加(p<0.05);肌肉内还原型谷胱甘肽(GSH)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和肌肉总抗氧化能力(T-AOC)显著降低(p<0.05);腿肌肌肉中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶调节亚单位(γ-GCLm)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(γ-GCLc)的mRNA表达量显著降低(p<0.05)。与不含BHT日粮组相比,日粮中添加125 mg/kg BHT能够显著降低肌肉中MDA含量、肌肉滴水损失及蒸煮损失(p<0.05),能够显著提高肌肉T-SOD和CAT酶活(p<0.05),显著提高肌肉中CAT和γ-GCLm的mRNA表达量(p<0.05)。结论:日粮中添加BHT能够通过提高黄羽肉鸡机体抗氧化能力,改善肉品质,缓解氧化豆油造成的氧化损伤。     

虾青素保护视网膜色素上皮细胞免受蓝光发光二极管诱导的氧化应激损伤

目的：探究虾青素对蓝光发光二极管（light-emitting diodes,LED）诱导ARPE-19细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法：采用不同浓度的虾青素预处理细胞1 h后,蓝光LED下光氧化损伤诱导24 h。噻唑蓝法测定细胞活力,乳酸脱氢酶检测法分析细胞毒性,2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法测定细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的水平,JC-1荧光探针法测定细胞内线粒体膜电位的变化,利用酶学相关试剂盒测定细胞内源性抗氧化酶活力,实时荧光定量聚合酶链式反应法测定细胞内II相解毒基因的转录表达水平,Western blot法测定细胞内核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2）的核蛋白表达水平。结果：虾青素（5、10 μmol/L和20 μmol/L）预处理以浓度依赖的方式抑制蓝光LED诱导的ARPE-19细胞活力降低,缓解细胞毒性;虾青素预处理能够减少细胞内ROS的产生,稳定线粒体膜电位,提高内源性抗氧化酶活力。此外,虾青素诱导了Nrf2的核转位,增加了抗氧化酶和II相解毒基因的表达,从而保护ARPE-19细胞免受蓝光LED诱导的氧化应激损伤。结论：虾青素通过诱导Nrf2的核转位,促进抗氧化酶和II相解毒基因的表达水平升高从而保护ARPE-19细胞免受蓝光LED诱导的氧化应激损伤。     

白藜芦醇对晚期糖基化终末产物诱导INS-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究白藜芦醇(RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)损伤的保护作用及其抗炎抗氧化应激机制。方法:本实验使用含AGEs的糖化血清(GS)建立INS-1细胞损伤模型。实验分对照组、20% GS模型组、20% GS+不同浓度RSV组。检测各组细胞增殖率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、培养液上清一氧化氮(NO)和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及培养液上清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与对照组比较,模型组INS-1细胞增殖率、SOD活性和GSH的含量极显著降低(p<0.01),NO和ROS含量极显著升高(p<0.01),MDA含量显著升高(p<0.05),TNF-α含量极显著降低(p<0.01)。与模型组比较,25和50 μmol/L的RSV组INS-1细胞增殖率均极显著提高(p<0.01),同时SOD活力和GSH含量极显著升高(p<0.01),NO的水平极显著降低(p<0.01)。此外,50 μmol/L的RSV组ROS含量显著降低(p<0.05),25 μmol/L的RSV组MDA含量显著降低(p<0.05),25和50 μmol/L的RSV组的TNF-α水平极显著降低(p<0.01)。结论:RSV对AGEs损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,其作用机制可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化应激能力和抗炎症反应能力实现的。     

葡萄籽原花青素提取物对砷诱导人肝细胞HL-7702损伤的保护作用及其机制

目的：研究葡萄籽原花青素提取物（grape seed proanthocyanidin extract,GSPE）对砷诱导的人肝细胞 HL-7702损伤的保护作用及其机制,为砷中毒的防治和GSPE的抗氧化研究提供理论依据。方法：将人肝细胞HL-7702 分为对照组、砷染毒组（25 μmol/L）、GSPE干预组（5、10、25、50 mg/L）以及GSPE单独干预组（50 mg/L）, 分别处理24 h和48 h后,分别测定天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase,AST）、丙氨酸氨基转移酶 （alanine aminotransferase,ALT）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平以及总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）变化。噻 唑蓝（3-(4,5)-dimethylthiahiazo(-z-yl)-3,5-di-phenytetrazoliumromide,MTT）法分析细胞生存率,利用实时定量聚 合酶链式反应以及Western blot法检测HL-7702细胞中核因子E2相关因子（nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2）、血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、醌氧化还原酶1（quinone oxidoreductase 1,NQO1）和谷 胱甘肽巯基转移酶（glutathione S-transferase,GST）的mRNA以及蛋白表达。结果：MTT实验发现,与对照组比 较,高浓度砷（≥25 μmol/L）染毒组细胞存活率显著降低（P＜0.05）。GSPE干预组（＞10 mg/L）细胞中的ALT 和AST活力、MDA水平显著低于砷染毒组（P＜0.05）,SOD活力、GSH含量以及T-AOC水平显著高于砷染毒组 （P＜0.05）,GSPE干预组HL-7702细胞中Nrf2、HO-1、NQO1、GST的mRNA及蛋白表达增高（P＜0.05）。结 论：GSPE对砷诱导的人肝细胞HL-7702氧化损伤具有拮抗作用,且具有一定的剂量效应关系,其机制可能是通过 激活Nrf2介导的抗氧化信号通路,提高细胞抗氧化能力,从而改善砷引起的肝损伤。     

川赤芝多糖对运动疲劳状态下小鼠心肌组织的保护作用

目的：研究川赤芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide,GLP）对运动疲劳小鼠心肌组织的保护作用。方法：利用沸水煎煮提取GLP,分别建立小鼠力竭游泳模型和递增负荷游泳疲劳模型,测定小鼠的力竭游泳时间、抗疲劳和抗氧化相关指标,并通过Western blot检测小鼠心肌组织中核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-Associated X蛋白（Bcl-2-Associated X,Bax）、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cysteinyl aspartatespecific proteinase-3,Cleaved Caspase-3)表达。结果：与空白对照组（Con-A1）相比,GLP组小鼠游泳时间均极显著增加（P<0.01）,且随着多糖剂量提高游泳时间随之提高;与空白对照组（Con-A2）相比,GLP低（GLPL2）、中（GLP-M2）、高（GLP-H2）剂量组小鼠肝...     

基于Nrf2/CYP2E1通路探讨刺梨多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护机制

目的:探讨刺梨多糖（Rosa roxburghii polysaccharide,RP）对食用酒精诱导的酒精中毒小鼠肝脏的影响及保护机制。方法:采用热水浸提法制得纯度为64％的RP。将60只健康KM雄性小鼠分为空白组、模型组、阳性组、RP低、中、高剂量组,连续给药15d,于末次给药4h后,除空白组外,其余各组一次性灌胃16 mL/kg 50％的食用酒精建立酒精性肝损伤（alcoholic liver disease,ALD）小鼠模型;解剖后记录脏器质量,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、测定肝脏氧化应激指标含量,核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）信号通路相关蛋白表达量及细胞色素P450 2E1（cytochrome P450 2E1,CYP2E1）蛋白表达量、并进行肝脏病理和肝细胞凋亡观察。结果:与模型组相比,RP各剂量组均能降低肝脏指数、血清中转氨酶AST、ALT,血脂指标TC、TG含量、肝脏丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量,提高谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,上调Nrf2、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、超氧化物歧化酶1（superoxide dismutase-1,SOD-1）蛋白表达量,下调CYP2E1蛋白表达量,并改善肝脏病变和肝细胞凋亡情况。结论:RP对酒精性肝损伤小鼠起到良好的护肝效果,这可能与调控Nrf2信号通路起到抗氧化作用及调节脂质代谢有关。     

根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化损伤保护机制的研究

以饲喂高脂膳食的仓鼠为动物模型,研究根皮苷在喂饲高脂膳食仓鼠体内的抗氧化活性。实验动物随机分为对照组和3 个实验组（3、6、9 g/kg根皮苷）,6 周后测定仓鼠血清、心脏、肾脏及肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和总抗氧化力（total antioxidant capacity,T-AOC）的活力、丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量及采用荧光定量聚合酶链式反应（real time-polymerase chain reaction,RT-PCR）法检测肝脏中抗氧化相关基因mRNA表达水平。抗氧化酶活力测定结果显示,给予根皮苷后血清、心脏、肾脏及肝脏中SOD、GSH-Px、CAT酶活力均有升高,氧化产物MDA含量显著降低。RT-PCR结果显示,3 个不同剂量根皮苷实验组CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO-1）、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）mRNA表达水平与对照组相比均极显著升高（P＜0.01）;给予6、9 g/kg根皮苷,CAT基因表达水平较对照组极显著升高（P＜0.01）。因此,根皮苷对高脂膳食喂饲仓鼠氧化应激损伤的保护作用可能是通过激活抗氧化基因Nrf2表达,并上调抗氧化基因SOD、GSH-Px、CAT、HO-1 mRNA表达水平,进而增加抗氧化酶的活力实现的。     

月桂酸替代金霉素对肉鸡腿肌肉品质和抗氧化功能的影响

(目的)本试验旨在研究月桂酸(lauric acid,LA)对肉鸡肌肉品质、常规营养成分和抗氧化性能的调控作用。(方法)试验选用480只1日龄AA肉仔鸡,随机分为4组,每组8个重复,每个重复15只鸡,分别饲喂基础饲粮(对照组)和基础饲粮分别添加75 mg/kg金霉素(抗生素组)、500 mg/kg月桂酸(月桂酸低剂量组;LA500)、1 000 mg/kg月桂酸(月桂酸高剂量组;LA1 000)的试验饲粮,试验期为42 d。(结果)结果表明:与对照组相比,饲粮添加500 mg/kg月桂酸提高了肉鸡腿肌24 h的pH、黄度(b*)值和粗脂肪含量,增加了过氧化氢酶(CAT)的活力(P<0.05),上调了SOD2、CAT、GPX1、Nrf2、HO-1的基因表达量(P<0.05),降低了24 h和48 h的滴水损失(P<0.05),饲粮添加1 000 mg/kg月桂酸提高了肉鸡腿肌24 h的pH、红度(a*)值、黄度(b*)值、粗脂肪含量(P<0.05),增加了总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(SOD)、CAT的活力(P<0.05),上调了SOD1、SOD2、CAT、GPX1、Nrf2、HO-1的基因表达量(P<0.05),降低了24 h的亮度(L*)值、滴水损失、48 h的滴水损失和丙二醛(MDA)的含量(P<0.05);与抗生素组相比,添加500 mg/kg月桂酸的饲粮提高了肉鸡腿肌CAT的含量,降低了肉鸡腿肌24 h的滴水损失、MDA的含量(P<0.05),饲粮添加1 000 mg/kg月桂酸提高了肉鸡腿肌CAT的含量,降低了肉鸡腿肌24 h、48 h的滴水损失和MDA的含量(P<0.05)。(结论)综上所述,月桂酸能够改善肉鸡肌肉品质和抗氧化能力,激活Nrf2信号通路相关基因的表达,且效果优于抗生素,饲粮添加1 000 mg/kg月桂酸更佳。     

6-姜烯酚诱导人结直肠癌细胞凋亡及与Bax、BCL2、Caspase3和PARP1基因表达的影响

本文通过体外细胞实验应用6-姜烯酚对HCT116和HT29进行干预,以探讨6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与相关凋亡蛋白(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)表达之间的关系。利用倒置荧光显微镜观察不同浓度的6-姜烯酚干预HCT116及HT29后细胞形态的变化,CCK8法测定不同分组HCT116及HT29抑制率,并绘制细胞增殖曲线,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组HCT116及HT29凋亡,Western-blot检测分析凋亡相关蛋白表达情况(Bax、BCL2、Caspase3和PARP1)。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可不同程度地诱导HCT116及HT29凋亡,促进Bax、Caspase3和PARP1蛋白水平表达(p0.05),抑制BCL2蛋白水平表达(p0.05),并增加Bax/BCL2比值比例(p0.05)。因此,6-姜烯酚诱导HCT116、HT29发生凋亡可能是与激活Bax、Caspase3和PARP1的表达以及增加Bax/BCL2比值比例相关,这一发现可为结直肠癌的临床治疗与预防提供有效参考依据。     

荞麦银耳复合饮料工艺优化及其对小鼠抗运动疲劳活性影响

目的：探讨银耳多糖（Tremella fuciformis polysaccharides,TFP）对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法：采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H₂O₂组、H₂O₂+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸（Lactic Acid,LA）水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组（每组n=10）,包括模型组、模型+TFP组（50、100、200 mg/kg）,模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝糖原（LG）、骨骼肌糖原（MG）;ELISA法检测血尿素氮（BUN）、LA、ROS、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果：H₂O₂组L6细胞的LA水平极显著（P<0.01）高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著（P<0.01）低于对照组,TFP极显著（P<0.01）降低培养基中LA水平,极显著（P<0.01）上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间（P<0.05,P<0.01）,极显著降低LA（P<0.01）、BUN（P<0.05,P<0.01）水平,显著增加肝糖原（P<0.05,P<0.01）和肌糖原（P<0.05,P<0.01）水平,极显著上调SOD（P<0.01）、GSH-Px（P<0.01）,显著下调MDA（P<0.05,P<0.01）、ROS（P<0.01）水平,极显著（P<0.01）降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2（P<0.05,P<0.01）、HO-1（P<0.05,P<0.01）、NQO-1（P<0.05,P<0.01）蛋白表达水平。结论：TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。